Revista Electronica de PortalesMedicos.com - https://www.portalesmedicos.com/publicaciones
Chagas
https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4243/1/Chagas.html
Autor: Dr. Daniel Bagnarol Gsponer
Publicado: 28/03/2012
 

La  Enfermedad de Chagas es una de las principales enfermedades parasitarias del mundo que afecta a casi todo en Continente Americano. Esta enfermedad, no tratada a tiempo, ataca a los órganos vitales del cuerpo, provoca lesiones invalidantes y un lento deterioro que conduce a la muerte.



Chagas .1

Chagas

Bagnarol Gsponer Daniel. Médico. Técnico Epidemiólogo. Promotor en salud.

PALABRAS CLAVE: Mal de Chagas-Mazza, Tripanosoma Cruzi, Triatoma Infestans, Cardiopatía Chagásica.

RESUMEN:

La Enfermedad de Chagas es una de las principales enfermedades parasitarias del mundo que afecta a casi todo en Continente Americano. Esta enfermedad no tratada a tiempo ataca a los órganos vitales del cuerpo, provoca lesiones invalidantes y un lento deterioro que conduce a la muerte.

CHAGAS:

La Enfermedad de Chagas, Mal de Chagas-Mazza (debe su nombre a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza) o Tripanosomiasis Americana, es una de las principales enfermedades parasitarias del mundo que afecta a casi todo en Continente Americano. Esta enfermedad no tratada a tiempo ataca a los órganos vitales del cuerpo, provoca lesiones invalidantes y un lento deterioro que conduce a la muerte.

ETIOLOGÍA:

La enfermedad de Chagas es producida por un parásito unicelular microscópico: el Tripanosoma Cruzi, que es un protozoo flagelado de la familia de los trypasonomatidae.

Este parásito evoluciona durante su vida en dos clases diferentes de animales y la forma que tiene varía según se halle en uno o en otro.

• En los tejidos de los mamíferos (humanos y animales susceptibles de ser infectados), en la sangre se lo observa de una forma alargada, fusiforme y una cola móvil llamada flagelo (Tripomastigote metacíclico). Si el parásito se encuentra en el interior de las células presenta una forma redondeada, más pequeña y sin flagelo (Amastigote).
• En el intestino de un insecto hematófago (la vinchuca) penetra bajo la misma forma con que se halla en la sangre y se modifica y multiplica dentro de su intestino. Cuando llega a la parte final del aparato digestivo de estos insectos presenta una forma similar a la que tiene cuando penetra en ellos.

Los triatómidos (triatoma infestans) son los insectos vectores de la enfermedad (conocidos popularmente con el nombre de vinchuca o chinche gaucha). Se trata de un insecto hematófago capaz de transmitir la infección a través de sus deyecciones. Los seres humanos se infectan a través de la contaminación de la piel o de la mucosa, por las heces de los insectos que contienen las formas infectantes de Tripanosoma Cruzi eliminadas a través de la picadura. Las formas infectantes penetran a través de pequeñas soluciones de continuidad de la piel o de las mucosas integras, siendo fagocitados por los macrófagos hísticos locales.

Mecanismo de infección.

El contagio se da generalmente en la oscuridad porque es cuando la vinchuca suele picar. La picadura es indolora, por lo que generalmente pasa desapercibida.

Proceso de contagio: la vinchuca pica a una persona infectada. Absorbe su sangre junto con los parásitos, que se multiplican en el intestino del insecto. Cuando esa vinchuca infectada pica a un individuo sano inmediatamente defeca sobre la piel de su víctima y se deposita allí una gran cantidad de formas infectantes del parásito (tripomastigotes metacíclico). Los tripanosomas se introducen en el organismo de la persona a través de soluciones de continuidad de la piel (ocasionadas por el escozor producido por la defecación) o por perforaciones de las mucosas (ocular, nasal, bucal). Una vez en la sangre, se alojan en células nucleadas (en forma de amastigote), los tripanosomas continúan su crecimiento y al poco tiempo comienzan a reproducirse en forma extraordinaria y veloz. El parasito penetra en las celular miocárdicas, las células del músculo liso y las células reticuloendoteliales fagocíticas.

