Patologia del estomago. Ulcera peptica - gastroduodenal, hemorragia digestiva alta, neoplasias gastricas. Apuntes de gastroenterologia. Apuntes de medicina.
Etiología: Solución de continuidad hasta la submucosa.
Úlcera gastroduodenal (UGD) 10% de la población.
Úlcera gástrica (UG): en el 80%, relacionada con Helicobacter pylori; 20%, relación con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Más frecuente en hombres de edad avanzada.
Úlcera duodenal (UD): en el 95%, relacionada con Helicobacter pylori; 5%, relacionada con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Más frecuente en hombres jóvenes.
Otros factores de riesgo: tabaco, dieta, stress (poco importante).
Fisiopatología de la úlcera gastroduodenal:
Úlcera gástrica: suele estar relacionada con déficit de protección de la mucosa relacionado con bicarbonato, prostaglandinas, mucus, factores de crecimiento, flujo de sangre; tienen poca secreción de acido. Agentes que dañan la mucosa: tabaco, esteroides crónicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), isquemia. Otros factores: vaciamiento gástrico retardado, alteración de la regulación antropilórica, reflujo duodeno-gástrico (ácidos biliares), úlceras post-stress (quemadura, fracaso multiorgánico, sepsis, shock), causa genética.
Úlcera duodenal: suele estar relacionada con daño sobre la mucosa por Helicobacter pylori (95% de los casos), secreción de ácido clorhídrico aumentada, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), disminución de la secreción bicarbonato duodenal. El Helicobacter pylori produce una gastritis antral con aumento de secreción de gastrina y aumento de la carga duodenal de acido (distinto efecto que el producido por el Helicobacter pylori de forma difusa en estómago, que provoca atrofia gástrica).
Complicaciones:
Úlcera gástrica: en el 25% de los casos, aparece hemorragia digestiva, perforación, obstrucción.
Úlcera duodenal: hemorragia digestiva, obstrucción, perforación con pancreatitis aguda. Signo clínico: cambio del carácter del dolor.
Helicobacter pylori: bacilo productor de ureasa. Produce gastritis en el 100% de los casos, úlcera gastroduodenal en el 10%, cáncer gástrico en menos del 1% y linfoma MALT con mucha menor frecuencia aún. Además, también puede provocar reflujo gastroesofágico (RGE) y dispepsia. Diagnóstico de la infección: Test de ureasa.
Clínica: Úlcera gástrica y Úlcera duodenal: Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, urente con ritmo y periodicidad (meses o años), despierta de noche. Ritmo: La úlcera duodenal se alivia con los alimentos, la úlcera gástrica empeora o no cambia con las comidas, pero se alivia con antiácidos. Evolución: cicatrización espontánea en el 20-60% de los casos, cicatrización con tratamiento antiácido en el 90-95%, recurrencia en el 80% de los casos, sin o se erradica el Helicobacter pylori. Peor pronóstico úlcera gástrica que úlcera duodenal por el grupo etario.
Diagnóstico de la úlcera gastroduodenal: endoscopia digestiva alta (solo en hemorragia digestiva y sospecha de cáncer: mayores de 45 años, pérdida de peso, antecedentes familiares de cáncer, anemia), radiología, biopsia, gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en úlcera post bulbar, úlcera + diarrea, úlcera refractaria, recurrente con estudios negativos de Helicobacter pylori, sin ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), úlcera + tumor endocrino).
Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional, reflujo gastroesofágico (RGE), dolor torácico, colelitiasis, neoplasia digestiva, tuberculosis, enfermedad de Crohn.
Manejo: se inicia tratamiento sin endoscopia digestiva alta en menores de 40 años, en la primera crisis sin complicación, si no hay sospecha de cáncer. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal: prohibición del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y tabaco, erradicación del Helicobacter pylori con metronidazol 500mg/día, claritromicina 250mg/día, omeprazol 20mg/día (y bismuto) durante 10 días. Control de erradicación tras 4 semanas sin fármacos. Si hay úlcera duodenal con esofagitis: omeprazol durante 8 semanas. Tratamiento de mantenimiento de la úlcera con omeprazol: en casos de antiinflamatorios no esteroideos inevitables, Helicobacter pylori no erradicable, úlcera gastroduodenal complicada. Tratamiento quirúrgico en úlceras complicadas: perforación, síndrome pilórico, hemorragia digestiva alta no controlada, úlcera refractaria, pacientes con alta probabilidad de cáncer.
Hemorragia digestiva alta:
Se considera hemorragia digestiva alta aquella hemorragia digestiva cuyo origen es proximal al ángulo de Treitz.
Etiología: úlcera gástrica, úlcera duodenal, varices esofágicas, gastritis erosivas, síndrome de Mallory Weiss, lesiones vasculares, neoplasias.
Clínica: hematemesis, hematoquecia, melena, anemia aguda, shock. Siempre se debe realizar endoscopia digestiva alta.
