Pancreatitis necrotizante. La más formidable de las catástrofes. Presentación de un caso clínico.

Dr. Manuel Sosa Rivera. Especialista de Primer Grado en Imagenología. Profesor Instructor. MINSAP.

Dra. Bárbara Evelyn Morffi González. Especialista de Primer Grado en Imagenología. Profesor Instructor. MINSAP.

Palabras clave: Pancreatitis aguda (PA); Tomografía axial computarizada (TAC).

Introducción

Con relación a nuestro título, la pancreatitis aguda (PA) fue definida de esta manera por B. Moynihan en el año 1925.
Recientemente ha mejorado la evolución de esta enfermedad debido a los grandes adelantos tecnológicos que proporcionan un mayor entendimiento fisiopatológico y manejo intensivo de las fallas respiratorias, renales y cardíacas. El uso de la tomografía axial computarizada (TAC) dinámica helicoidal con contraste intravenoso ha perfeccionado la estadificación pronóstica y el diagnóstico temprano de las complicaciones (necrosis-infección), el uso del soporte nutricional, la antibioticoterapia profiláctica, la colangiografía endoscópica con papilotomía y fundamentalmente el manejo más conservador quirúrgico de la necrosis así como la aceptación de los abordajes mínimamente invasivos y la radiología intervencionista.

La primera descripción de la pancreatitis aguda se le atribuye a Reginal Fitz en 1889. Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Es difícil de determinar, ya que gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y además porque los criterios diagnósticos y los reportes varían de un país a otro así como de una institución a otra.

La necrosis pancreática se define microscópicamente como la destrucción de la red capilar de las células glandulares, de los canales excretores y de la grasa perilobular.

Esta definición anatómica es actualmente suplantada por una definición imagenológica como zonas que no realzan con contraste con una densidad inferior a 50 unidades Hounsfield (UH) en la TAC dinámica de 3 cm o de por lo menos el 30% del parénquima.

Es la necrosis tisular la que se ve frecuentemente después de la primera-segunda semana. El examen ideal para su diagnóstico es la TAC helicoidal con contraste, con una certeza del 90% cuando compromete el 30% del parénquima, con una mortalidad que oscila en el 1%.

Como resulta importante y casi imprescindible la realización de este examen para el diagnóstico de esta afección, para nosotros, los imagenólogos, es todo un reto el realizar un diagnóstico oportuno y eficaz desde nuestro punto de vista con la finalidad de tomar conductas terapéuticas precoces y efectivas que ayuden a curar el sufrimiento que esta patología produce en la humanidad.

Epidemiología

En EE.UU. se ha constatado un aumento de la incidencia en los últimos años, se observan 4 casos por cada 10.000 habitantes.

Puede ocurrir a cualquier edad, pero su mayor frecuencia es entre los 30 y los 70 años.

En la causa alcohólica, su edad promedio es entre los 30 y los 40 años. En cambio, en la litiásica se presenta entre los 40 y los 60 años.

La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar. Varía según la etiología: es mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohólico, pero es mayor la frecuencia en el sexo femenino cuando el origen es litiásico.

En cuanto a la raza, es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la población blanca; no se sabe bien la causa.

La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22%, fundamentalmente de causa infecciosa.

Presentación del caso clínico

Paciente masculino de 78 años de edad procedente de Caracas con historia de dolor abdominal en epigastrio e irradiación a ambos hipocondrios, el cual agrava con la deambulación y los cambios de posición, se acompAñan de náuseas y vómitos de contenido alimentario, sin alivio del dolor.

Examen físico

Paciente en decúbito supino, inmóvil.

Temperatura: 37 °C durante las primeras 48 horas que luego se incrementó a 39 °C.

Tensión arterial: 110/80 mmHg.

Pulsos arteriales taquicárdicos: 120/min.

Abdomen: moderadamente distendido, se palpa dolor y defensa a nivel del hemiabdomen superior y ruidos intestinales disminuidos.

Aparato respiratorio: disminución del murmullo vesicular con matidez a nivel de las bases pulmonares.

Frecuencia respiratoria (FR): 21 respiraciones por minuto.

Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos. Ausencia de soplos.

Exámenes de laboratorio:

Hemograma: Hematocrito: 40 vol%. Leucocitos: 10,400/mm, neutrófilos: 8,4007mm, linfocitos: 1,000/mm, monocitos: 1,0007mm, plaquetas. 23, 4000/mm, glicemia: 131mg/dl, amilasa sérica: 3,100ui/l (NV: hasta 115ui/l), cituria normal.

