Las crisis de Vincent van Gogh y el enigma de Saturno.
The seizures of Vincent van Gogh and the enigma of Saturn.

F. Javier González Luque. Médico de Familia. Doctorado en Bellas Artes. Centro de Salud “Garrido Sur”. Alamedilla. Salamanca. España.

RESUMEN

Introducción

Van Gogh empleó pigmentos de plomo en su técnica a base de empastes de forma descuidada que en circunstancias favorecían su absorción. Otros pintores expuestos al metal padecieron saturnismo. Dilucidar aspectos sobre el origen o la naturaleza de las crisis del pintor holandés que irrumpieron en plena actividad artística y confrontarlas con casos de encefalopatía saturnina (ES) del adulto constituyen el propósito del autor.

Método

Se emplea la búsqueda bibliográfica de casos de adultos con encefalopatía saturnina (ES) por plomo inorgánico publicados desde 1960 para compararlos con la patografía del pintor obtenida de diagnósticos originales, cartas autobiográficas y otros legados testimoniales.

Resultados

Tanto en casos de encefalopatía saturnina (ES) como en el caso de van Gogh se presentan estados confusionales con intervalos lúcidos y alteraciones neuropsiquiátricas junto a síntomas de saturnismo manifiesto (estomatitis con ennegrecimiento del ribete gingival, anemia de aspecto plúmbico, dolencias abdominales o signos de neuropatía motora radial). Es significativa la asociación de convulsiones en las encefalopatías saturninas (ES) por consumo de “alcohol ilícito”.

Conclusiones

Las crisis “no convulsivas” de van Gogh con independencia de su naturaleza epiléptica o “no epiléptica” o de cualquier predisposición constitucional o personalidad premórbida reúnen criterios actuales de trastorno mental orgánico o delirium en relación con la exposición al plomo. La hipótesis de la encefalopatía saturnina (ES) como causante de estas, incluso bajo la influencia del alcohol, se refuerza al compararla con casos de encefalopatía saturnina (ES) adecuadamente diagnosticados u otros trastornos mentales atribuidos al artista.

Palabras clave: crisis; delirium; encefalopatía saturnina; estados confusionales; plomo; saturnismo.

ABSTRACT

Introduction

Van Gogh often used lead pigments in his painting technique based on a pasty texture, in a careless way and under circumstances that favored their absorption, and other painters suffered lead poisoning by exposure to this metal. The author proposes to explain aspects regarding the origin or nature of Van Gogh's seizures that burst into the middle of his artistic activity, by means of the comparison with cases of lead encephalopathy (LE) in the adult.

Method

Systematic bibliographic search of cases of LE in adults due to inorganic plumb, published since 1960, in order to compare them with the pathography of the painter obtained from original diagnostics, autobiographical letters and others testimonial legacies.

Results

With respect to both the cases of LE and in the case of Van Gogh, reference is made to confusional states with lucid intervals and neuro-psychiatric alterations, along with symptoms of lead poisoning (stomatitis with black gum line, lead-like anemia, abdominal pain or signs of radial motor neuropathy). There is a significant association of convulsions in LE due to consuming “illicit alcohol”.


Conclusions

The “non-convulsive” seizures of Van Gogh, regardless of their epileptic or “non-epileptic” nature or any “constitutional predisposing” factors or “pre-morbid personality”, are in line with existing criteria regarding organic mental disorders or delirium in relation to exposure to lead. The hypothesis that LE causes these, even under the influence of alcohol, is consolidated after comparison with cases of LE that have been properly diagnosed or other mental disorders attributed to the artist.

Keywords: confusional states; delirium; lead encephalopathy; lead poisoning; plumbism; seizures.

INTRODUCCIÓN

La naturaleza epiléptica o “no epiléptica” de las crisis de van Gogh que coinciden con su prolífica etapa artística sigue generando controversia (1), pero continúa relacionándose su enfermedad con la hipótesis de un saturnismo (2,3); defendida con anterioridad por el autor. (4,5)

A través de las listas de colores que van Gogh solicita en sus cartas (6), sabemos que empleó profusamente pigmentos tóxicos de sales de plomo –blancos de carbonato de plomo y amarillos de cromo– para conseguir esa textura pictórica a base de impastos (7,8). Pintando con descuido, fumando en pipa y, a menudo, aplicando los dedos o ingiriendo pintura en conductas de “pica” o parasuicidas (3,9-11) facilitaba la entrada del metal en el tracto digestivo, cuya absorción se favorecía por el alcoholismo y la desnutrición (12,13). Además, pudo inhalar polvo de plomo al raspar telas ya pintadas (6: cartas 430, 505) o al preparar las bases imprimándolas con blanco de plomo o albayalde (6: cartas 596, 609; 7,14).

