La remodelación cardíaca en la enfermedad hipertensiva. Tratar o prevenir. Dilema del siglo XXI.

Dr. Yuri A. Rodríguez Hernández. *
Dr. Alfredo Arredondo Bruce. MsC. **
Dr. Gustavo Guerrero Jiménez. MsC. ***

* Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Hospital Amalia Simoni. Camagüey. Cuba.
** Especialista de 2º grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. Máster en enfermedades infecciosas. Hospital Amalia Simoni. Camagüey. Cuba.
*** Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Máster en enfermedades infecciosas. Hospital Amalia Simoni. Camagüey. Cuba.

Resumen.

Introducción. Dentro de las enfermedades no trasmisibles la hipertensión arterial, constituye un grave problema de salud, recientemente ha sido demostrada su estrecha relación con el remodelado cardíaco como paso previo para la hipertrofia del músculo cardíaco, siendo este el momento óptimo para la intervención terapéutica y lograr la reversión de esta alteración.

Material y métodos. Se realizó un estudio observacional descriptivo transversal en 150 pacientes. Las variables estudiadas fueron datos sociodemográficos, control y tiempo de evolución de la hipertensión arterial, y los patrones geométricos de remodelación cardiaca, mediante ecocardiografía y electrocardiografía los datos fueron tabulados y procesados utilizando el programa estadístico SPSS-10.

Resultados. En la distribución de los patrones de remodelado ventricular el grupo más representativo fue el de 50-59 años con 42 sujetos, de los cuales el 71,4% de ellos mostró un patrón de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), se observo un predominio del sexo masculino, con una distribución de los patrones de remodelado ventricular previo a la instauración de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Discusión. Es conocido que la regresión de la remodelación cardiaca es un hecho logrado entre otros factores por el tratamiento farmacológico, por lo que proponemos detectar el grupo poblacional con cifras de TA normales o ligeramente elevadas, y con factores de riesgo para el daño cardiaco para detectar a tiempo el remodelado cardiaco, y tomar las medidas necesarias para evitar su desarrollo.

Conclusiones. El remodelado ventricular prevaleció en sujetos de 50 a 59 años de edad, masculinos, con más de 20 años de evolución de la hipertensión arterial, que en el momento de la consulta no mostraron control de las cifras de tensión arterial.

Palabras clave. Remodelado cardiaco, hipertrofia del ventrículo cardiaco, hipertensión arterial.

Introducción.

Dentro de las enfermedades no transmisibles, la hipertensión arterial (HTA) constituye un problema de salud a nivel mundial, pues el 30% de la población sufre de sus consecuencias, lo cual origina 7.1 millones de muertes a nivel mundial, que representa un 13% de la mortalidad total. La hipertensión arterial (HTA) es responsable de discapacidad, y origen de muertes prematuras con un 11% de años de vida perdidos. La encuesta nacional cubana de factores de riesgo, detectó una prevalencia en Cuba de 33.5% en el año 2001 y solo un 45% de los pacientes se encontraban bajo control. (1).

La hipertensión arterial (HTA) constituye la segunda causa de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal y un determinante etiológico fundamental en la aparición de enfermedad cerebrovascular (ECV), de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), de insuficiencia cardiaca (IC) y de remodelado vascular generalizado, por lo que se hace necesario su diagnóstico precoz y control adecuado a nivel poblacional con el fin de evitar el daño hipertensivo de órganos. (1)

Ha sido demostrado a nivel internacional que dos tercios de los sujetos hipertensos presentan criterios ecocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), lo que aumenta el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares. (2)

En el estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) se encontró una baja incidencia de muerte cardiovascular, infarto del miocardio y accidente vascular encefálico en sujetos con regresión de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Mientras que en otros se demostró que la presencia de criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se asocia generalmente con factores de riesgo cardiovascular. (3)

Los avances en la fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA), así como de los procesos diagnósticos de sus efectos a corto y largo plazo han experimentado un salto cualitativo en la última década, la ecocardiografía se ha erigido como método fundamental para la evaluación del hipertenso, entre otras razones por su fiabilidad, su carácter no invasivo y que ha podido complementar y superar el tradicional estudio electrocardiográfico.

