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Disfagia en paciente con antecedentes de acalasia esofagica de larga evolucion
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Autor: Dr. F. Carrión García
Publicado: 31/01/2012
 

La acalasia esofágica se define como un trastorno motor primario, de etiología variable y no bien definida, caracterizada por una incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución, ausencia de peristaltismo primario, presencia de ondas terciarias y dilatación del cuerpo esofágico. Se ha descrito el carcinoma epidermoide como una complicación tardía de la acalasia, aunque no se conoce el mecanismo por el que ocurre por lo que se recomienda seguimiento a largo plazo de estos pacientes.


Disfagia en paciente con antecedentes de acalasia esofagica de larga evolucion

Disfagia en paciente con antecedentes de acalasia esofágica de larga evolución

Autores: Carrión García F; Baños Madrid R.

Palabras clave: acalasia, carcinoma epidermoide, disfagia

Resumen:

La disfagia es un síntoma de alarma a cualquier edad y siempre debe dar lugar a una investigación diagnóstica completa, en la cual la endoscopia juega un papel primordial. Presentamos el caso de un paciente con antecedentes de acalasia esofágica intervenida en 1997 que acude por disfagia y pérdida de peso de tres meses de evolución.

Introducción:

La acalasia esofágica se define como un trastorno motor primario, de etiología variable y no bien definida, caracterizada por una incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución, ausencia de peristaltismo primario, presencia de ondas terciarias y dilatación del cuerpo esofágico. Se ha descrito el carcinoma epidermoide como una complicación tardía de la acalasia, aunque no se conoce el mecanismo por el que ocurre por lo que se recomienda seguimiento a largo plazo de estos pacientes.

El cáncer de esófago constituye una de las neoplasias con peor pronóstico debido a que su diagnóstico suele realizarse en estadíos avanzados de la enfermedad. En la actualidad, el cáncer de esófago es el tercero más frecuente de las neoplasias gastrointestinales y el séptimo en la lista de los cánceres en el mundo occidental. Más del 95% de los casos se deben a dos variedades histológicas: el carcinoma epidermoide o escamoso y el adenocarcinoma. El primero es el más frecuente y presenta una gran variabilidad geográfica en su incidencia, siendo zonas hiperendémicas el Norte de China, África del Sur, India…

Caso clínico:

Paciente de 66 años sin alergias conocidas, hipertenso, sin hábitos tóxicos intervenido en su país por acalasia esofágica en 1997 sin seguimiento posterior.

Desde hace tres meses presenta disfagia progresiva a sólidos y líquidos con pérdida ponderal de 10 Kg y cuadro de astenia. Ocasionalmente presenta vómitos con algún resto hemático sin dolor abdominal ni alteración del ritmo intestinal.

A la exploración física: afebril, normohidratado y normocoloreado, constantes normales. Auscultación cardiaca y pulmonar normal. Abdomen anodino.

Pruebas complementarias:

- Analítica: hemoglobina (Hb) 12, leucocitosis, plaquetas, coagulación, función renal e iones normales.
- Gastroscopia: estenosis neoformativa a 25 cms de la arcada dentaria que permite el paso del endoscopio pero se suspende exploración por friabilidad y sangrado al roce de dicha área, tomando biopsias de la misma.
- Anatomía patológica: carcinoma epidermoide infiltrante moderadamente diferenciado.
- TAC tórax y abdomen con contraste oral e intravenoso: neoplasia en esófago medio que estenosa su luz de forma significativa y se extiende hacia grasa mesentérica a nivel de la carina. No cumple criterios radiológicos de invasión del árbol traqueobronquial ni de la aorta torácica. Sin adenopatías de tamaño significativo (en tronco celíaco se observan dos de ellas menores de 1 cm). Neoplasia de esófago T4N0M0.

Evolución:

Tras el diagnóstico de neoplasia en esófago medio que estenosa la su luz T4 (irresecable), sin criterios radiológicos de invasión del árbol traqueobronquial ni de la aorta torácica se solicita PET-TAC para valorar M1 y tratamiento posterior, remitiéndose a oncología radioterápica. El PET informa de tejido tumoral viable en tercio medio y adenopatías mediastínicas siendo el resto del estudio normal sin signos que sugieran la existencia de enfermedad maligna macroscópica en otras localizaciones. Se propone como tratamiento quimio y radioterapia preoperatorias y posterior reevaluación del paciente.

Discusión:

Las alteraciones funcionales de la acalasia son consecuencia de un proceso inflamatorio degenerativo del plexo mientérico esofágico de etiología desconocida, que conduce a la destrucción de las neuronas responsables de la relajación del esfínter y de la persistalsis del esófago.

La clínica es insidiosa siendo la disfagia el síntoma principal con empeoramiento gradual, constituyendo un síntoma de alarma que debe ser estudiado, siendo la endoscopia digestiva alta la técnica de elección para la toma de biopsias de la mucosa esofágica y así poder descartar lesiones como la estenosis péptica, colagenopatías y neoplasias.

Actualmente se acepta que la acalasia es un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma de células escamosas, complicación más probable en pacientes con tratamiento no efectivo o no tratados. El riesgo está aumentado en la acalasia de más de 15 años de evolución y los tumores habitualmente surgen en un esófago ampliamente dilatado; los síntomas pueden aparecer tardíamente y cuando se detectan, las neoplasias suelen ser grandes y avanzadas.

Aunque no se considera un programa de vigilancia periódica como un estándar de la práctica, han aparecido recomendaciones para seguimiento endoscópico periódico en estos pacientes al considerar la acalasia como una lesión premaligna, especialmente si existen otros factores de riesgo asociados como tabaquismo y alcoholismo.

Bibliografía:

1. Mayberry JF. Epidemiology and demographics of acalasia. Gastrointest Endosc Clin N Am 2001;1:235-47.
2. Richter J E. Oesophageal motility disorders. The Lancet 2001;358:823-8.
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4. Park W, Vaezi MF. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J Gastroenterol 2005; 100:1404-14.