Artistas que emplearon pigmentos semejantes sufrieron saturnismo (2). Aunque hay una susceptibilidad individual a la intoxicación (12), Ramazzini ya relacionó el plomo con las “enfermedades de los pintores”; advirtió en el Morbis Artificum (1700) que “padecían de complexión enfermiza, caquexia, ennegrecimiento de dientes, paresia de miembros, melancolía o locura”.

La exposición reiterada al plomo puede provocar por bioacumulación de pequeñas cantidades una encefalopatía (actualmente infrecuente) con crisis de delirium y/o de epilepsia (15) a las que hacen referencia los diagnósticos originales de van Gogh (16). Dilucidar aspectos sobre el origen y la naturaleza de las crisis del pintor y comparar su patografía con casos de encefalopatía saturnina (ES) en el adulto constituye el propósito de este trabajo.

MÉTODO

Se trata de un estudio observacional retrospectivo y comparativo entre el cuadro clínico que presentan adultos con encefalopatía saturnina (ES) y la patografía de van Gogh. En el procedimiento de búsqueda bibliográfica se seleccionan las encefalopatías saturninas (ES) por plomo inorgánico y se excluyen las contraídas en la infancia o debidas a compuestos orgánicos. La consulta abarca los artículos más relevantes pero bastante limitados de revisiones y casos publicados desde 1960. En total, se estudian 62 encefalopatías saturninas (ES) (26 comentadas como caso único o de forma adicional en las series). Se establecen dos grupos: las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO) por ingestión de plomo o inhalación de sus partículas (habitualmente en el ámbito laboral) y las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI) destilado en serpentines plomados.

La sintomatología sobre las crisis y otros padecimientos del pintor se obtiene de las cartas autobiográficas (la mayoría a su hermano Theo) (6), de diagnósticos originales y de otros legados testimoniales. El acceso al texto completo de 874 cartas, disponibles en Internet (6), se facilita indicando entre corchetes la numeración cronológica: sin letra van dirigidas a Theo, con una “W” a Will, con “B” a Emile Bernard y con “T” de Theo a Vincent.

RESULTADOS

I - CASOS DE ENCEFALOPATÍA SATURNINA (ES)

Hasta la década de los 70 se publicaban casos de encefalopatía saturnina por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), posteriormente prevalecían los de encefalopatía saturnina ocupacionales (ESO). En la serie ESCAI de Whitfield (17) se comentan tres casos (9,10,23) de 23, en uno coexiste la exposición laboral (caso 8), y en la de Morris (18) se detalla uno (caso RH) de 17. Respecto a los 20 casos de encefalopatía saturnina ocupacionales (ESO), uno se comenta en la serie de Cullen (19) (caso 26), en tres había consumo de alcohol (20-22) y uno se debía a la pica (23).

Convulsiones

Las convulsiones focales o generalizadas alcanzaron el 78,57% en las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), relacionadas la mayoría (>70%) con estados de intoxicación o abstinencia etílica (17,18). Alcanzaron el 30% en las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO).

Estados de perturbación de conciencia

En las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO) fluctuaban desde estados confusionales o delirium (45%) a estados de letargo (30%), uno con evolución a coma (24). El compromiso de conciencia a veces se manifestaba con incapacidad para responder o con un razonamiento enlentecido o incoherente (23,25,26). En las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), los síndromes confusionales alcanzaron el 33,3%, achacados a menudo a delirium tremens: el 75% en la serie de Whitfield (17) y el 80% en la serie de Morris (18); el 57,69% alcanzó estados de letargo o semicoma y el 14,28% alcanzó estado de coma. En la serie de Whitfield (17), tres pacientes no respondían al interrogatorio (casos 2, 9 y 10).