Considerando estudios epidemiológicos nacionales se estima que el 20% al 25% de la población mayor de 18 años presenta valores de tensión arterial superiores a 120/80 mm de Hg, igualmente para la provincia de Camagüey se reporta en el año 2008 una incidencia de 1.1% y una prevalencia de 25.4%. (4) Se proyecta para el 2015 en nuestro país incrementará en un 30% el porcentaje de sujetos adultos hipertensos.

Lo más significativo es la evolución del concepto de hipertensión arterial (HTA) en los últimos años han sido propuestos cambios conceptuales donde el Prof.Thomas D Giles, MD (Luisiana State University School of Medicine, New Orleans), Presidente de la American Society of Hypertension, en el 20° Encuentro y Exposición Anual de La Sociedad Americana de Hipertensión en 2006 la definió como “Una compleja alteración cardiovascular, caracterizado más que por un aumento de las cifras de tensión arterial, sino por un síndrome cardiovascular secundario a muchas causas que resulta en cambios funcionales y estructurales del corazón y el sistema vascular, que comienza antes de que el paciente desarrolle cifras elevadas de tensión arterial, y que puede progresar a un daño irreversible del corazón, los riñones, el cerebro, los vasos u otros órganos llevando a una morbimortalidad prematura”.

De igual manera, se avizoran en el horizonte nuevas estrategias para el control de la hipertensión arterial (HTA). A raíz del Congreso Anual de la American College of Cardiology (ACC) realizado en marzo del 2009 en Orlando, Florida, donde las líneas para el trabajo futuro se orientan hacia la propuesta de nuevos algoritmos de tratamiento, en respuesta a la complejidad creciente de los protocolos, como consecuencia de la inmensa cantidad de información que se genera acerca del tema constantemente. (5)

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un fenómeno en principio adaptativo, que se produce como resultado de la mayor carga sistólica que se le impone al ventrículo izquierdo y representa a un poderoso factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular. (6) Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la aparición de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) aumenta el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares. (7)

El estudio longitudinal Bronx en edades avanzadas (6), encontró que la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en un electrocardiograma (ECG) es un predictor independiente de toda causa de muerte. La asociación de hipertensión arterial (HTA) y diversos factores de riesgo produce un incremento exponencial en el riesgo de muerte, esto fue conocido de forma segura de los clásicos estudios en Framingham (8) donde se demostró por primera vez que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un fuerte predictor de complicaciones, y que en su presencia se producen 5 veces más accidentes vasculares encefálicos, 4 veces más cardiopatía isquémica, y entre 6 y 10 veces más insuficiencia cardiaca congestiva.

En el estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) se encontró una baja incidencia de muerte cardiovascular, infarto del miocardio y accidente vascular encefálico en sujetos con regresión de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). (3)

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un factor de riesgo independiente que incrementa subsecuentemente el riesgo de enfermedad cerebrovascular (ECV). Con un manejo agresivo de la PA se consigue la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), incluyendo el bajar de peso, restricción de sodio, y tratamiento con todas las clases de fármacos antihipertensivos, excepto los vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil. (9) Mientras que en el estudio Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) (10) se demostró que la presencia de criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se asocia generalmente con factores de riesgo cardiovascular.

En la fisiopatología de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se invoca una primera fase llamada remodelado concéntrico, donde no hay hipertrofia ventricular izquierda (HVI) propiamente dicha aunque puede evolucionar en ese sentido, este remodelado concéntrico evita el estrés parietal y mantiene el equilibrio en el consumo de oxígeno, cuando la hipertensión arterial (HTA) sostenida rompe este delicado equilibrio aumenta el stress sobre la pared ventricular, así como el aumento del consumo de oxígeno, constituyendo este el primer paso hacia la cardiopatía estructural. (10,11)

La modalidad de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) está muy relacionada con el tipo de sobrecarga, dígase de presión o de volumen. En el caso de la sobrecarga de presión se observa una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica con aumento de grosor de la pared sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis de nuevos sarcómeros en paralelo, aquí no se verifica aumento del stress parietal. En el caso de la sobrecarga de volumen la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es excéntrica, no hay aumento del grosor de la pared, pero si hay dilatación por lo que se verifica aumento del stress parietal con incremento del consumo de oxigeno miocárdico. (11)

