Trastornos de la hormona antidiuretica (ADH). Apuntes de Endocrinologia y Nutricion. Apuntes de medicina
Autor: Maria Sanz | Publicado:  12/02/2007 | Apuntes de Endocrinologia. Apuntes de Medicina | |
Trastornos de la hormona antidiuretica (ADH). Apuntes de Endocrinologia y Nutricion. Apuntes de medi

Trastornos de la hormona antidiurética (ADH)

La hormona antidiurética (ADH) es una hormona polipeptídica sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se libera en la hipófisis anterior (neurohipófisis) unidas a neurofusinas. Se libera hormona antidiurética (ADH) aunque se seccione el tallo hipofisiario.

 

Funciones de la hormona antidiurética (ADH): regulan la secreción del agua libre, aumentan la permeabilidad de túbulos colectores, por medio de las acuaporinas. Afecta a la natremia (concentración plasmática de sodio), pero no a la presión arterial

Receptores de hormona antidiurética (ADH): V1 (arteriales): provocan vasoconstricción, V2 (en los túbulos colectores): efecto antidiurético y V3 (hipófisis): aumentan la secreción de ACTH.

 

Concentración y dilución de la Orina:

Asa Ascendente: impermeable al agua / reabsorción de NaKCl / genera agua libre

Túbulo Colector: determina la pérdida o reabsorción de agua con la acción de hormona antidiurética (ADH).

Concentración máxima de la orina: 1200mOsm/Kg.

Dilución máxima de la orina: 50mOsm/Kg.

 

Regulación de la secreción de hormona antidiurética (ADH):

Aumenta la secreción de hormona antidiurética (ADH) en casos de: hiperosmolaridad, hipovolemia o hipotensión, estrés, náuseas, hipoglucemia aguda y algunas drogas: nicotina, morfina.

Disminuye la secreción de hormona antidiurética (ADH) en casos de: hipoosmolaridad, hipervolemia y con el efecto de drogas como: Etanol, Fenitoína.

 

Hiperosmolalidad: desencadena la liberación de ADH con pequeños cambios. Ejemplo: por encima de una osmolaridad de 280 aumenta la secreción en forma lineal (la osmolaridad plasmática normal es 280-290. Por debajo de 280 se suprime se suprime la secreción de hormona antidiurética (ADH). Los osmorreceptores hipotalámicos sensan la hiperosmolalidad plasmática y se conectan con los núcleos hipotalámicos para liberar hormona antidiurética (ADH). También se conectan con el centro de la sed.

Hipovolemia: Es un estímulo menos sensible; se necesita una disminución del 10% de la volemia para liberar hormona antidiurética (ADH) y una disminución del 10% de la presión arterial. Su aumento no es lineal, por lo que cuando se desencadena produce aumento de hormona antidiurética (ADH) mayor que en el caso de la hiperosmolaridad. Los receptores de presión arterial y volemia están en aurícula, aorta y seno carotídeo, y mandan impulsos al hipotálamo. Ambos estímulos tienen un efecto potenciador sobre la secreción de ADH.

 

Diabetes Insípida:

Diabetes Insípida Central: disminuye la secreción de hormona antidiurética (ADH) por destrucción de más del 80% de las neuronas que la secretan. Causas: idiopática, tumores intra o supraselares (silla turca), cirugía tálamo-hipofisaria o TEC, enfermedades infiltrativas o infecciosas.            

Diabetes Insípida Nefrogénica: Resistencia a hormona antidiurética (ADH). Causas: alteraciones del receptor V2, uso de litio, hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades renales que interfieren en la concentración  de orina.

Consecuencias: Poliuria hipoosmótica (>40ml/Kg./d) (<200 mOsm/Kg.) / tendencia a la deshidratación hipertónica (285-290mOsm/Kg.) con sodio de 140-145mEq/l) / exceso de sed en personas con conciencia conservada / la ingesta de sodio es igual a la secreción

Diagnóstico diferencial: poliuria psicógena y diuresis osmótica. La poliuria psicógena no conlleva ingesta de agua pura ni es de comienzo brusco como la diabetes insípida. Esta enfermedad puede tener frenada la liberación de hormona antidiurética (ADH) o tener baja concentración en la médula renal (diabetes insípida central o nefrogénica)

Diagnóstico: Test de privación acuosa: produce aumento de sodio plasmático, con diuresis diluida y pérdida de peso. Se diferencia si es central o periférica midiendo hormona antidiurética (ADH) plasmática o administrando desmopresina (DDAVP)

Factores de riesgo: neurocirugía  

Tratamiento: desmopresina o clorpropamida en Diabetes Insípida central y tiazidas en Diabetes Insípida nefrogénica.

 

Síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH):

De los hospitalizados, el 2.5% presentan síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y entre los hiponatrémicos normovolémicos, la mitad lo son por causa de un síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). En este síndrome se observa una secreción inadecuadamente elevada para la hipoosmolaridad, produce una hiponatremia hipoosmolar euvolémica, con una orina más concentrada que el plasma. El balance de sodio (escape parcial a la acción de hormona antidiurética (ADH)) es normal, por los mecanismos que la mantienen: leve hipervolemia con flujo urinario elevado, supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y aumenta el péptido natriurético atrial (PNA), por lo que no hay edema ni hipertensión arterial (HTA). Para que se manifieste la enfermedad se necesita un aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH) al ingerir más de 500ml/d.

Laboratorio: Hiponatremia leve (es una pseudohiponatremia por lo que no se debe dar sodio) / aumento de la osmolaridad urinaria / aumento del sodio urinario por aumento de la filtración glomerular / BUN, crea y ácido úrico disminuyen por hemodilución y por aumento del aclaramiento de creatinina / disminución de albúmina.

