Se realizó un estudio transversal, descriptivo, en el año 2005 en el área de Jicotea perteneciente al consejo popular del policlínico “Juan Martí Pí” del Municipio de Ranchuelo, provincia de Villa Clara, Cuba.
Se estudiaron un total de 182 pacientes los cuales correspondieron a Hipertensión Arterial.
Se determinó la presencia de microalbuminuria positiva en los pacientes estudiados. Describiéndose la frecuencia de microalbuminuria positiva y negativa en el grupo de estudio.
Se describió el comportamiento de la microalbuminuria así como la relación con factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, tabaquismo y, sedentarismo. Encontrándose dependencia entre la microalbuminuria y la dislipidemia no sucediendo así con los otros factores de riego estudiados.
Las variables epidemiológicas también fueron analizadas hallándose también una dependencia entre la valoración nutricional, dislipidemia y microalbuminuria.
En otros factores de riesgo cardiovascular analizados no se encontró significación estadística importante.
Introducción
La microalbuminuria se encuentra con frecuencia en la hipertensión esencial y representa un signo de daño renal y cardiovascular y un marcador de daño endotelial general y ateroesclerosis bien reconocido.(1)
El concepto de microalbuminuria fue introducido en 1982 como marcador biológico precoz de nefropatía diabética y mortalidad; posteriormente se introdujo como factor de riesgo cardiovascular, de mortalidad en la población general y de disfunción endotelial y/o alteración vascular sistémica en la hipertensión arterial esencial.
En estudios epidemiológicos llevados a cabo en poblaciones no diabéticas se ha observado que la prevalencia de microalbuminuria positiva era variable según el criterio de selección, la situación geográfica, la raza y/o la presencia de hipertensión arterial.
La subpoblación con mayor riesgo de presentar microalbuminuria es la población con hipertensión arterial y que las cifras mas elevadas de la Creatinina están en la subpoblación de hipertensión arterial y Diabetes Mellitus, siendo la hipertensión el hecho determinante. Mientras que la microalbuminuria+ en la Diabetes sugiere una lesión vascular y renal inicial agravada por la hipertensión arterial, en hipertensión sola no esta demostrado que la presencia de microalbuminuria significa lesión renal sino probablemente es un indicador de daño endotelial y riesgo cardiovascular asociado.
Por ello consideramos que es cuestionable la determinación sistemática de microalbuminuria en la población general, en ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular. (2)
Parking y col. publicaron hace décadas la relación existente entre la hipertensión arterial y la secreción elevada de proteínas en orina. Pero en general, la proteína acompaña ya a una función renal disminuida. Por ello cobra creciente interés la más reciente descripción del valor pronóstico de la microalbuminuria, que expresa una elevación anormal de la excreción urinaria de albúmina en ausencia de proteinuria clínica. La mayoría de grupos han confirmado la correlación existente entre la hipertensión arterial y la existencia de microalbuminuria. Así como su normalización después de controlar las cifras tensionales. En definitiva en los pacientes Hipertensos la microalbuminuria además de ser un marcador precoz de afección renal se correlaciona con el daño orgánico global con el desarrollo futuro de complicaciones cardiovasculares.(3)
Es importante señalar como factor predictor de daño renal el estudio de la presencia de microalbuminuria en diabéticos lo que demuestra la relación existente entre hipertensión arterial y la presencia de microalbuminuria en una fase aun reversible de daño renal.(4)
La microalbuminuria anormal es de 30-300 mg/24 horas. En estudios de la población general, se sugiere que una filtración glomerular (TFG) levemente reducida (60- 89 mL./min.) se asocia con riesgo aumentado para enfermedad cardiovascular (ECV).
Similar a lo que ocurre con la disminución de la TFG, la presencia de microalbuminuria es un importante factor predictor de enfermedad cardiovascular. (5)
Normalmente solo moléculas de bajo peso molecular acceden a la orina. Las grandes moléculas son atrapadas por la barrera glomerular. Si ésta se altera, las moléculas de mayor tamaño como la albúmina alcanzan el espacio urinífero. La presencia de albuminuria ha sido reconocida como un signo adverso en el pronóstico de la enfermedad renal.
Por muchos años solo fue un marcador de la severidad de la enfermedad y se consideró que la albúmina era una molécula con características para ejercer la presión oncótica y actuar como carrier en la circulación.