De esta forma no todos los hipertensos responden con el mismo patrón de remodelación ventricular, por lo que se plantean una seria de mecanismos implicados en este fenómeno, estos se subdividen en hemodinámicos y no hemodinámicos. Dentro de los mecanismos hemodinámicos se citan: la TA, la precarga, la estructura de la pared arterial, y la viscosidad sanguínea. Los mecanismos no hemodinámicos acaparan la atención actual y hacia ellos se orientan los nuevos enfoques de enfrentamiento a la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y se cita al Sistema Nervioso Autónomo, el Sistema Renina-Angiotensina –Aldosterona (SRAA), la apoptosis de cardiomiocitos y las alteraciones en la matriz de colágeno miocárdico. (11)

En los últimos años se han descrito nuevos componentes del Sistema Renina-Angiotensina –Aldosterona (SRAA). (11, 12, y 13) Se han identificado 5 nuevos polipéptidos, sus vías de síntesis y las enzimas responsables de ellas. Se han descrito también receptores para la angiotensina IV y la renina. (12) El conocimiento de los sistemas renina angiotensina locales se ha completado con el descubrimiento de los sistemas intracelulares. (13, 14) Se han descrito mutaciones y polimorfismos en los genes de los distintos componentes del sistema, que podrían relacionarse con el desarrollo hipertensión, de enfermedad cardiovascular y ofrecer oportunidades terapéuticas. (15) Más recientemente se ha relacionado el efecto directo de la aldosterona en el remodelado ventricular como factor cardinal. (15, 16)

En cuanto a la apoptosis de cardiomiocitos, estos son células diferenciadas capaces de hipertrofiarse, pero no de proliferar, lo que significa que su muerte tiene un impacto desfavorable en la población celular del miocardio. Recientemente se ha descrito una excesiva muerte por apoptosis de los cardiomiocitos. (16,17) Se ha propuesto que la apoptosis de los cardiomiocitos comporta la reducción de la masa contráctil y el compromiso de la función sistólica del miocardio. (18) Además, estudios recientes (19) señalan que durante el proceso de la apoptosis, se activan enzimas, como las caspasas, que dañan las proteínas contráctiles. Un hallazgo constante en el miocardio de sujetos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es la alteración del depósito de fibras de colágeno de tipo I y de tipo III. (20)

Los avances producidos en los últimos años en los mecanismos moleculares implicados en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) han permitido elaborar una visión de su patogenia en la que el elemento central es la alteración de los mecanismos que regulan la transcripción de los grupos de genes que intervienen en el desarrollo final de las lesiones propias del remodelado miocárdico. (21) En este sentido, cobran un interés especial los miembros de una subfamilia de receptores nucleares: los receptores activados por proliferadores de los peroxisomas (PPAR). (22)

En las últimas décadas la ecocardiografía se ha convertido en la técnica no invasiva de referencia en el diagnóstico y seguimiento de la mayor parte de las cardiopatías. Sus principales ventajas son rapidez, disponibilidad y excelente relación costo-beneficio. (23,24)

Por estas razones se propuso realizar una investigación sobre el remodelado ventricular en pacientes hipertensos, del cual se conoce que la hipertrofia ventricular izquierda que se desarrolla en ellos está asociada con un incremento de la morbilidad cardiovascular, y su regresión, con una reducción de la misma. (1,2)
De este modo nos planteamos la siguiente pregunta científica: ¿Cuál es el comportamiento del remodelado ventricular en hipertensos, a través del diagnóstico ecocardiográfico?

Material y métodos.

Se realizó una investigación en desarrollo por medio de un estudio observacional descriptivo transversal en sujetos diagnosticados de Hipertensión Arterial, atendidos en consulta externa de Medicina Interna del Hospital Amalia Simoni de la ciudad de Camagüey, en el periodo desde el 1ro de Diciembre del 2009 al 30 de Junio del 2010. El universo estuvo constituido por 195 pacientes, a partir del cual se definió la muestra, por los criterios de inclusión y exclusión, que quedó definitivamente conformada por 150 sujetos.
Criterios de inclusión, exclusión y de salida.