Criterios:

  • Hipoosmolaridad (<300mmol/Kg). + hiponatremia.
  • Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmática.
  • Sodio urinario semejante al ingerido.
  • Ausencia de otras causas que alteren la dilución de orina (función renal, suprarrenal, tiroidea normales).
  • Mejoría de la natremia a la restricción acuosa.
  • hormona antidiurética (ADH) plasmática no suprimida. Test de sobrecarga de agua (evalúa osmolaridad plasmática y urinaria).
  • Ausencia de edema, ortostatismo, deshidratación

    Síntomas de la hiponatremia: dependen de la velocidad de caída del sodio plasmático (natremia):

140-130mEq/L: abolición de la sed, alteraciones gustativas, anorexia, calambres

130-120mEq/L: cólicos abdominales, náuseas, vómitos.

<120 mEq/L: aumento de peso y edema cerebral: debilidad, somnolencia, intranquilidad, confusión, delirio, desorientación, fasciculaciones y convulsiones.

 

Síntomas de Intoxicación Hídrica: cuando la natremia es menor a 125 mEq/l: náuseas, vómitos, fasciculaciones, convulsiones y coma.

 

Diagnóstico Diferencial:

Hiponatremia dilucional (hipovolemia). Ejemplo: Enfermedad de Adison.

Estados edematosos: insuficiencia cardiaca congestiva, DHC con ascitis, insuficiencia renal crónica terminal, hipotiroidismo.

Estados hipertensivos: estenosis renovascular, uso de diuréticos.

Polidipsia primaria: orina diluida.

Pseudohiponatremias: aumento glucosa, triglicéridos.

 

Causas de Síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH): Cáncer (carcinoma de células pequeñas, carcinoma de páncreas, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, timoma, carcinoma de duodeno), enfermedad pulmonar (tuberculosis, abscesos, neumonía, empiema, EPOC), Transtornos del sistema nervioso central (fractura de  cráneo, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, atrofia cerebral, encefalitis, meningitis), Misceláneas (lupus eritematoso sistémico, hipertensión arterial renovascular), idiopático.

Las drogas y enfermedades endocrinas, a pesar de que el mecanismo fisiopatológico sea similar, no son consideradas como causas de Síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH):

Drogas: clorpropamida, vincristina, ciclofosfamida, carbamacepina, anestésicos generales, antidepresivos tricíclicos.

Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia adenohipofisiaria.

 

Mecanismos del Síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH):

Tipo A: (20%) hormona antidiurética (ADH) aumenta sin relación con la osmolaridad plasmática. Enfermedades malignas y no malignas.

Tipo B: (35%) hormona antidiurética (ADH) aumenta proporcionada a la osmolaridad plasmática (se secreta más ADH, frente a variaciones de la osmolaridad).

Tipo C: (35%) Tiene un nivel basal de hormona antidiurética (ADH) elevada y sube cuando varía la osmolalidad.

Tipo D: (10%) La ADH responde normalmente frente a la osmolalidad, pero el riñón responde más eficientemente (más sensible a la hormona antidiurética (ADH)).

Tratamiento: restringir el consumo de agua (menos de 500cc/día, para tener un balance hídrico negativo). Disminución de la acción de la hormona antidiurética (ADH): Carbonato de litio (antagonista de los receptores) / demeclociclina y fenitoína (disminuye la liberación de ADH - si no se puede revertir la causa del Síndrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)).

 

En casos de intoxicación hídrica o niveles de sodio plasmático (natremia) por debajo de 120: Furosemida 1mg/Kg. Se mide sodio eliminado y se repone: hipertónico (0.1ml/kg/min de cloruro sódico al 3% a velocidad lenta). Un aumento demasiado rápido produce mielinolisis pontina central.

Si hay niveles de sodio plasmático (natremia) por encima de 120mEq/l solo restricción de agua (igual a la diuresis). Luego, al llegar a 135mEq/L, ingesta igual a la diuresis más las pérdidas insensibles.

 

Aumento de volumen selar (silla turca):

·         Tumores hipofisarios: la mayoría son anteriores, extraselares o supraselares (craneofaringioma de la bolsa de Radke) /macroadenoma mayor de 1cm / microadenoma menor de 1cm. Generalmente los tumores son adenomas primarios de la hipófisis, pero pueden haber metástasis

·         Silla Turca Vacía: Invaginación del receso supraselar (con líquido cefalorraquídeo -LCR) que aplasta la hipófisis. Generalmente mujeres obesas con hipertensión arterial (HTA) que consultan por cefalea o asociado a intervenciones quirúrgicas.

·         Hiperplasia hipofisaria por déficit de glándula efectora.

·         Vasculares: Aneurismas.

·         Inflamación de la hipófisis o granulomatosis

 

Manifestaciones:

1.- Efecto de masa: cefalea (por retracción de hueso y compresión de la duramadre), alteraciones del quiasma óptico (hemianopsia bitemporal o cuadrantopsia o amaurosis unilateral), fístula de líquido cefalorraquídeo por seno esfenoidal, compresión de III, IV, VI pares y compresión de la neurohipófisis (diabetes insípida central).

2.- Hipersecreción: Prolactina 40% / No Funcionante 34% (péptidos, LH o FSH) / Hormona de Crecimiento (GH) 15% / ACTH 10% / TSH 1%

3.- Daño Hipofisiario: Hipopituitarismo

Incidentalomas Hipofisarios: Tumores mayores de 3mm, quistes, adenomas, hiperplasias, infartos, hemorragias.

Patogenia de los Adenomas:

Alteración genética: oncogenes GSP en acromegalia (estimula al somatotropo) / genes supresores de tumores p53 o RB en Cushing 2º / alteración de la apoptosis.

 


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924