La ecografía abdominal reporta páncreas aumentado de tamaño hipoecogénico con cambios inflamatorios peripancreáticos. Se observa discreta cuantía de líquido libre peripancreático y en espacios subhepáticos y parietocólicos. Abundantes gases en zona epigástrica. Hígado de tamaño normal, vesícula con imagen de litiasis única de 16 mm ecogénica, localizada hacia el cuello.

Radiografía de abdomen de pie y acostado sin hallazgos sugestivos de íleo generalizado. No se observa asa centinela y las líneas del psoas están conservadas. No hay signos de ascitis ni calcificaciones en área pancreática.

Su manejo clínico inicial consistió en reposo gástrico, sonda nasogástrica abierta, líquidos intravenosos de mantenimiento y analgésicos opiáceos.

Se comenzó a vigilar parámetros de gravedad según los criterios de Ramson (más de tres criterios para considerarlo como de gravedad).

Con estos datos se presentó al servicio de cirugía, en donde de acuerdo con el diagnóstico, se descartó la necesidad de una intervención quirúrgica. Se ordenó realizar TAC de abdomen para valorar grado de severidad y continuar plan según establecido.

Se realizaron controles de estos exámenes 24 horas después: hemograma con Hematocrito: 38,1 vol% (descenso), leucocitos: 8300/mm, neutrófilos: 7127/mm, linfocitos: 528/mm, TSG: 35 UI/L, TGO: 9 UI/L, Bun: 11mg/dl, creatinina: 0,78mg/dl, glucosa: 113mg/dl, amilasa sérica: 2525 UI/L, gasometría: estado ácido-base: normal.

A las 48 horas de iniciado el cuadro es valorado por servicio de cirugía y endocrinología con exámenes de control, lo que reporta: hemograma: Hematocrito: 41 vol%, leucocitos: 4041/mm, neutrófilos: 3961/mm, linfocitos: 535/mm, amilasuria elevada, LDH: 722 UI/L, amilasa sérica: 2956 UI/L, transaminasas dentro de los parámetros, ecografía abdominal: páncreas aumentado de tamaño, hipoecogénico rodeado por múltiples imágenes ecogénicas que emiten artefactos ubicadas en región epigástrica e hipogástrica relacionadas con gas libre con presencia de líquido en región peripancreática y goteras parietocólicas.

Al paciente le cedió el dolor y se decidió la realización de una TAC abdominal simple y contrastada Se observó en los primeros cortes axiales infiltrado inflamatorio alveolo intersticial en ambas bases pulmonares. Hígado de tamaño y densidad normal. Se observa moderada cuantía de líquido libre de localización perihepático. Vesícula distendida con engrosamiento generalizado de su pared (5 mm), presencia de litiasis hacia el cuello. Vías biliares no dilatadas. Dilatación de la segunda porción del duodeno, ensanchamiento del marco duodenal. El páncreas fue visualizado en toda su extensión y se observó aumento de tamaño: cabeza de 75 mm, cuerpo de 71 mm y cola de 52 mm.

Su textura se observa completamente modificada por la presencia de múltiples imágenes hipodensas con realce del medio de contraste de forma difusa y densidades UH negativas dadas por gas libre que toman toda la región epigástrica y se extienden hacia el espacio peritoneal y las asas intestinales. No se observan calcificaciones pancreáticas. El bazo es de características normales. No se demuestran masas retroperitoneales y la vena cava inferior es normal. La arteria aorta abdominal y las ilíacas ateromatosas con calcificaciones de su pared. Se observa líquido libre en cavidad peritoneal de moderada cuantía en el espacio parietocólico derecho. Ambos riñones de forma y posición normales. La densidad y el espesor de su parénquima es normal. No se precisan masas sólidas ni quísticas. No se identifican litiasis ni dilatación de los sistemas pielocaliciales. Ambas suprarrenales son de tamaño, forma y posición normales. No se identifican nódulos sólidos ni quísticos en las glándulas suprarrenales ni tampoco calcificaciones. Vejiga de aspecto normal. Paredes finas. Próstata homogénea de tamaño normal.

Diagnóstico: pancreatitis aguda necrotizante.

Discusión

La necrosis pancreática se define microscópicamente como la destrucción de la red capilar de las células glandulares, de los canales excretores y de la grasa perilobular.

Esta definición anatómica es actualmente suplantada por una definición imagenológica como zonas que no realzan con contraste con una densidad inferior a 50 UH en la TAC dinámica de 3 cm o de por lo menos el 30% del parénquima.

Es la necrosis tisular la que se ve frecuentemente después de la primera-segunda semana. El examen ideal para su diagnóstico es la TAC helicoidal con contraste, con una certeza del 90% cuando compromete el 30% del parénquima, con una mortalidad que oscila en el 1%.