Criterios de inclusión:
Se consideraron como tal los sujetos con edad mayor de 18 años, diagnosticados como hipertensos siguiendo los criterios establecidos en la Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento de Cuba del 2008, (1) además de mostrar su voluntariedad para participar en el estudio.
Criterios de exclusión:
Se excluyeron aquellos que poseían ciertas particularidades anatómicas que no podían ofrecer una ventana ecocardiográfica adecuada para medir alguno de los parámetros requeridos para determinar las variables incluidas en la investigación.

Variables.

Las variables estudiadas y su selección se corresponden con los objetivos trazados para la presente investigación:
• Grupo etario.
• Sexo.
• Tiempo de evolución de la hipertensión arterial (HTA)
• Grado de control de la hipertensión arterial (HTA).
• Patrones Geométricos de Remodelado Ventricular.
• Diagnóstico electrocardiográfico y ecocardiográfico positivo de hipertrofia ventricular izquierda/ remodelado ventricular.

Procedimientos.

A todos los pacientes que participaron en la investigación se les realizó ecocardiografía bidimensional y modo M en un equipo ALOKA 4000 con un transductor multifrecuencias para obtener las diferentes variables ecocardiográficas. En el eje longitudinal del corazón se realizaron las siguientes mediciones del ventrículo izquierdo (VI): grosor del septum interventricular (GSIV), grosor de la pared posterior en la diástole del VI (PPD), diámetro diastólico del VI (DDVI) y el índice de masa del VI (IMVI).

Basándose en los trabajos de Devereaux et al (25) y recomendaciones de la American Ecocardiography Association (26) para determinar la masa miocárdica según la fórmula:

Índice de masa del ventrículo izquierdo= 1,04 (DDVI+PPD+GSIV) 3-13,6 g
DDVI: diámetro diastólico del VI
PPD: grosor de la pared posterior en la diástole del VI
GSIV: grosor del septum interventricular
Valores normales:
Hombre<112gm2 de superficie corporal
Mujer < 107 y gm2 de superficie corporal
Para el 95% de confiabilidad.

Además se calculó el Grosor Relativo de la Pared (GRP), igualmente mediante fórmula previamente validada
GRP. (Grosor Relativo de la Pared Ventricular) Fue medido en función de las demás variables ecocardiográficas: (26)

GRP= 2 (PPD/DDIV)
PPD: grosor de la pared posterior en la diástole del VI
DDVI: diámetro diastólico del VI.

De acuerdo a estos parámetros ecocardiográficos se establecieron los cuatro patrones de geometría ventricular: Corazón Normal, Remodelación Concéntrica, Hipertrofia Concéntrica o Hipertrofia Excéntrica.

También a la totalidad de los pacientes se les realizó electrocardiograma en equipo convencional Cardiocid, determinándose el Índice de Cornell, para definir el diagnóstico electrocardiográfico de remodelado ventricular/hipertrofia ventricular izquierda.

Se realizó una comparación entre la positividad para el diagnóstico de remodelado ventricular en la ecocardiografía y el electrocardiograma.

Métodos empleados:

Teóricos: Análisis y síntesis
Cuantitativos: Encuesta

Métodos Matemáticos y estadísticos.

Recolección de la Información:

La fuente de los datos estuvo constituida por las historias clínicas de los pacientes, que incluyó las variables previamente determinadas para esta investigación.

Procesamiento de la información:

Posteriormente los datos fueron tabulados manualmente y procesados utilizando el programa estadístico SPSS-10, que permitió determinar las medidas de estadística descriptiva: frecuencias absolutas y relativas; así como tablas de contingencia. Luego se realizó la triangulación de la información teórica y empírica. Los resultados se muestran en tablas y gráficos.

Resultados.

En la tabla 1 se puede apreciar la distribución de los patrones de remodelado ventricular según los diferentes grupos etarios, donde se encontró como el grupo más representado al de 50-59 años con 42 sujetos, de los cuales el 71,4% de ellos mostró un patrón de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), con el consiguiente riesgo del incremento de las posibilidades de complicaciones cardiovasculares, en un grupo social y laboral muy activo, los sujetos con remodelado concéntrico representaron 26, cifra esta que va incrementándose con el paso de la edad, opuesto a lo observado en el corazón normal que disminuye su frecuencia al paso del tiempo.