EPIDEMIOLOGIA:

La enfermedad se distribuye en el Continente Americano desde el sur de EEUU hasta el sur de la Argentina.

En la Argentina se calcula en un 5-6% la tasa de prevalencia de infección en la población general, de los cuales, el 10% son menores de 20 años. En las embarazadas oscila entre el 4 y el 22%, según la provincia estudiada.

Las corrientes migratorias desde áreas endémicas han generado un problema importante en los grandes centros urbanos, donde se concentra el mayor número de infectados.

La tasa de transmisión congénita oscila entre un 1 y un 10%, con un promedio del 4,5%. La prevalencia de esta infección en abortos es del 1%.

La transmisión de la enfermedad de Chagas a los seres humanos se realiza por diferentes vías:

• Vectorial (principalmente) 87% de los casos
• Transfusional. 1,6%
• Transplacentaria. 4,5%
• Alimentos contaminados con heces de la vinchuca.
• Leche materna. (muy raro)
• Trasplante de órganos y/o tejidos.
• Accidental. Por manipulación de insectos o animales.

Los principales vectores implicados en la transmisión de la enfermedad de Chagas en el Continente Americano son:

• Triatoma Infestans. El más importante en la Argentina.
• Panstrongylus Megistus.
• Triatoma Brasiliensis.
• Triatoma Dimidiata.
• Triatoma Sordida.

El vector prospera en las viviendas precarias que rodean a las ciudades. Por lo general pican de noche alrededor de la cara.

CLÍNICA:

Evoluciona en tres periodos:

AGUDO o de COMIENZO: Dura alrededor de 20 a 30 días. En esta etapa si se examina una gota de sangre mediante el microscopio se puede visualizar a los tripanosomas moviéndose en ella. Los casos agudos ocurren generalmente en los niños, con un periodo de incubación de 4 a 10 días. Los signos clínicos de la puerta de entrada del parasito son el complejo oculoganglionar (signo de Romaña) que se caracteriza por edema bipalpebral unilateral y reacción conjuntival, acompañada por dacriocistitis y dacrioadenitis y el cutaneoganglionar (chagoma de inoculación) que consiste en una lesión nodular pequeña, eritematosa, con una adenopatía satélite, que son más comunes en zonas expuestas del cuerpo, sobre todo cara y miembros. La fiebre es diaria y se asocia a adenopatías generalizadas, astenia, hepatoesplenomegalia y linfomocitosis absoluta. En menores de 2 años puede ser mortal, por la aparición de una meningoencefalitis o una miocarditis aguda difusa y derrame pericárdico. En la mayoría de los pacientes (90%) las manifestaciones clínicas desaparecen espontáneamente en 4 a 16 semanas. Después de una fase aguda todos los pacientes entran en un periodo de latencia clínica denominado fase indeterminada.

INDETERMINADA o LATENTE: Su duración es variable y puede alcanzar varios años. No manifiesta síntomas. La presencia del parasito se evidencia por análisis clínicos (serología) a través de la cual se confirma la presencia del anticuerpo. La mayoría de los pacientes (50%) permanece en este periodo todo el resto de sus vidas.

CRÓNICO: Su duración depende de la gravedad del proceso. Se suele dar después de 10 a 20 años de producido el contagio. La enfermedad afecta al corazón, sistema digestivo y sistema nervioso.

La afección cardiaca es la más importante y grave. En esta fase puede darse un compromiso progresivo de la función miocárdica denominada cardiopatía chagásica que se da sobre todo en menores de 50 años. Es la causa más común de insuficiencia cardiaca y muerte súbita (ya sea por fibrilación ventricular o por la ruptura de un aneurisma del apex) en las zonas endémicas de Sudamérica. Adopta la forma de insuficiencia cardiaca congestiva predominantemente derecha y trastornos de la conducción (Extrasístoles ventriculares, Bloqueo de rama derecha, y el hemibloqueo anterior izquierdo) y fenómenos tromboembólicos. En la radiografía (Rx) de tórax se observa cardiomegalia.


