Patologia del esofago. Apuntes de gastroenterologia. Apuntes de medicina
Autor: Maria Sanz | Publicado:  26/01/2007 | Apuntes de Gastroenterologia. Apuntes de Medicina | |
Patologia del esofago. Apuntes de gastroenterologia. Apuntes de medicina.

Parálisis orofaríngea y Disfagia orofaríngea

Acalasia

Espasmo Esofágico

Esclerodermia o Síndrome de Crest

Esófago en Cascanueces

Cáncer de esófago

Hernia del Hiato

Reflujo Gastroesofágico y Esofagitis

  

Parálisis orofaríngea y disfagia orofaríngea:

Dificultad para iniciar deglución. 

Clínica: Disfagia, regurgitación nasofaríngea, aspiración traqueobronquial, residuos alimenticios.

 

Acalasia:

En la acalasia, se observa esfínter esofágico inferior hipertónico (presión esofágica mayor de 50 mmHg, cuando la presión esofágica normal es  15 mmHg), no se relaja completamente con la deglución, ausencia de ondas primarias y secundarias, aparición de ondas terciarias (presión mayor de 60-100 mmHg ®Acalasia Vigorosa).

Epidemiología de la acalasia: más frecuente en mujeres y en mayores de 35 años / Postraumático reciente (psiquiátrico).

Fisiopatología: Disminución de neuronas inhibitorias (enfermedad o mal de Chagas, neoplasias, vagotomía).

Clínica: la acalasia suele ir asociada a disfagia ilógica (baja, intermitente, con exacerbaciones y remisiones), dolor retroesternal y dificultad para eructar. Regurgitación nocturna, tos y aspiración cuando existe megaesófago. La maniobra de Valsalva disminuye la disfagia de la acalasia. No hay pirosis ni reflujo.

Complicaciones: desnutrición y neumonía por aspiración traqueal.

Diagnóstico: Manometría y radiografía (mediastino ensanchado con niveles, sin bolsa gástrica, “pico de pato” con contraste.

Tratamientote la acalasia: Farmacológico: nitritos, bloqueadores/antagonistas del calcio, toxina botulínica 

  Mecánico: dilatación neumática

              Quirúrgico: Miotomía de Heller (tratamiento de elección)

 

Espasmo Esofágico: 

En el espasmo esofágico el esfínter esofágico inferior se relaja normalmente con la deglución. Ondas primarias y secundarias normales hasta que repentinamente aparecen las terciarias ® temporales e intermitentes. Esfínter esofágico inferior normal.

Fisiopatología: Disminución de la inhibición.

Clínica: jóvenes, disfagia, dolor retroesternal, en reposo nocturno, estrés o emociones, con alimentos fríos o calientes.

Diagnóstico: Manométrico y radiológico (fragmentación de la columna de bario)

Tratamiento del espasmo esofágico: Farmacológicoànitritos, bloqueadores/antagonistas del calcio.

 

Esclerodermia o Síndrome de Crest:

Debilidad muscular de los 2/3 inferiores del esófago e incompetencia del esfínter esofágico inferior.

Fisiopatología: falla inervación de esófago (con aumento de frecuencia e intensidad de las ondas) ® fibrosis de músculo liso y obliteración vascular ® ondas pequeñas y esfínter esofágico inferior débil ® Además, se retarda vaciamiento gástrico

Clínica de la esclerodermia: disfagia para sólidos, pirosis, reflujo gastroesofágico (RGE), esofagitis.

CREST: C: carcinosis, R: Raynaud, E: patología esofágica, S: esclerodactilia, T: Telangiectasias.

Tratamiento: Antiácidos, omeprazol, antihistamínicos H2, cisaprida.

 

Esófago en Cascanueces:

Es la alteración esofágica de motilidad más frecuente. Dolor retroesternal.

Fisiopatología: Ondas peristálticas primarias y secundarias mayores de 180 mmHg en más de 70% y de una duración superior a 9 segundos cada una (normal hasta 40 mmHg durante 4 segundos).

Diagnóstica: Manometría y pHmetría.

Tratamiento: bloqueadores/antagonistas del calcio y dilatación neumática

 

Cáncer de esófago:

Epidemiología: el cáncer de esófago es más frecuente en hombres (proporción 5:1 respecto a las mujeres), sobre todo en mayores de 60 años, bajo nivel socioeconómico. Localización: 15% de los caos de cáncer de esófago lo presentan en el segmento superior del esófago, 45% en el segmento medio del esófago y 40% en el segmento inferior del esófago.

Diagnóstico diferencial: estenosis péptica, hipercalcemia por Síndrome Paraneoplásico.

Factores de riesgo: tabaquismo, consumo excesivo de alcohol (a partir de una ingesta de 120g de OH al día ® 50% desarrollan cáncer de esófago), dieta deficitaria en vitaminas A y B, daño de la mucosa (físico y carcinogénico), susceptibilidad huésped, mal o enfermedad de Chagas, prácticas regionales y salinidad del suelo. Carcinoma epidermoide: acalasia, infecciones crónicas, enfermedad celíaca, estenosis de suicidas con álcalis o ácidos, síndrome disfágico del viejo (Plummer-Vinson, anemia hipocroma crónica). Adenocarcinoma: esófago de Barret.

Clínica: Disfagia progresiva lógica (intermitente inicial), pérdida de peso. Odinofagia, regurgitación, vómitos, aspiración, fístula, hematemesis. Exámenes: Radiografía con contraste: imagen filiforme sin dilatación proximal.

