Tromboembolismo pulmonar

Etiología:

El 90% de los casos de tromboembolismo pulmonar tienen su origen en venas de las extremidades. Es favorecida por la triada de Virchow: éstasis venosa, daño de la íntima, aumento de la coagulabilidad (puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, síndrome de hipercoagulabilidad (deficiencia de PC, PS, ATIII, resistencia a la proteína C).

Fisiopatología.

Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia, alteración ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de flujo.

Efectos hemodinámicos: La reducción mecánica leve o moderada no produce aumento de la resistencia en forma significativa. Sobre el 50% de los casos presentan incremento brusco de la resistencia y presión. Al efecto del émbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminución brusca del gasto cardiaco.

Manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar:

Disnea, Taquipnea, Dolor pleurítico, Crepitantes, Tos, Taquicardia, Hemoptisis, broncoespasmo, cianosis, síncope, palpitaciones. Síndromes: disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurítico, shock cardiogénico.

Exámenes de laboratorio en el tromboembolismo pulmonar:

Radiografía torácica: ­AP e hilios

Gasometría arterial: aumento de la PA-aO2

ECG: normal o signos de sobrecarga derecha à S1Q3T3, T invertidas desde V1 a V3 con S prominente en V5-6 (es importante descartar infarto agudo de miocardio - IAM)

Cintigrafía V/Q

Estudio venas periféricas: EcoDuplex

Angio TAC

Ecocardiograma

Angiografía: es lo primero si se  trata de un tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo (diagnosticado clínicamente por shock, insuficiencia respiratoria y sobrecarga de corazón derecho), en casos más leves se reserva solo como último eslabón diagnóstico.

Tratamiento: Anticoagulación.

Profilaxis: terapia con anticoagulación oral o interrupción de vena cava superior.

Bajo riesgo: deambulación precoz y uso de medias compresivas.

Riesgo moderado: heparina estándar (5000U c/12hrs) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis habituales junto a compresión neumática.

Riesgo alto: heparina estándar (5000U c/8hrs) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis altas y compresión neumática intermitente.     

Tratamiento de la flebotrombosis y/o embolia.

·         Dosificación de la Heparina: se revierte con sulfato de protamina

Administración: infusión continua 25.000 Ul heparina sódica en 250 suero salino o suero glucosado al 5%. Control TTPA c/ 6 horas, luego de tener niveles adecuados 1/día.

·         Anticoagulantes orales (ACO): cumarínicos 3-6 meses, INR 2-3 con tiempo de protrombina (TP) 1.3-1.5x el basal. Dosis de carga por 2dias (1-3 comprimidos). Iniciar siempre con heparina (síndrome de hipercoagulabilidad, sobre todo en mujeres obesas). Se revierte con plasma fresco y vitamina K

Duración del tratamiento:

Trombosis venosa profunda (TVP) bajo la rodilla: 3 meses

Trombosis venosa profunda (TVP) sobre la rodilla y tromboembolismo pulmonar (TEP): 6 meses

Síndrome de hipercoagulabilidad: permanente

·         Trombolíticos: Estreptoquinasa, uroquinasa, tPA. En tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, asociados al tratamiento anticoagulante

·         Cirugía en tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo que no responde o cuando hay agravamiento.

·         Interrupción de vena cava: tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, contraindicación de la terapia con anticoagulación oral (ictus hemorrágico), embolias recurrentes a pesar de terapia con anticoagulación oral con HTP, fracaso de terapia con anticoagulación oral, trombo flotante en vena cava inferior o iliaca, lesión neurológica (paraplejia)

Complicaciones del tratamiento: hemorragias (especialmente gastrointestinal), trombocitopenia por heparina.