Manejo: Ante una hemorragia digestiva alta, lo primero es evaluar la pérdida de sangre à estado hemodinámico: shock hipovolémico o hemorrágico (pérdida de 1,5-2L), hipotensión postural (pérdida de 1-1,5L), disminución de la diuresis (de
Mantener la volemia es la máxima preocupación del tratamiento general de la hemorragia digestiva alta.
Expansión volémica: Suero fisiológico o expansor de plasma. En caso de hemorragia digestiva alta aguda con hematocrito inferior a 20% en personas sanas (y menores de 45 años) o menor de 30% en casos de patología asociada (o mayores de 60 años), está indicada la transfusión. Complicaciones: riesgos derivados de la transfusión (infección por virus de la inmunodeficiencia humana o HIV, virus de la hepatitis C y B - VHC, VHB), descompensación de patología asociada y complicaciones de la cirugía urgente. Es preciso medir la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión venosa central (PVC) en cardiópatas, adultos mayores y pacientes que requieran reposición masiva.
Tratamiento de la hemorragia digestiva alta: resucitación, aporte volumen, preparación para tratamiento definitivo ® endoscopia digestiva alta (fotocoagulación, inyección de vasoconstrictor, electrocauterización, ligadura, etc.), antihistamínicos H2, omeprazol. Cirugía: si falla tratamiento con endoscopia digestiva alta o hay una hemorragia digestiva alta exsanguinante.
Hemorragia digestiva alta: 80% detención espontánea / 20% sangrado persistente y/o recurrente.
Mortalidad: 3-10%.
Factores Predictores de resangrado:
Factores clínicos Predictores de resangrado:
Factores endoscópicos Predictores de resangrado:
Neoplasias Gástricas.
Tumores malignos: Carcinoma / linfoma / leiomiosarcoma / carcinoide (APUD) / otros
Epidemiología: Su incidencia general ha disminuido, si bien ha aumentado el de tipo difuso (anaplásico, células en anillo de sello, aisladas) y disminuido el tipo intestinal (tubular o papilar). Más frecuente en nivel sociocultural bajo. Es la primera causa de muerte en Chile por cáncer en varones.
Historia y presentación clínica de las neoplasias malignas gástricas: pérdida de peso, afectación del estado general, repugnancia a los alimentos y tabaco, anemia, mal vaciado gástrico, disfagia.
Examen físico: palidez, masa epigástrica, hepatomegalia, ascitis, adenopatía subclavia, implantación ovárica.
Exámenes para estadiaje: radiografía torácica, ecografía abdominal, TAC, biopsia ganglionar, punción peritoneal o hepática, endoscopia digestiva alta (gastroscopia).
Adenocarcinoma (85% de los pacientes que presentan cáncer gástrico):
Factores etiológicos: la incidencia de adenocarcinoma se ve incrementada en casos de elevada ingesta de sal o alimento muy salados, infección mantenida de forma crónica provocada por Helicobacter pylori, carcinógenos, escasa ingesta de vitamina C y beta-carotenos.
Factores predisponentes de la forma intestinal de adenocarcinoma: anemia perniciosa (déficit de vitamina B12), adenoma gástrico (pólipos), gastritis crónica atrófica (provocada frecuentemente por Helicobacter pylori)® etapa preneoplásica.
Anatomía Patológica: el adenocarcinoma, desde el punto de vista anatomopatológico, se clasifica en: difuso o infiltrativo de epitelio fúndico / intestinal o ambiental de epitelio atrófico con metaplasia intestinal.
- Clasificación según profundidad: Incipiente (hasta submucosa, con o sin metástasis) y avanzado (más infiltración).
- Clasificación de Godman: tipos I, II (intestinal), III y IV (difuso).
- Clasificación de Borrman: tipos I (pólipo), II (úlcera de borde neto), III (úlcera con rodete incompleto) y IV o infiltrativo (lignitis plástica).
Diseminación del adenocarcinoma: vecindad, linfática (mucosa 5% / submucosa 20% / muscular 70% / Virchow Trouseau ® mal pronóstico), peritoneal (ascitis por carcinoma peritoneal), hematógena (hígado, otras metástasis).
Pronóstico: el pronóstico de los pacientes con adenocarcinoma varía según profundidad, extensión linfática, tipo histológico (difuso, pero pronóstico) / Sobrevida a los 5 años: Incipiente (mucosa): 91%, Intermedio (musculatura. propia): 56%, Avanzado (serosa con cirugía curativa):35,5%.
Tratamiento: resección de lesión y ganglios + quimioterapia y radioterapia ® reducen tamaño del tumor (perfusión peritoneal hipertérmica). En función de la extensión del adenocarcinoma, puede hacer falta la realización de una gastrectomía total o subtotal. Gastrectomía total: derivación de esófago a duodeno. Gastrectomía subtotal antral: cuerpo, antro y 2/3 duodeno. Nunca páncreas y bazo
Linfoma: 15% de los tumores de estómago, 2% de los linfomas. La localización extraganglionar es la más frecuente. La mayoría son no Hodgkin y de estirpe B.