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Caso clinico. Tromboembolismo pulmonar idiopatico TEP - enfermedad tromboembolica venosa ETV - a proposito de un caso
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Autor: Begoa Oyarzabal
Publicado: 10/02/2012
 

Varón de 28 años, documentalista de profesión. En situación de Incapacidad Temporal desde Enero de 2010, fecha en la que ingresa en el Hospital Universitario de la Paz por dolor torácico de tipo pleurítico, disnea, tos y fiebre. El TAC realizado en la urgencia confirmó el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar masivo bilateral (TEP) con infartos pulmonares y trombosis venosa profunda de las venas femoral superficial y poplítea de extremidad inferior derecha. Se realiza estudio de hipercoagulabilidad, encontrando unos niveles descendidos de Proteína C/F (50%), factor de riesgo trombótico. Tras el episodio de tromboembolismo pulmonar, el paciente fue diagnosticado de epilepsia.


Caso clinico. Tromboembolismo pulmonar idiopatico TEP - enfermedad tromboembolica venosa ETV

Caso clínico. Tromboembolismo pulmonar idiopático – TEP - enfermedad tromboembólica venosa – ETV - a proposito de un caso clínico

Begoña Elola Oyarzabal
Juan Carlos García de Salazar Fernández
Carmen Dapousa Egaña

Inspección Médica del INSS de Vizcaya

Febrero de 2011

Resumen

Varón de 28 años, documentalista de profesión. En situación de Incapacidad Temporal desde Enero de 2010, fecha en la que ingresa en el Hospital Universitario de la Paz por dolor torácico de tipo pleurítico, disnea, tos y fiebre. El TAC realizado en la urgencia confirmó el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar masivo bilateral (TEP) con infartos pulmonares y trombosis venosa profunda de las venas femoral superficial y poplítea de extremidad inferior derecha. Se realiza estudio de hipercoagulabilidad, encontrando unos niveles descendidos de Proteína C/F (50%), factor de riesgo trombótico. Tras el episodio de tromboembolismo pulmonar, el paciente fue diagnosticado de epilepsia.

Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar. Infarto pulmonar. Trombosis venosa profunda. Epilepsia.

Abstract

Man of 28 years, documentalist of profession. In situation of Temporary Inability from January of 2010, date in which ingresa in the University Hospital of the Peace by thoracic pain of type pleurítico, dyspnea, cough and fever. The TAC realised/realized in the urgency confirmed the diagnostic of tromboembolismo pulmonary massive bilateral (TEP) with pulmonary infarcts and deep venous thrombosis of the veins femoral superficial and poplítea of right inferior extremity. Study is realized of hipercoagulabilidad, finding a few levels got down from Protein C/F (50%), factor of risk trombótico. After the episode of TEP, the patient was diagnosed of Epilepsy.

KEYWORDS: Pulmonary embolism. Pulmonary infarction. Deep venous thrombosis. Epilepsy.

Laburpena

28 urtez mutila, lanbidearen dokumentalista. Incapacidad Temporalen 2010ko urtarriletik norbait dagoen tokian, data ezazu Hospital Universitario De La Pazen sartzen den pleuritiko motaren min torazikoko, disnea, eztula eta sukarra. TAC eginak urgentzian bi aldeko biriketako tromboembolismo jendetsuaren diagnostikoa baieztatu zuen (TEP) eta azpiko muturraren benen sakona azaleko femorala tronbosi zaintsua eta poplíteoa eskuina biriketako infartuekin. Hipercoagulabilidadaren ikerketa egiten du, Proteína C-ren maila batzuk jaitsiak aurkitzean (%50a), trombótico arrisku-faktorea. TEP-ren gertaeraren atzean, pazientea Epilepsiatik diagnostikatu zuten.

HITZ GILTZARRIAK: Biriketako embolism. Biriketako infartua. Sakona tronbosi zaintsua. Epilepsia.

Introducción

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), ventrículo derecho (necrosis), válvulas cardíacas (endocarditis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, líquido amniótico, aire, fibrina, médula ósea y cuerpos extraños.

Cada vez se tiende más a utilizar el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia más grave el tromboembolismo pulmonar (TEP). El tromboembolismo pulmonar es un problema de salud muy importante ya que:

• Es la tercera causa de muerte cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
• Tiene una incidencia de 60-70 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1%
• Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los tromboembolismos pulmonares (TEP) con un mal desenlace se diagnostican en vida.
• Tasa de mortalidad a los tres meses de un 17%.
• Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
• La complicación más grave del tromboembolismo pulmonar (TEP) a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
• Es ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres, con mayor diferencia a partir del los 40 años, a pesar del uso de anticonceptivos en las mujeres.

Factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP):

• Antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP).
• Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
• Estados de hipercoagulabilidad primaria.
• Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
• Edad > 40 años.
• Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.
• Viajes prolongados en avión o autobús
• Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.
• Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes.
• Accidentes cerebrovasculares.
• Anticonceptivos y terapia estrogénica.
• Parto y puerperio

Caso clínico

Varón de 28 años, documentalista de profesión.
Antecedentes personales: Sin interés.

Afectación actual:
En situación de Incapacidad Temporal desde Enero de 2010, fecha en la que ingresó en Urgencias del Hospital de la Paz (Madrid), remitido por el Médico de Atención Primaria (MAP) por dolor torácico de tipo pleurítico en hemitórax derecho y disnea súbita. Presentó además tos sin expectoración, fiebre de 38 C y taquicardia.

Exploración en la urgencia:
Temperatura: 37,9 C; TA.: 155/100 mm. Hg.; Saturación O2.: 92%.
Auscultación: frote pleural y sibilancias en ambos campos pulmonares.

Exploraciones complementarias en la urgencia:

• Analítica: sin hallazgos patológicos.
• Hemocultivo: estéril.
• TC de arterias pulmonares: tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, infartos pulmonares.
• ECG: ritmo sinusal a 127 latidos por minuto (Ipm), eje normal PR > 0,20, Si QIII, TIII.
• Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo (VI) ligeramente dilatado con buena contractilidad. Sin datos indirectos que sugieran hipertensión pulmonar severa. Buena función sistólica de VI. Ausencia de valvulopatías. Ausencia de derrame pericárdico.
• Doppler venoso de extremidades inferiores: trombosis de vena femoral, poplítea e infrapoplítea.

Tratamiento durante el ingreso:

Anticoagulación: Enoxaparina (Clexane) subcutánea y Acenocumarol (Sintrom)
Antibioticoterapia: Amoxicilina + Acido Clavulánico
Oxigenoterapia.

Por la buena evolución clínica del paciente (saturaciones de oxígeno basales de 94%), se decide alta hospitalaria en Febrero de 2010 para continuar tratamiento de forma ambulatoria.


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Tratamiento ambulatorio:

Acenocumarol
Medias de compresión

Tras el alta hospitalaria, el paciente sufre un cuadro de epilepsia en Marzo de 2010, con crisis parciales complejas hemisféricas izquierdas muy frecuentes. El Neurólogo del Servicio Público de Salud pauta iniciar tratamiento con Oxcarbazepina (Trileptal) y controles periódicos para valorar evolución.

En Agosto de 2010 se realiza estudio de hipercoagulabilidad, encontrando unos niveles descendidos de Proteína C/F (50%), factor de riesgo trombótico.

En Octubre de 2010 se realiza estudio familiar por déficit de proteína C:

- Padre: Proteína C/F: 162% (normal)
- Madre: proteína C/F: 64% (ligera disminución)

Protocolo de Wells - Puntos

Signos y síntomas de trombosis venosa profunda (TVP): 3
Tromboembolismo pulmonar (TEP) más probable que un diagnóstico alternativo: 3
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas: 1,5
Frecuencia Cardiaca > 100 l.p.m.: 1,5
Antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolismo pulmonar (TEP): 1,5
Hemoptisis: 1
Enfermedad Neoplásica: 1

Eco-Doppler venoso de extremidades inferiores de control: trombosis venosa residual en vena femoral superficial de extremidad inferior derecha.

Ecocardiograma de control: velocidad máxima 2,9 m/s. Presión de arteria pulmonar (PAP) 44 mmHg. FE VI: 62%.

En la actualidad, el paciente continúa tratamiento con Acenocumarol y Oxcarbazepina sin complicaciones. Sigue controles periódicos con Neurología, Neumología y hematología (hemostasia).

Transcurridos doce meses de incapacidad temporal, el Equipo de Valoración de Incapacidades (EVI) propuso alta médica, propuesta aceptada por el Director Provincial del INSS.

Discusión:

El 40% de los tromboembolismo pulmonar (TEP) no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. En un pequeño porcentaje, el tromboembolismo pulmonar no se debe a un émbolo sino a la trombosis in situ de las arterias pulmonares.

Desde hace unas décadas, se conoce el papel de la agregación plaquetaria y de la liberación de tromboplastina por parte de los tejidos en la génesis de la tromboflebitis que conduce, en algunos individuos, al tromboembolismo pulmonar o idiopático.

Factores genéticos (trombofilias) predisponentes a tromboembolismo pulmonar (TEP):

• Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el Factor V de Leiden)
• Mutación en la Protrombina.
• Déficit de Proteína C .
• Déficit de Proteína S .
• Déficit de Antitrombina III.
• Altos niveles de homocisteína
• Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinólisis.