Síntomas psicóticos

Los estados alucinatorios o delirantes se constataron en las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI) en un 40,90%; en la serie de Morris (18) cuatro pacientes sin convulsiones presentaron ideas paranoides. En las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO) se registraron síntomas psicóticos en un 30%, dos casos con un lenguaje desorganizado (22,23), dos con “delirio” (25,27) y otros dos con trastornos similares a una esquizofrenia. (28,29)

Otros síntomas mentales

Síntomas fluctuantes achacados a encefalopatía saturnina (ES) consistieron en desorientación (diez casos: [17]: casos 6, 9, 10, 23; [18]: caso RH; [22-24,30,31]), alteración de la memoria (seis casos: [32]: casos 1 y 2; [19,25,26,31]), alteraciones de la conducta (siete casos: [17]: caso 9; [18]: caso RH; [19,22,23,28,31]), agitación o alteración emocional a veces con gritos (seis casos: [17]: caso 10; [23,24,32]: caso 1; [33]: casos 2 y 3), alteraciones afectivas o depresión (tres casos: [17]: caso 10; [19,21]) y disturbios del sueño (cuatro casos: [17]: caso 10; [21,28,32]: caso 1). Estos síntomas mentales no eran exclusivos entre sí y se registraron en las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI) en un 83% y en las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO) en un 60%. En estas, dos trabajadores padecieron principalmente un trastorno afectivo con depresión (19,21) y otros dos padecieron alteraciones mínimas cognitivas y se estableció el diagnóstico por radioimagen. (32)

Focalidad neurológica y afectación de pares craneales

Signos de focalidad o lateralidad neurológica se hallaron en el 28,26% (con antecedentes de consumo de alcohol y convulsiones en un 76,92%). Signos de lesión de pares craneales se recogieron en seis pacientes: dos parálisis del VI par ([33]: caso 1; [34]: caso 2), otro con diplopía transitoria (25), dos parálisis faciales ([18]: caso JD; [35]) y uno con pupila dilatada ([18]: caso JP).

Otras manifestaciones neurológicas no focalizadas

Se registraron en un 41,66%. En las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO), cinco casos con cefaleas: cuatro incipientes e inespecíficas ([20,22,24,32]: caso 2) y una frontal con papiledema (25); tres ataques sincopales no convulsivos ([26]: caso 2; [30,34]: caso 1); dos vértigos o vahídos ([20,34]: caso 1), que también presentaban espasmos musculares, rigidez o flacidez muscular, y otros tres con síntomas cerebelosos, marcha tambaleante o tremor ([26,31,33]: caso 1). En las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), Whitfield (17) registró dos cefaleas complicadas, una con vómitos e hiperreflexia (caso 8) y otra con hernia troncular (caso 4); dos casos con vértigos o mareos y otro con ataques sincopales y rigidez-flacidez en extremidades (no especificados).

Defunciones

Hubo diez defunciones, todas en las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI): tres por estado de coma en la serie de Whitfield (17) (casos 4, 20, 21), seis por “status epilepticus” o shock hipotensivo en la serie de Morris (18) y una por edema cerebral poslobectomía (35). Se practicaron ocho autopsias.

Signos y síntomas saturninos

Antecedentes de síntomas inespecíficos de intoxicación o “toxofrenia” (debilidad, fatiga, pérdida de peso, inapetencia, etc.) se pudieron recoger en 12 casos no críticos de 26 comentados (46,14%). La anemia se constató en un 87,09%, dos con desnutrición (29,36), y resaltó en cuatro la palidez ([26,27,33]: caso 1; [36]). El ribete de Burton o una pigmentación gingival característica se registró en el 48,14%, tres con dentadura en mal estado (22,26,36). Las dolencias abdominales muy variables alcanzaron un 33,33%. Se recogieron signos de neuropatía periférica radial con debilidad en brazo, mano o atrofia palmar en cinco pacientes ([18]: un caso no especificado; [19,24,28,29]), dos de ellos con alteraciones electromiográficas. (28,29)


Comparación de muestras (fig. 1)

Mediante el uso de la prueba “Chí cuadrado” con la corrección de Yates, las convulsiones se asocian a las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI) de forma significativa en comparación a las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO), con p < 0,001 (2 = 11,75;  10,83). Son independientes los estados confusionales o de letargo, los síntomas psicóticos, la anemia, el ribete gingival o las dolencias abdominales, con p = 0,05 (2 ≤ 2,47; < 3,84). El resto de caracteres no resistía la prueba estadística por baja frecuentación. 

