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Tiroiditis. Apuntes de Endocrinologia y Nutricion. Apuntes de medicina
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Autor: Maria Sanz
Publicado: 12/02/2007
 


Tiroiditis. Apuntes de Endocrinologia y Nutricion. Apuntes de medicina.


Tiroiditis. Apuntes de Endocrinologia y Nutricion. Apuntes de medicina.

Tiroiditis: inflamación de la glándula tiroides.


Exploración de laboratorio:

·         Anatomía y Histología: ecografía de alta resolución / Radiografía torácica de partes blandas / Resonancia magnética nuclear (RNM) / Tomografía axial computerizada (TAC) / Punción de Nódulos con Aguja Fina (PAAF).

·         Función y anatomía: Cintigrafía Cervical con Yodo (I-131) o tecnecio: captación normal de 20%, hipocaptación por debajo de esa cifra e hipercaptación por encima. Hay avidez yódica en deficiencia ambiental de yodo. Válida para diagnóstico de nódulos calientes: nódulo autónomo que frena la tirotropina (TSH), bocio difuso, bocio multinodular

·         Función in vivo: estímulo de hormona liberadora de tirotropina o tirotrofina: subrespuesta de tirotropina (TSH) por daño hipofisario o por inhibición por tiroxina (T4), sobrerrespuesta de tirotropina (TSH) por tiroxina (T4) escasa / Captura de yodo (I-131) pre y post perclorato (bloquea la captación de yodo) normal captación constante y anormal disminución de la radioactividad. Ejemplo: Tiroiditis. Efectos periféricos: electrocardiograma (ECG), niveles de colesterol, reflexograma aquiliano.

·         Función in Vitro: tiroxina (T4), tiroxina (T4) libre, triyodotironina (T3) / tirotropina (TSH) y tiroglobulina / TRAB (anticuerpos estimuladores de los de receptores de tirotropina (TSH) / Otros anticuerpos / Yodo urinario (mide ingesta).

 

Alteraciones tiroideas por autoinmunidad:

Más frecuente en mujeres, afecta a menos del 4% de la población.

Antígenos posibles: receptores de tirotropina (TSH), enzima peroxidasa de la mitocondria, tiroglobulina.

Anticuerpos: estimulantes de los anticuerpos estimuladores de los de receptores de tirotropina (TSH) o TRAB / inhibidores de los anticuerpos estimuladores de los de receptores de tirotropina (TRAB) / citotóxicos: anticuerpos  antimitocondriales / sin efecto evidente: anticuerpos antitiroglobulina.

Características: Defecto de LT / especificidad del órgano / transmisión genética

Mecanismo: Humoral, con anticuerpos anti-receptores de tirotropina (TSH):

  • Graves Basedow: se observa aumento de la función tiroidea (hipertiroidismo).
  • Atrofia tiroides: cursa con disminución de la función tiroidea (hipotiroidismo).

En ocasiones, el mecanismo es primero humoral y después celular, como en la tiroiditis autoinmune.

 

Tiroiditis:

3 etapas: Hipertiroidea / Eutiroidea / Hipotiroidea.

1.- Tiroiditis Aguda: (duración: de días a semanas): causa bacteriana / micótica / parasitaria.

Cuadro infeccioso con repercusión general (malestar general, fiebre), dolor cervical tiroideo y extratiroideo, con puerta de entrada evidente o no, adenopatías cervicales, inflamación. Se debe pensar en deficiencia inmunológica.

2.- Tiroiditis SubAguda: (duración: meses): granulomatosas (tiroiditis de Quervain) / silente o linfocitaria.

Tiroiditis de Quervain: Etiología viral, historia con infección respiratoria alta 2 semanas antes de este cuadro. Presenta Bocio doloroso (<40g), difuso pero heterogéneo y malestar general (fiebre, astenia, mialgia), dolor irradiado a la zona periauricular. Presenta 3 fases: hipertiroidea, eutiroidea e hipotiroidea. Resolución espontánea sin secuelas en meses.

 

 

20 minutos

medio mes

2-4 meses

Estado Tiroideo

Hipertiroideo

Eutiroideo

Hipotiroideo

Leucocitos

Leucocitosis

Leucocitosis en disminución

No leucocitosis

Velocidad de sedimentación

Aumentada

En disminución

Normal

Captación de yodo

Disminuida

En aumento

Normal

Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)

Aumentadas

Normales

Disminuidas

Tirotropina (TSH)

Disminuida

Normal

Aumentada

Tiroglobulina

Aumentada

En disminución

Normal

Anticuerpos

Negativos

Negativos

Negativos

 

En la fase de hipertiroidismo la captación de yodo es casi nula porque existe destrucción de los tirocitos e inflamación y por que el aumento de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) frene la liberación de tirotropina (TSH).

Tiroiditis Silente: Etiología no aclarada. Componente difuso con infiltración linfocitaria, el tiroides esta crecido (<40g) pero indoloro y no tiene sensación de malestar general. Puede durar meses e incluso recidivar. Se presenta en 3 fases: hipertiroidea, eutiroidea e hipotiroidea. Exámenes de laboratorio: ausencia de leucocitosis, velocidad de sedimentación menor de 50 mm/h, captación de yodo disminuida, triyodotironina (T3) - tiroxina (T4) y tiroglobulina inicial altas.  

3.- Tiroiditis Crónica: (años) Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto / Riedel.

Tiroiditis Postparto: Etiología autoinmune, compromiso difuso que dura de meses a años. La glándula tiroides se palpa indolora pero de mayor consistencia (caucho), de tamaño normal o levemente aumentado. Presenta también 3 fases: hipertiroidea, eutiroidea e hipotiroidea. Puede recidivar en otros embarazos. La aparición de anticuerpos antimitocondriales en el embarazo son predictores de la aparición de la tiroiditis postparto. Es una forma de presentación de tiroiditis crónica por depresión postparto.

 

Tiroiditis Crónica Autoinmune: Etiología: autoinmunidad à anticuerpos anti-peroxidasa (+) en más del 90% de los casos. Tienen compromiso difuso pero heterogéneo, tiroides de tamaño variable, indoloro y cauchos. Según la función (tipo y proporción de anticuerpos) se dividen en hipertiroideos, Bocio con hipotiroidismo (citotóxicos) o por atrofia y eutiroideos (cuando hay daño leve).

La Cintigrafía de captación de yodo muestra una captación moteada, test de perclorato (+) con caída de la captación de yodo. Puede tener antecedentes familiares. Se observa sobre todo en la tercera década de la vida.

Criterios Diagnósticos: Necesita 3 criterios. 

·         Bocio difuso, abollonado, consistencia de caucho

·         Anticuerpos antitiroideos (antimitocondriales).

·         Hipotiroidismo primario: aumento de tirotropina (TSH), disminución de tiroxina (T4).

·         Cintigrama de aspecto moteado.

·         Test de perclorato (+)

 

Tiroiditis Riedel: Etiología desconocida de predominio en mujeres con bocio pétreo (leñoso), indoloro, opresivo de las estructuras del cuello, función tiroidea normal o deprimida, fibrosis extensa incluso extratiroideo. El tratamiento es la cirugía por ser una tiroiditis progresiva.