Recientemente ha mejorado la evolución de esta enfermedad debido a los grandes adelantos tecnológicos que proporcionan un mayor entendimiento fisiopatológico y manejo intensivo de las fallas respiratorias, renales y cardíacas. El uso de la TAC dinámica helicoidal con contraste intravenoso ha perfeccionado la estadificación pronóstica y el diagnóstico temprano de las complicaciones (necrosis-infección), el uso del soporte nutricional, la antibioticoterapia profiláctica, la colangiografía endoscópica con papilotomía y, fundamentalmente, el manejo más conservador quirúrgico de la necrosis así como la aceptación de los abordajes mínimamente invasivos y la radiología intervencionista.

Imagenología diagnóstica en la pancreatitis aguda

Las radiografías simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo.

El valor de este estudio no es para confirmar el diagnóstico de pancreatitis, sino para descartar otras afecciones quirúrgicas abdominales.

La radiografía de tórax, además de ser de valoración general, puede demostrar un derrame pleural reaccional, signos de neumonitis y bandas de atelectasia laminar, lo que constituye un elemento de mal pronóstico.
Incidencia de hallazgos radiológicos (Rifkin 1976)

Íleo regional 41%
Dilatación colónica 22%
Borramiento de bordes psoas 19%
Densidad aumentada en epigastrio 19%
Aumento de separación gastrocólica 15%
Distorsión de curvatura mayor gástrica 14%
Íleo duodenal 11%
Derrame pleural 4%
Calcificación pancreática 3%
Uno o más de los signos anteriores 79%

Ecografía abdominal

La ultrasonografía es un procedimiento inocuo, fácilmente viable a los pies de la cama ya sea en el departamento de emergencia como en el área de cuidados intermedios. Presenta bajo costo, pero se requiere de un buen equipo, operador experimentado y dedicación.

Las cifras de evaluación pancreática satisfactoria en una revisión de más de 10 años de realizada habla de un 20% y actualmente hay series que hablan de hasta casi un 50%.

Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento difuso del tamaño, pérdida de límites de la glándula con desaparición de la interfase en vasos y órganos vecinos, compresión de la vena esplénica así como las colecciones líquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino.

En la celda pancreática, estas extensiones son difíciles de distinguir de la tumefacción pancreática.

En el lado derecho, estas extensiones pueden alcanzar el pedículo hepático, la región vesicular en el espacio perirrenal anterior derecho así como la fosa ilíaca derecha. En el lado izquierdo, el hilio del bazo, el bazo y el espacio perirrenal anterior izquierdo son los sitios más afectados frecuentemente. La raíz del mesenterio y la transcavidad de los epiplones también pueden verse afectadas sin olvidarse de la región cardial y el mediastino posteroinferior.

Los derrames pueden ser libres en cavidad abdominal, pélvica y pleural.

En ocasiones, el diagnóstico se logra por cambios ecográficos hallados en el transcurso de la evolución en horas o días.

Sus limitantes son la obesidad, el íleo y la experiencia del operador.

Es el primer examen imagenológico abdominal que se debe solicitar en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda.

Está de más discutir su valor como método estándar en la patología litiásica vesicular; es de fundamental importancia en los casos de colangitis asociada a pancreatitis aguda.

TAC

En 1984, Kivisaari describió la técnica de tomografía computarizada con contraste endovenoso en bolo para el diagnóstico de la necrosis pancreática.

Para determinar su gravedad, el Dr. Ramson, pionero en los estudios de pancreatitis aguda, diseñó hace muchos años criterios de gravedad, los cuales son conocidos en la actualidad como criterios de Ramson y fueron diseñados para poblaciones adultas. En la actualidad son de escaso valor predictivo positivo para la población pediátrica y un mejor valor negativo. Con fines de determinar la gravedad del diagnóstico en niños, se adoptaron los criterios de Ramson modificados que incluyen:

Al ingreso:

a) Glicemia > 200 mg/dl
b) Leucocitosis > 16,000/mm
c) LDH > 700 UI/L
d) TGO > 250 UI/L

A las 48 horas:

a) Descenso del hematocrito > 10%
b) Calcemia < 8 mg/dl
c) Déficit de base > 4
d) Bun > 50mg/dl
e) Hipoxia
f) Pérdidas elevadas en el tercer espacio (pancreatitis aguda hemorrágica)

Ranson y Balthazar en 1985 publicaron una correlación entre los hallazgos tomográficos y la incidencia de complicaciones locales y mortalidad pero sin utilizar la técnica dinámica, sino con contraste intravenoso administrado convencionalmente, por lo que no se pudo valorar la magnitud de la necrosis pancreática. Se valoran las características del páncreas y la afectación del tejido peripancreático.