De 22 de diciembre de 1888 a 19 enero de 1889

Según Gauguin, Vincent le arroja de repente un vaso de ajenjo ligero a la cabeza y al día siguiente sin recordar lo ocurrido y tras perseguirlo con una navaja, se rebana el lóbulo de la oreja izquierda (37). En la mañana del 24, el holandés es hallado inconsciente y llevado al hospital donde le diagnostican ataques de “naturaleza epiléptica” o delirium con alucinaciones auditivas y visuales (10,16). Cuando Theo visita al artista comprueba cómo este queda enajenado por incomprensibles preocupaciones teológicas (38). Más adelante, Vincent achacaría el mítico suceso a un “extravío de la mente” [576] y recuerda que durante el ataque oyó “voces extrañas” y vio “cómo se transformaban las cosas” [592].

De principios de febrero a 18 de febrero, 1889

El artista se siente por momentos “arrebatado por la locura y la profecía”, estados que califica de delirium al margen de la realidad [576]. El 7 de febrero vuelve a ingresar “creyendo estar envenenado y rodeado de gente envenenada”. (39)

De 26 de febrero a mediados de abril, 1889

Vincent es recluido en una celda del hospital a petición de un grupo de vecinos [579]. Teme que un “quebrantamiento mental pasajero” se perpetúe [579,580] y cuando recibe la visita de Signac intenta tragar de repente el disolvente de la pintura. (40)

ETAPA EN SAINT RÉMY

De 8 de julio a mediados de agosto, 1889

Después de regresar de un viaje a Arles, Vincent sufre una crisis en la que pierde la lucidez “sin responder a lo que se le pregunta” (41) y queda aletargado [604]. Permanece dos meses sin salir del asilo, le extraña que “ocupen” su mente “confusas y terribles ideas de locura religiosas como nunca le había sucedido en el norte” [607]. En octubre afirma que en los ataques “pierde el sentido” y que por eso trabaja rápido en los períodos lúcidos [604, 610].

De 24 de diciembre a 1 de enero, 1890

Vincent cae en un estado de “desarreglo de la razón” o “ataque violento de delirium” sin motivo aparente [620,W17].

De 23 a 30 de enero, 1890

Al artista le sobreviene una breve crisis que lo trastorna “sin saber lo que hace” [624].

Mediados de febrero a mediados de abril, 1890: última crisis

Vincent no regresa de otro viaje a Arles y lo encuentran vagando. No recuerda dónde pasó la noche ni lo que hizo con un cuadro que llevaba. Se queja de haber tenido la cabeza completamente “aturdida” [628] (41). Cuando se recupera desea abandonar el hospicio. Cree que en libertad desaparecerán las crisis que “nublan” su mente y lo dejan “postrado” [630].

Otros síntomas mentales en relación con las crisis o períodos intercríticos

Trastornos de comportamiento

Van Gogh tuvo comportamientos agresivos con Gauguin, el guarda Poulet, otros pintores en Auvers y el Dr. Gachet (42,43). Según el lugarteniente Milliet, pasaba repentinamente de la afabilidad a mostrarse colérico si se lo contradecía. (43)

Experiencias sensoperceptivas de la realidad

En St. Rémy, van Gogh se queja de ver las estrellas “demasiado grandes” al contemplar el firmamento nocturno [593, B21] y pinta halos luminosos desproporcionados (figura 3) y cipreses como “obeliscos egipcios” [596]. Lamenta que experiencias sensoriales de la naturaleza, como la que tuvo en la crisis de diciembre al contemplar un paisaje nevado [620], lo lleven a “perder la conciencia” y le impidan trabajar [626a]. 

Por otra parte, existe una predisposición constitucional a crisis epilépticas en presencia de un daño cerebral derivada del umbral de excitabilidad neuronal genéticamente determinado (59). En sujetos vulnerables se ha encontrado mayor contingencia familiar de epilepsia (60), como se recoge en el caso van Gogh (16), o de anomalías en el electroencefalograma (EEG) (61) y también de rasgos de personalidad impulsiva o emocionalmente inestable (60,62), como la mostrada por Will (hermana del artista) o el propio Vincent antes del encuentro con la pintura bajo la influencia de factores socioculturales y adaptativos. En cualquier caso, al no disponer de ECG ni de las exploraciones actuales, las crisis del pintor holandés -que nunca había padecido en el norte [607]- solo pueden abordarse en el contexto de un síndrome confusional agudo, ya sea de naturaleza epiléptica o “no epiléptica”, en forma de “estado crepuscular”, delirium o subdelirio onírico, a veces con trastornos sensoperceptivos o falsas interpretaciones de la realidad. (50,63)