Chagas .2

La alteración digestiva se debe al daño de las células del músculo liso y los nervios autónomos de la pared intestinal. Se caracteriza por la presencia de megavísceras (Megaesófago y Megacolon). El megaesófago produce disfagia, principalmente para los alimentos secos y duros, es la manifestación clínica más frecuente de la afección esofágica seguida de dolor retroesternal y regurgitaciones. El megacolon, que afecta las porciones dístales (sigmoide y recto) es la alteración más frecuente después de la cardiopatía. El cuadro clínico se inicia con dificultades para la defecación seguidas de estreñimiento, pudiendo desarrollar un fecaloma o un vólvulo sigmoideo.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta los datos clínicos y la procedencia del paciente. Los datos clínicos se obtienen a través de ECG, radiografías y análisis de sangre. Pero el diagnostico de certeza se basa en las pruebas de laboratorio, que permiten obtener tres tipos de información:

Fase aguda: Mediante la detección del parasito (Trypanosoma Cruzi) en sangre periférica.

• Examen microscópico directo de sangre fresca. Es más efectivo si se centrifuga previamente (Método de Strout)
• Gota gruesa.
• Xenodiagnóstico.
• Hemocultivo.

Fase crónica: Se utilizan métodos serológicos. La parasitemia es baja. Detección de anticuerpos de clase IgG. El diagnostico se confirma si al menos dos pruebas son reactivas.

• Reacción de Machado-Gerreiro (fijación de complemento).
• Hemaglutinación indirecta.
• Aglutinación directa.
• Inmunofluorescencia indirecta.
• ELISA.

También se puede utilizar PCR (en formas agudas y crónicas).

TRATAMIENTO:

Son dos las drogas que eliminan principalmente las formas circulantes del parasito, el Nifurtimox y el Benzonidazol.

Nifurtimox: En dos tomas diarias. Durante un periodo de 30-60 días.

• Adultos: 8-10 mg/kg/dia.
• Niños: 10-15 mg/kg/dia.

Benzonidazol: En dos tomas diarias. Durante un periodo de 30-60 días.

• Adultos: 5 mg/kg/dia.
• Niños: 7-10 mg/kg/dia.

Contraindicaciones:

• Embarazada y lactancia.
• Insuficiencia hepática.
• Insuficiencia renal.

El criterio de curación es la negativización de las reacciones serológicas en los controles postratamiento.

PRONOSTICO:

El pronóstico depende de la edad, el estado nutricional, el tipo y la intensidad de las manifestaciones. Generalmente tiene un carácter grave en los lactantes (a los que puede ocasionar la muerte). En cuanto al pronóstico de la cardiopatía chagásica el pronóstico dependerá del grado de aumento de tamaño del corazón, el tipo de arritmia que desarrolle y el grado de insuficiencia cardiaca.

PROFILAXIS: “Lucha contra el vector”.

El Triatoma Infestans vive en: Nidos de aves, palmeras, techos de paja, casas de barro y matorrales.

Se aconseja:

• Limpiar los gallineros, conejeras.
• Alejar la cama y demás muebles de la pared.
• Mantener las viviendas limpias, ordenadas, ventilada y en buen estado.
• Evitar dejar ladrillos, tejas, maderas y materiales de construcción cerca de la casa.
• Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación semestral.
• Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
• Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
• Si es posible, colocar mallas y protectores de insectos en ventanas y puertas.
• Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
• Mantener las paredes limpias y blancas.
• Bajar la intensidad de las lámparas de luz que están en la parte externa de las viviendas, ya que los vectores aumentan su ritmo de actividad en las noches y se acercan a las casas atraídas por la luz.

BIBLIOGRAFÍA:

• ALCHA.com.ar
• La clínica y el laboratorio. 20º edición, 2006. editorial Masson.
• Buenosaires.gov.ar/areas/salud/redes/Chagas
• Sociedad Argentina de Pediatría.
• Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16º edición. 2008. Editorial Elsevier.
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17º edición. 2009 Editorial Mc Graw-Hill Interamericana.
• Cecil. Tratado de Medicina Interna. 23º edición. 2009. editorial Elsevier.