Anatomía Patológica: 90% de los casos de cáncer de esófago presentan un carcinoma epidermoide, 10% Adenocarcinoma con esófago de Barret.

Etapificación Clínica del cáncer de esófago: T (1 submucoso, 2 musculatura esofágica, 3 adventicia, 4 estructuras vecinas) N (0 sin adenopatías infiltradas, 1 con adenopatías infiltradas) M (0 sin metástasis, 1 con metástasis). La mayoría son M1 con metástasis ganglionares o en hígado, pulmón, pleura. Sobrevida del estadío M0 a los 5 años: 10%, M1 a los 2 años: 50%.

Tratamiento: Radioterapia y quimioterapia pueden ser curativas hasta N0.

 

Hernia de Hiato:

Hernia de hiato por deslizamiento: 90% no son patológicas, esfínter esofágico inferior sobre el nivel normal (hiato esofágico).

Clínica: Se observa sobre todo en mayores de 65 años y con diámetro esofágico mayor de 5-8cm. Favorece reflujo.

Diagnóstico: Radiológico (en posición de Trendelembourg y con aumento de la presión abdominal).

Hernia de hiato Paraesofágica: esfínter esofágico inferior en posición anatómica, fundus gástrico protruye al tórax.

Epidemiología: se ve sobre todo en mujeres mayores de 65 años y suponen menos del 1% de la hernias de hiato.

Etiología: debilidad de la unión gastroesofágica y diafagmática con aumento de la presión abdominal.

Fisiopatología: Oclusiones + ácido clorhídrico à úlcera à hemorragia digestiva alta (HDA). Gangrena mediastínica. Gastritis erosivas

Clínica: dolor cólico retroesternal similar al presentado en algunos infartos de miocardio y casos de reflujo gastroesofágico.

Tratamiento: quirúrgico si la hernia de hiato es muy grande, sintomática (por reflujo gastroesofágico - RGE), o existe úlcera con hemorragia

 

Reflujo Gastroesofágico y Esofagitis:

Daño en la mucosa esofágica producido por el reflujo gastroesofágico (RGE), que produce una esofagitis péptica, biliar o alcalina

Epidemiología: más frecuente en hombres (proporción 2:1 respecto a las mujeres), se observa en el 10-15% población.

Fisiopatología:

Alteraciones esofágicas: alteración del peristaltismo secundario.

Alteración del esfínter esofágico inferior: hipotensión del esfínter esofágico inferior (25%), relajación transitoria (75%, si simultáneamente hay relajación de diafragma crural, se debe a una alteración del tronco celiaco y vago).

Alteración del estómago: disminución del vaciamiento gástrico, hernia hiatal, gastrectomía total o parcial. Se puede producir esofagitis por bicarbonato, fosfolípidos, ácido clorhídrico, lecitinas, ácidos biliares.

Hernia hiatal: alteración del mecanismo antirreflujo de presión, impide el clearence del acido desde el esófago; el aumento de la presión intraabdominal retiene acido entre el esfínter esofágico inferior y el diafragma crural; disfunción del esfínter crural

Factores etiológicos: idiopático, psicógeno, embarazo (se observa en el 30-50% de los casos), esclerodermia.

Clínica: Pirosis, reflujo nocturno (asma, laringitis), síntomas relacionados con: periodo postprandial, deporte, chocolates, café, ingesta de alcohol, benzodiazepinas (relajan esfínter esofágico inferior), esfuerzos, al agacharse y en decúbito dorsal. Ancianos asintomáticos por atrofia mucosa gástrica, sólo con anemia hipocroma. Tardíamente disfagia lógica

Diagnóstico: Anamnesis, medición de pH (<4), radiografía, endoscopia, prueba de Berstein (infusion de ácido clorhídrico produce ardor), manometría.

Complicaciones: Asma, laringitis, esófago de Barret, adenocarcinoma, hemorragias, estenosis.

Tratamiento:

Medidas generales: bajar de peso, dormir con mayor respaldo, ropa amplia y que no se aumente la presión intraabdominal.

Dieta y hábitos: abandonar el tabaquismo e ingesta de alcohol, benzodiazepinas, menta, jugos hipertónicos, frutas cítricas, café, grasas. Es aconsejable comer 3 horas antes de acostarse y no tomar líquido con las comidas.

Farmacológico: Omeprazol o antihistamínicos H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, nizatridina), sucralfato (esofagitis, protegen la mucosa), Cisaprida (mejora vaciamiento gástrico y aumenta la tensión del esfínter esofágico inferior; otros: betanecol, domperidona, metoclopramida.

Leve: ranitidina 100mg / severo o no responden: ranitidina 300mg u omeprazol 20-40mg/día + metoclopramida 10mg o cisaprida 10-20mg, 30 minutos antes de las comidas o al acostarse.

Reflujo biliar o alcalino: medidas generales + colestiramina, sulcralfato, hidróxido de aluminio.

Evitar antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Si no mejora en 6 meses ® descartar diagnóstico de esclerodermia.

Tratamiento quirúrgico: la cirugía de esta patología consiste en la dilatación de estenosis péptica (10%) / Operación de Nissen: refuerza el esfínter esofágico inferior, y está indicada cuando hay un fracaso del tratamiento médico. Se debe preferir el tratamiento quirúrgico cuando tras el tratamiento médico (farmacológico) continúan las molestias por reflujo ahora alcalino (aspiración bronquial), o persiste la esofagitis. No se operan los que tienen el clearence esofágico alterado (CREST o esclerodermia) o alteraciones en el vaciamiento gástrico.

 


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924