Respecto a las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), resulta difícil diferenciar los síntomas cerebrales debidos al plomo de los que produce la intoxicación o abstinencia etílica (17,36), pero según Whitfield (17) la ausencia de delirium típico (tremens) o de crisis convulsivas generalizadas orientaba hacia la encefalopatía saturnina (ES). Es significativa la asociación de convulsiones en las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI) en comparación con las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO).

Aunque van Gogh ingirió alcohol de forma episódica, condicionado por factores psicosociales y mostrando voluntad de recuperación en St. Rémy [599], se descarta en reconocidos estudios que sufriera un trastorno mental orgánico por alcohol: alucinosis, Korsakof o demencia etílica (3). Sin embargo, cuando hay un daño cerebral previo o una encefalopatía saturnina (ES) subyacente, el consumo de alcohol, incluso a dosis moderadas, puede desencadenar conductas agresivas, delirium atípico o crisis parciales (17,64-66); manifestaciones compatibles con el síndrome neuropsiquiátrico que padeció van Gogh en Arles bajo los efectos del alcohol. En el asilo de St. Rémy, el artista recibió pequeñas cantidades de vino con el régimen de alimentación [carta: “Peyron 1”] (6) o como “reconstituyente” [605] y presentó estados confusionales al margen de los relacionados con sus viajes a Arles. No obstante, no hay evidencia de dichas crisis en el último y breve período de Auvers, donde Vincent, según los Ravoux, permaneció abstemio. (47)

Otros síntomas

La encefalopatía saturnina (ES) es muy proteiforme en su presentación (17,53). Los síntomas clave de saturnismo que a menudo orientan el diagnóstico de la encefalopatía debutan en la etapa artística de van Gogh y siguen una cronopatología propia de la intoxicación. Meses después de emplear los pigmentos tóxicos, el artista sufre un síndrome vegetativo o toxofrénico (presaturnismo) (12,67) que achaca indistintamente al “exceso de trabajo”, a una “neurosis” o a la “falta de alimentos” [304-310]. La desnutrición, con frecuencia asociada al saturnismo, facilita la absorción del metal o la pica. (3,13)

La anemia, a menudo con déficit de hierro, es la manifestación más frecuente e incipiente en la intoxicación crónica (12,13,68) y fue la más constante asociada a encefalopatía saturnina (ES). Por otra parte, el vasoespasmo tóxico intensifica la palidez y genera inicialmente un aspecto de “gravedad” (12,69), como el del rostro de Vincent en Amberes. En París, la palidez de sus autorretratos, la irritabilidad, los mareos y el agotamiento que achaca a la falta de una “buena sangre” [467] delatan el síndrome anémico. Un dato semiológico peculiar de la anemia saturnina es el colorido de impregnación plúmbica palidogrisáceo (12,70), que sorprenderá a Vincent al autorretratarse en Arles. El Dr. Rey le diagnosticó anemia y se la imputó a la falta de nutrientes, pero en St. Rémy, el artista, que llevaba una alimentación regular, volverá a quejarse de la intensa palidez facial.

En dentaduras descuidadas y por la degradación de alimentos, el plomo tiende a precipitar en forma de sulfuro y ennegrecer la línea alveolodental (ribete de Burton) sobre las piezas conservadas (30,71), como se observa en el rostro de Vincent ejecutado por Hartrick. Signo discutido sin plumbemia elevada (30), pero de orientación diagnóstica en casi el 50% de las encefalopatías saturninas (ES) estudiadas. Además, las sales de plomo al inflamar la encía pueden desencadenar un proceso periodontal agudo y de absorción tóxica con caída de dientes, fiebre, tos con flemas grisáceas y dolor abdominal (68,71,72). Cuadro por el que Vincent acude a Cavenaille en Amberes cuando pinta sin tregua modelos a base de impastos de plomo mientras fuma en pipa y está hacinado en un pequeño estudio. (48)

El plomo al contactar con la mucosa gastrointestinal suele causar cólicos o calambres abdominales con estreñimiento severo (12,13). Los “dolores de vientre” que sufre el pintor en Amberes fueron combatidos por Cavenaille con “aceite de ricino” (48). En la cronicidad, estas dolencias tienden a atenuarse simulando una úlcera o gastritis (73), como las achacadas más adelante por el artista a los “meses fríos”, al “mal vino” de París o a las “cenas familiares” con Gachet [474, 480, 607, 638]. En los casos estudiados de encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), el dolor abdominal resultó menos frecuente y severo que en las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO); posiblemente por el efecto anestésico del alcohol (Dundee JW, 1969).