En 1986, Nordestgaard propuso el empleo precoz de la tomografía como predictor del curso de una pancreatitis aguda. En 1986 en la Universidad de Ulm se publicó la experiencia de este grupo con la TAC dinámica y su valor predictivo en cuanto a la necrosis, su magnitud y las complicaciones. Se comprobó la existencia de una correlación en cuanto a la necrosis y las complicaciones locales.

En 1990, Balthazar publicó los resultados de la conjunción de sus criterios descriptos en 1985 y los de la Universidad de Ulm. El grado de inflamación pancreática se clasifica según la escala de grados de Balthazar. Balthazar desarrolló un sistema en el cual los pacientes con pancreatitis aguda se clasifican en cinco grados:

Grado A: páncreas con apariencia normal.
Grado B: aumento focal o difuso del páncreas.
Grado C: anormalidades de glándula pancreática relacionadas con infiltración grasa.
Grado D: colección líquida única intra o extrapancreática.
Grado E: dos o más colecciones líquidas con o sin presencia de gas retroperitoneal.

Pacientes con pancreatitis grado A y B son considerados con un proceso leve de evolución clínica benigna, mientras que la mayoría de las complicaciones de la pancreatitis aguda se presentan en los grados D y E.

Posteriormente, se realizó un índice tomográfico de severidad (CTSI por siglas en inglés) en la pancreatitis aguda, que combina el grado de pancreatitis con la extensión de necrosis pancreática; se asignan puntos al paciente de acuerdo al grado de pancreatitis así como el de necrosis pancreática. El puntaje más alto sería para los pacientes con grado importante de pancreatitis y zonas más extensas de necrosis. Pacientes con CTSI de 0-3 tienen una mortalidad del 3% y un rango de complicaciones del 8%; pacientes con CTSI de 4-6 tienen una mortalidad del 6% y un rango de complicaciones del 35%; pacientes con un índice tomográfico de severidad (CTSI) de 7-10 tienen una mortalidad del 17% y un rango de complicaciones del 92%.

Grados de pancreatitis aguda y puntos asignados por grados:

Grado A: 0 puntos
Grado B: 1 punto
Grado C: 2 puntos
Grado D: 3 puntos
Grado E: 4 puntos

Grado de necrosis y puntos asignados por grado:

Ninguno: 0 puntos
< 30: 2 puntos
30-50: 4 puntos
> 50: 6 puntos

El problema con la clasificación original, aunque identificaba un grupo de pacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones sépticas, era que una gran cantidad de grados (D y E) evolucionaba hacia la resolución de las colecciones y había pacientes que desarrollaban complicaciones que no eran identificados.

Se clasificó a los pacientes según la magnitud de la necrosis por TAC dinámica y se comprobó que la mortalidad se relacionaba con la presencia de necrosis y su grado así como en un subgrupo de pacientes sin grandes repercusiones pancreáticas pero con colecciones peripancreáticas (D y E), así que las variables a tener en cuenta fueron la necrosis glandular y las colecciones peripancreáticas.

El valor predictivo positivo para el desarrollo de una complicación local séptica es del 84% en los pacientes con necrosis y colecciones asociadas, del 77% en la necrosis y del 46% en colecciones peripancreáticas solas. El valor predictivo negativo es del 95, 97 y 96%, respectivamente.

Los pacientes que presentaron un páncreas con un refuerzo normal en la TAC dinámica realizada al ingreso tuvieron una mortalidad del 4% y estas se correlacionaban con la aparición de necrosis tardía luego de la primera-segunda semana; todas al inicio presentaron imágenes tomográficas grados D y E. En cuanto a la magnitud de la necrosis, aquellos con escasa necrosis presentaron el 0% de mortalidad y el 40% de morbilidad. Los pacientes con necrosis del 30% o más presentaron mortalidades del 29% y morbilidad del 94%.

Cuando la falta de refuerzo glandular en la TAC dinámica compromete menos del 30% de la glándula, el estudio pierde fidelidad y se ha observado falta de correlación entre las imágenes y los hallazgos intraoperatorios.