Al revisar la tabla 2 se encontró predominio global del sexo masculino sobre el femenino, 99 y 51 sujetos respectivamente. Es de interés hacer notar que dentro de las féminas el 45,09% de ellas mostraban un corazón normal, contra solo el 14,14% de los hombres, donde ya el 66,6% mostrabas signos de hipertrofia ventricular.

En la distribución de los patrones de remodelado ventricular según el tiempo de evolución de la hipertensión arterial (HTA) (tabla 3) se encontró una disminución aritmética del número de casos con corazón normal al paso de los años, llegando a cero a los 20 años, y los casos con remodelado cardiaco se elevan entre los 6 y 15 años de evolución para luego decaer, para instalarse entonces los signos de hipertrofia, donde la concéntrica comienza a aparecer a los 6 años de evolución y alcanza el máximo de incidencia entre los 16 y 20 años de evolución, para entonces decaer a solo 20 casos, coincidiendo con el pico estadístico de los casos de hipertrofia excéntrica, para un 22% de todos los casos estudiados.

En relación al daño cardíaco según control o no de la hipertensión arterial (HTA), (tabla 4) se puede observar el gran predominio en el grupo sin control, con un 62% del total de casos, con un alto predominio de la hipertrofia de 66,7%, con muy pocas diferencias entre la excéntrica y concéntrica, contra un 19,4% de remodelación, existiendo un 42,1% de corazones normales en los casos controlados, y en más de la mitad de los casos bajo control existía un corazón normal o solo remodelado, con mejor pronóstico.

Discusión.

No obstante la demostración del incremento de las alteraciones orgánicas del corazón a edades mayores y en el sexo masculino.

El hecho más notable de este análisis es la relación directamente proporcional entre el tiempo de evolución de la hipertensión arterial (HTA) y la presencia de remodelado ventricular. Lo que confirma hipótesis que plantean que factores de riesgo de la hipertensión arterial (HTA) como son el habito de fumar, la obesidad, el sedentarismo y las dietas inadecuadas, junto a factores inherentes a la cifras tensiónales elevadas marcan el desarrollo del remodelado ventricular, los cuales funcionan como estímulos mantenidos, y de manera aditiva, conforme transcurre el tiempo luego de instaurada la hipertensión arterial (HTA).

A pesar de que se ha planteado la remodelación ventricular como el primer signo de repercusión orgánica de la hipertensión arterial (HTA), en la presente serie antes de los 5 años de diagnosticada la hipertensión arterial (HTA), no se presentó remodelado ventricular en ninguno de sus patrones geométricos.

Un análisis global de la distribución de patrones de remodelado ventricular según grupos etarios revela que en los extremos de dicha distribución se encuentra la ausencia de remodelado ventricular en los que tienen 5 años o menos de evolución de hipertensión arterial (HTA) y en el otro extremo se encuentran aquellos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) excéntrica en los pacientes con más de 20 años de evolución, pasando por el grupo de 6 a 10 años donde el patrón mas prevalente es el remodelado concéntrico, y el grupo de 11 a 15 años donde los patrones más prevalentes con idéntico porcentaje son ambos patrones de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), continúa el grupo de 16 a 20 años con la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica como patrón más prevalente.

Todo lo anterior refleja una evolución del remodelado ventricular en los sujetos que conforman esta muestra, desde los primeros cinco años donde aun no ha aparecido el remodelado hasta después de los 20 años donde el proceso ha evolucionado hacia una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) excéntrica con signos de insuficiencia miocárdica, explicable por una serie de mecanismos ya dilucidados y otros por dilucidar, como son la apoptosis de cardiomiocitos, cambios en la matriz extracelular miocárdica y los receptores nucleares activados por los proliferadores de peroxisomas (PPAR), donde lo primero en ocurrir es el transcurso de determinado tiempo sin que se aprecien signos ecocardiográficos de remodelado ventricular, luego aparece aumento del Grosor Relativo de la Pared (GRP), después elevación del índice de masa del VI (IMVI) para finalmente experimentarse una regresión del Grosor Relativo de la Pared (GRP), y aparición de dilatación de la cavidad ventricular con un índice de masa del VI (IMVI) aumentado.