El pintor en los períodos intercríticos presentó síntomas neuropsiquiátricos que también se recogen en pacientes con encefalopatía saturnina (ES) o plumbismo: vértigos, síncope, insomnio, trastorno emocional, de conducta, del sueño o afectivo (19,21) con independencia de otros factores constitucionales y psicosociales que predisponían al artista a la depresión y al suicidio. Por otra parte, a los 35 años desvela una disminución de la libido; alcanza el 16% de casos de saturnismo en algunas series. (19)

No hay evidencia de trastornos convulsivos o motores en las crisis de van Gogh, salvo la referencia de Trabuc de unos “espasmos”. Tampoco una parálisis en extremidades o un trastorno claro de la marcha, salvo que el pintor en Auvers caminara inseguro o inclinado. La dificultad para escribir y agarrar el pincel y la simplificación de su técnica en la última etapa delatan la debilidad para la extensión de la muñeca y el pulgar en la mano dominante; característico de la neuropatía motora subclínica del radial en el saturnismo. (12,74)

Otros diagnósticos

El plomo por el daño en determinadas áreas cerebrales, demostrable con técnicas de neuroimagen (figura 6) y modelos experimentales (75), sustenta las apreciaciones sobre el caso van Gogh de “epilepsia psicomotora” (Riese W, 1925; Gastaut H, 1956) o de “disfunción del sistema límbico” (Monroe RR, 1978; Vouskil PHA, 1992). Por otra parte, la patoplastia de la encefalopatía saturnina (ES) (17,53) puede simular trastornos mentales que, precisamente, han sido atribuidos al pintor: “esquizofrenia” (28,29) por Jaspers K, 1922 y Prinzhorn H, 1923; “psicosis epileptoide” (28) por Minkowska F, 1933; “enfermedad depresiva” o “trastorno afectivo orgánico” (19,21) por Perry IH, 1947 y Meissner W, 1994; “enfermedad manico-depresiva, bipolar” (17,76) por Jamison KR, 1992 y Wolf P, 2001; “trastorno límite de personalidad" (77) por Mehlum L, 1996 o “personalidad borderline y síndrome psicoorgánico” (17,78) por van Meekeren E, 2000. Entre los diagnósticos más relevantes de la Psiquiatría recogidos por Weissman. (3)

Se han imputado las crisis del pintor al consumo de absenta por el efecto neurotóxico de la tuyona (Arnold WN, 1988). Sin embargo, los médicos que atendieron a Vincent, familiarizados con los bebedores de ajenjo, nunca lo calificaron de “absintheur” y, según Jean Hulsker, el holandés no era un adicto al absenta (3,79). Por otra parte, estudios recientes revelan que la tuyona del licor de la época era más inocua que el alcohol, por lo que se desconoce la dosis que dañaría el cerebro humano. (80)

Se ha sugerido que Theo y Vincent sufrieron porfiria aguda intermitente (Lofftus L, 1991), pero no se confirma la tara hereditaria de esta rara enfermedad en los descendientes de Theo, que padeció un síndrome cerebral por nefropatía crónica (81) probablemente litiásica (82). El plomo, no obstante, puede alterar el metabolismo de las porfirinas y simular una porfiria aguda intermitente. (34,68,83)

CONCLUSIONES

Las crisis “no convulsivas” de van Gogh, con independencia de su naturaleza epiléptica o “no epiléptica”, reúnen criterios de trastorno mental orgánico en relación con el antecedente de exposición al plomo. La hipótesis de la encefalopatía saturnina (ES) como causante de estas, incluso bajo la influencia del alcohol, se refuerza al compararla con casos de encefalopatía saturnina (ES) del adulto adecuadamente diagnosticado u otros trastornos mentales atribuidos al artista.

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