Rotman en 1994 demostró en un estudio multicéntrico el valor pronóstico de la TAC dinámica realizada en las primeras 48 horas en los pacientes con pancreatitis aguda severa. Realizaron un análisis estadístico multivariado en el cual las variables independientes estaban constituidas por una gran cantidad de datos obtenidos por la TAC. Quince variables resultaron individualmente predictivas respecto del riesgo de fallecer el paciente: falta de refuerzo de la cabeza e istmo, no visualización de vena porta y/o vena esplénica, colecciones en espacios pararrenales, en el mesenterio, mesocolon, pelvis, presencia de líquido en cavidad abdominal, etc. Por el análisis multivariado fueron seleccionadas la falta de refuerzo de la cabeza y del istmo y las colecciones extrapancreáticas localizadas en espacios pararrenales posteriores izquierdo y derecho.

En cuanto a la predicción de formación de abscesos, once variables fueron seleccionadas con capacidad predictiva individual. Se jerarquizaron por el análisis multivariable tres de ellas, ya que su sola presencia duplicaba el riesgo de desarrollar un absceso: la falta de visualización de la vena esplénica, colecciones pararrenales posteriores derechas y heterogenicidad de las colecciones extrapancreáticas.

El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber qué pasa dentro de la glándula así como para su diagnóstico descartar complicaciones locales, por lo que se puede identificar tempranamente aquel grupo de pacientes que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas. Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas y debe repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente.

Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo (dinámica). Es poco útil solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional, ya que la información que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo, el cual hace de este examen el método idóneo de esta patología.

Técnica

La TAC dinámica utiliza grandes volúmenes de contraste (2 ml/kg de solución yodada). Se inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rápidos: de 5 mm de espesor cada 5 mm de recorrido. Se explora todo el páncreas en solo 3 minutos.
El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de la irrigación y del estado de la microcirculación. La densitometría evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 UH y el páncreas de 40 a 80 UH promedio (puede llegar a 150 UH), mientras que el tejido adiposo, las colecciones líquidas y hemorrágicas se mantienen invariables (-100, 0 a 10 y 60, respectivamente). Característicamente, la aorta se ve blanca así como toda la anatomía vascular del hígado, la arteria y la vena esplénica. Una creatinina mayor de 2 mg % o una presión sistólica inferior a 80 mmhg son contraindicaciones para el uso de contraste endovenoso. La necrosis se define como imagen pancreática con contraste menor de 50 UH.

La sensibilidad y la especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar una pancreatitis aguda es del 80 y del 98%, respectivamente. Se detecta la necrosis pancreática y la infección con una sensibilidad del 50-100 y del 20-50%, respectivamente. Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis, ya que con porcentajes del 30% de necrosis, la sensibilidad es próxima al 100% y cae al 50% cuando el porcentaje de necrosis es inferior al 30%. También puede diagnosticar otras complicaciones, como pseudoaneurismas, trombosis venosas, fístulas, etc.

En cuanto al contraste, Schmidt en 1995 publicó evidencia de empeoramiento en pancreatitis aguda severa en ratas debido a la utilización de contraste intravenoso por trastornos en la microcirculación. Sin embargo, Tsann-Long Hwang en marzo del 2000 publicó un estudio prospectivo randomizado revaluando el efecto del contraste intravenoso en la pancreatitis aguda severa y llegó a la conclusión de que la severidad de esta no es afectada por el contraste. Debe recordarse también que en hasta un 15-30% de las TAC pueden ser normales en una pancreatitis moderada.

Desde la década del 90 se están haciendo estudios con resonancia magnética comparada con la TAC helicoidal. En la mayoría de los estudios tendrían sensibilidades similares en el diagnóstico positivo así como en detectar la necrosis.

La principal fuente de información de la resonancia proviene de los átomos de hidrógeno del cuerpo, lo cual aumenta la sensibilidad en la detección de colecciones fundamentalmente líquidas.

Hoy en día hay estudios que dicen que la resonancia magnética nuclear que utiliza contraste con gadolinio (sin nefrotoxicidad) tendría mejor resolución en cuanto a la necrosis, la hemorragia y la inflamación peri e intrapancreática así como visualizaría espontáneamente los canales pancreáticos y biliares. Sus limitantes son en pacientes graves que precisan soporte de todos sus parámetros vitales y de difícil traslado así como también es limitada su utilización como guía imagenológica para técnicas mínimamente intervencionistas además del costo de esta.

En cuanto a la colangiorresonancia, puede proveer información acerca de la causa que origina la pancreatitis, fundamentalmente microlitiasis, páncreas divisum y pequeños tumores.

Otro elemento para tener en cuenta es el factor tecnológico, dado que un examen de calidad diagnóstica requiere de equipos de resonancia de alto campo magnético con secuencias complejas y rápidas que por sus altos costos no están disponibles, especialmente en los países en vías de desarrollo.

Anexos

Figura 1. Corte axial en ambas bases pulmonares, reflejan signos de neumonitis secundaria al proceso intraabdominal agudo. 

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