También se encontró mayor número de alteraciones orgánicas del corazón en hipertensos no controlados sobre los que habían alcanzado el control de las cifras de tensión arterial. En el grupo de los no controlados fue hallado el mayor porcentaje en sujetos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica. En el grupo de los controlados se encontró como el subgrupo más representado al correspondiente a sujetos con corazón normal.

Es conocido que la regresión de la remodelación cardiaca es un hecho logrado entre otros factores por el tratamiento farmacológico, por lo que proponemos buscar la población de “hipertensos” en un grupo poblacional con cifras de TA normales y ligeramente elevadas, con factores de riesgo para el daño cardiaco y en ese grupo comenzar con medidas no farmacológicas y un seguimiento ecocardiográfico para poder detectar a tiempo el remodelado cardiaco, y tomar las medidas necesarias que eviten el desarrollo de la historia natural de esta enfermedad hacia el daño permanente del corazón.

Conclusiones.

• El remodelado ventricular fue más prevalente en sujetos de 50 a 59 años de edad, masculinos, con más de 20 años de evolución de hipertensión arterial (HTA), que en el momento de la consulta no mostraron control de las cifras de tensión arterial, ni obesidad.
• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica fue el patrón mas prevalente en sujetos masculinos, con 40 años o más de edad y menos de 70 años, sin control de la tensión arterial, obesos o no obesos.
• La ausencia de remodelado ventricular prevaleció en menores de 40 años de edad, sujetos del sexo femenino y con control de la tensión arterial.
• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) excéntrica predominó en mayores de 70 años de edad.
• El remodelado concéntrico predominó en sujetos con 11 a 15 años de evolución de hipertensión arterial (HTA) con igual prevalencia en dicho grupo que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Concéntrica.
• La positividad del EKG para el diagnóstico del remodelado ventricular con respecto al diagnóstico ecocardiográfico fue menor en los sujetos mayores de 40 años y menores de 60 años de edad, con 15 años o menos de evolución de hipertensión arterial (HTA) para el resto de los grupos etarios y tiempo de evolución fue igual.
• Fue mayor la positividad del diagnóstico por electrocardiograma (EKG) del remodelado ventricular en sujetos del sexo masculino, sin control de la TA ni obesidad.

Tablas.

Tabla 1. Distribución de patrones de remodelado ventricular según grupos etarios 

Tabla 2. Distribución de patrones de remodelado ventricular según sexo.

Fuente: Historias clínicas

Tabla 3. Distribución de remodelado ventricular según tiempo de evolución de la hipertensión arterial (HTA).

Fuente: Historia clínica.

Tabla 4. Distribución de patrones de remodelado ventricular según grado de control de la hipertensión arterial (HTA).

Fuente: Historia Clínica.

Bibliografía.