Existen varios protocolos para realizar el cálculo de probabilidad ante sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). El más utilizado es el Protocolo de Wells.

Probabilidad clínica baja: <2 puntos.
Probabilidad clínica moderada: 2-6 puntos.
Probabilidad clínica alta: >6 puntos.

Debe de realizarse diagnóstico diferencial de tromboembolismo pulmonar (TEP) con:

El diagnóstico de la tromboflebitis (en especial de los miembros inferiores) que hace unos años era clínico y se basaba en el edema y el dolor del miembro afectado y en el signo de Homans y la pletismografía (no detecta la trombosis venosa profunda de la pantorrilla), ha mejorado enormemente con la ecografía Doppler que puede ser combinada, en el 5% de los casos donde quedan dudas, con la flebografía con contraste, la flebografía con radioisótopos (pernectato de 99Tc) o con gammagrafía con inyección de fibrinógeno marcado con 125 I.

Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal.

Las pruebas de laboratorio resultan útiles para descartar otros diagnósticos y evaluar la gravedad del proceso:

 Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.
 Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.
 Aumento del dímero-D en plasma.
 Aumento de la LDH.
 Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

El dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinólisis. Es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolia pulmonar. Sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco Doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolia pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos.

El Dímero D también se puede elevar en otras enfermedades como son: infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular agudo (ACVA), neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.

El pronóstico se encuentra en íntima relación con la disminución del calibre del vaso afectado, la proporción del área afectada y el estado cardiopulmonar previo del enfermo. Los pacientes con embolismo pulmonar, tienen riesgo sustancial de recurrencias tras la interrupción de la terapia oral de anticoagulación, independiente.

En el caso de tromboembolismo pulmonar idiopático por déficit de proteína C, se aconseja la anticoagulación durante 6 meses o más. Los resultados del ensayo mostraron que aquellos pacientes que sufrieron un primer episodio de tromboembolismo pulmonar, tenían riesgo significativo de recurrencias, particularmente de un segundo embolismo pulmonar, si se discontinuaba la terapia oral de anticoagulación

Estudios recientes han demostrado que los pacientes con un primer episodio de tromboembolismo venoso, se encuentran protegidos de las recurrencias mientras están recibiendo el tratamiento con terapia anticoagulante oral. Sobre la base de las diferencias en el riesgo de recurrencias cuando ese tratamiento es discontinuado, se recomiendan distintas duraciones de la terapia, para las diferentes categorías de pacientes. Se suele indicar un período más corto de anticoagulación para los pacientes con tromboembolismo venoso asociado con factores de riesgo transitorios, en relación con aquellos que presentan tromboembolismo idiopático o asociado con factores de riesgo permanentes.

La trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son generalmente considerados como dos manifestaciones clínicas de la misma enfermedad, aunque los pacientes con tromboembolismo pulmonar suelen tener incidencia mayor de episodios fatales recurrentes, que los que presentan trombosis venosa profunda.


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Bibliografía

1. Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gros C et al. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: D-Dimeres, echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy.Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2002 Nov;51(5):243-7.
2. Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ. 2003 Jan 21; 168(2):183-94
3. Valdivia Gutierrez R, Vargas Machuca Caballero JC, Castro A. Artículo de Colaboración: Tromboembolismo Pulmonar. Revista de la Sociedad Andaluza de Cardiología 2000; (35).
4. García Criado LI, Galán Sánchez B, Torres Trillo M. Manejo de urgencias del tromboembolismo pulmonar agudo en atención primaria. Semergen 1998; 24 (4): 305-308.
5. Subirana M, Cuquerella A, Galtés J, Planchat l, Lucena J. Obesidad, dermolipectomía, tromboembolismo pulmonar y muerte súbita. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Cuad Med Forense 2000; 22: 33-44.
6. Zavaleta Martínez E, Morales Blanhir J. Tromboembolia pulmonar. Neumología y cirugía del tórax. Volumen 65. 1. 2006; 28-39.
7. Barranco Ruiz F., Martos López J., Simón Martín A. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Tromboembolismo pulmonar masivo; Capítulo 2.8. 1999.
8. Giraldo ND, Restrepo A, De la Rosa G. Tromboembolismo Pulmonar Masivo, caso clínico. Medicrit. Abril-Junio 2007; Vol. 4. N 2: 54-58.
9. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive pulmonary embolism.Circulation 2006; 113:577-82.
10. Wan S, Quinlan D, Agnelli G, Eikelboom J. Thrombolysis Compared With Heparin for the Initial Treatment of Pulmonary Embolism. A Meta-Analysis of the Randomized Controlled Trials. Circulation 2004; 110: 744-9.
11. Capstick T, Henry M. Efficacy of thrombolytic agents in the treatment of pulmonary embolism. Eur Respir J 2005; 26:864-74.
12. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305.