1. Sellen C. Hipertensión Arterial: Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento. La Habana: Editorial de Ciencias Médicas, 2008.
2. Armas, N. Armas R; Dueñas H, A; Noval G, R; Castillo G,A; Suárez M,R; Varona P,P Bonet G,M. Enfermedades del corazón y sus características epidemiológicas en la población cubana de 15 años y más. Rev Cubana Invest Bioméd v.28 (4) Ciudad de la Habana oct.-dic. 2009
3. Mathew J, Sleight P, Lonn E. For the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor Ramipril. Circulation 2009;104:1615-21.
4. Bonet M. Prevalencia de Hipertensión Arterial por Provincias. Resultados de la II Encuesta de Nacional de Factores de Riesgo. INHEM. MINSAP 2001.
5. Feldman RD, Zou G, Feagen BG, et al; the STITCH Investigators. The Simplified treatment Intervention to Control Hypertension (STITCH) trial: A cluster randomized controlled trial of a step-care algorithm using initial fixed dose combination therapy for the management of hypertension. Presented at Scientific Sessions 2007 of the American Heart Association meeting; November 4-7, 2007; Orlando, Florida
6. Eugenio N,J, Fernández-Britto R, J. Castillo H, J. Senra A. J. Gutiérrez R,A. Pérez Y,M. Rodríguez A,L..Rodríguez R. Prevalencia y formas de insuficiencia cardíaca en mayores de 65 años. Rev Cubana Invest Biomed 2007;26(2):
7. Engelfriet, M,P; Hoogenveen R, T; Boshuizen H C; van Baal, Pieter H.M. If Heart Failure Underrepresented in National Mortality Statistics?. Eur J Heart Fail. 2011;13(4):377-383
8. Ghali JK, Liao Y, Copper RS. Influence of Left Ventricular Geometric Patterns on prognosis in patiens with or without Coronary artery disease Am Coll Cardiol.1998; 31(1)635-40.
9. 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. Circulation. 2009;119:e391-e479
10. Okin PM, Devereux RB, Jem S. Baseline characteristics in relation to electrocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: the Losartan intervention for endpoint reduction (LIFE) in hypertension study. The LIFE study investigators. Hypertension 2000;36 (5):766-73
11. Morales OJ; Estan Y,,l; Conceptos nuevos sobre el sistema renina angiotensina. Hipertens riesgovasc.2010;27(5):211–217.
12. Fyhquist F, Saijonmaa O, Renin-angiotensin revisited. J Intern Med. 2008;234:224-36.
13. Nguyen G, Delarue F, Burckle C, Bouzhir L, Giller T, Sraer JD. Pivotal role of the renin/prorenin receptor in angiotensin II production and celular rsponses to renin. J Clin Invest 2008; 86:643-6.
14. Kumar R, Singh VP, Baker KM. The intracelluular renin-angiotensin system: anew paradigm. Trends Endocrinol Metab.2007;18:208-14.
15. Goikoetxea MJ, Beaumont J, González A, López B, Querejeta R, Larman M, et al. Altered cardiac expression of peroxisome proliferator-activated receptor-isoforms in patients with hypertensive heart disease. Cardiovasc Res. 2006; 69:899-907.
16. Varagic.J; Ahmad,S; K. Brosnihan,B; Groban.L; Chappell,MC; E Tallant.EA; et al. Decreased Cardiac Ang-(1–7) is Associated with Salt-induced Cardiac Remodeling and Dysfunction. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2010;4(1):17-25
17. Gallagher, P.E., Ferrario, C.M. and Tallant, E.A. Regulation of ACE2 in cardiac myocytes and fibroblasts. Am J Physiol Heart Circ Physiology. 2008; 295: H2373–H2379.
18. Groban, L., Yamaleyeva, L.M., Westwood, B.M., Houle, T.T., Lin, M., Kitzman, D.W. et al. Progressive diastolic dysfunction in the female mRen(2). Lewis rat: influence of salt and ovarian hormones. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.2008; 63: 3–11.
19. Grobe, J.L., Mecca, A.P., Lingis, M., Shenoy, V., Bolton, T.A., Machado, J.M. et al. Prevention of angiotensin II-induced cardiac remodeling by angiotensin-(1–7). Am J Physiol Heart Circ Physiol.2007;292: H736–H742.
20. Hilfiker-Kleiner D, Landmesser U, Drexler H. Molecular mechanisms of heart failure. Focus on cardiac hypertrophy, inflammation, angiogenesis, and apoptosis. J Am Coll Cardiol. 2006;48: A56-66.
21. Carlberg C, Dunlop TW. An integrated biological approach to nuclear receptor signalling in physiological control and disease. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2006;16:1-22.
22. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003; 42:1206-1252
23. Tang WHW, Francis GS, Morrow D. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: clinical utilization of cardiac biomarker testing in heart failure. Circulation. 2007;116:e99-e109.
24. Krantz MJ, Tanner J, Horwich TB. Influence of hospital length of stay for heart failure on quality of care. Am J Cardiol. 2008;102:1693-1697.
25. Devereaux RD, Reickek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation 1997; 55:613-8.
26. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, King DL, Kisslo JA, Popp RL. Report of the American Society of Echocardiography Committee in nomenclature and standards in two dimensional echocardiography. Circulation. 1980;62:212-7.