Un hallazgo universal en la progresión de la enfermedad glomerular es la presencia de proteinuria. La hipótesis que el grado de proteinuria se correlaciona con la progresión de la enfermedad ayuda a la idea de que es un elemento independiente en el desarrollo de la nefropatía y no un simple marcador de la enfermedad renal.
Más recientemente se sugirió que podría influenciar a las células que contacta y actuar como señal para iniciar procesos moleculares. Se ha visto que los pacientes que tienen mayor albuminuria desarrollan cicatrices tubulointersticiales y progresan a la insuficiencia renal crónica Aunque la albúmina normalmente tiene acción antioxidante en el túbulo, cuando su concentración aumenta, los daños que produce en las células expuestas son graves por ejemplo: en la célula del túbulo proximal (CTP), la albúmina estimula la cascada PI3 kinasa y pp77 con lo que se incrementa la mitosis, su función es mantener la homeostasis del sitio, pero su aumento alteraría el mecanismo de homeostasis y provocaría daño intersticial.(6) B. Brenner y col. Introdujeron el concepto de que la naturaleza progresiva de la perdida funcional renal es el resultado de cambios hemodinámicos compensatorios a nivel glomerular, fundamentalmente hipertensión e hiperfiltración glomerular de las nefronas remanentes. T Bertani y col. Destacaron la importancia del daño tubulointersticial asociado a la proteinuria, sugiriendo que las proteínas filtradas a través del capilar glomerular pueden tener toxicidad renal intrínseca y contribuyen al progreso del daño renal.(7)
La detección de microalbuminuria permite la detección temprana de nefropatía insipiente y en forma más relevante predecir el desarrollo de proteinuria clínica y de aumento de mortalidad. Un control glucémico optimizado ha demostrado ser efectivo como prevención primaria pero no como prevención secundaria, esto significa que con el control glucémico se previene efectivamente el desarrollo y la progresión de microalbuminuria. No se observa esta mejoría en los pacientes con microalbuminura ya desarrollada.
Los inhibidores de la encima de conversión han demostrado reducción de la microalbuminuria en pacientes con Diabetes, independientemente del grado de reducción de la presión arterial.(8,9)
La microalbuminuria también implica una permeabilidad vascular anormal y presencia de aterosclerosis. Entre los pacientes no diabéticos, con hipertensión esencial, la mALB se relaciona con presiones sanguíneas elevadas, colesterol total sérico elevado y lipoproteínas de alta densidad-colesterol disminuidas.
La microalbuminuria es un factor de riesgo establecido para la progresión de una enfermedad renal en diabetes Tipo 1. Su presencia es el signo clínico más temprano de nefropatía diabética.(10,11,12)
La asociación aparente entre microalbuminuria y aterosclerosis está relacionada, en parte, a un perfil de factor de riesgo adverso. Entre los pacientes no diabéticos con hipertensión esencial, la microalbuminuria se relaciona con presiones sanguíneas más altas, colesterol total sérico elevado y colesterol-HDL (lipoproteínas de alta densidad) sérico reducido. La disfunción generalizada de la pared vascular también puede estar implicada como se ilustra en la siguiente observación en pacientes no diabéticos con hipertensión esencial.(13,14)
Así, estos datos juntos soportan la noción de que “el riñón es el centinela de la vasculatura”. Si la microalbuminuria está presente, es indicación de una permeabilidad incrementada de las células endoteliales e implica la presencia de cierto nivel de lesión de modo que está comprometida la respuesta vascular.
El riesgo mayor de enfermedad cardiovascular con microalbuminuria también puede deberse, en parte, a una asociación con hiperhomocisteinemia, un factor de riesgo para aterosclerosis o hipercolesterolemia. Un análisis seccional cruzado de 1160 personas diabéticas tipo 1 en el Diabetes Control and Complications Trial mostró que los grados progresivos de albuminuria se asociaron con un incremento en las lipoproteínas de densidad intermedia y partículas de LDL poco densas.(15)
Objetivos.
- Describir el comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertension Arterial.
- Determinar la relacion existente entre factores de risgo y la microalbuminuria en los pacientes estudiados.
- Determinar la relacion de la microalbuminuria con las variables epidemiologicas como la raza, sexo e indice de masa corporal.
Material y método
Se realizó un estudio transversal, descriptivo, en el año 2005 en el área de Jicotea perteneciente al consejo popular del policlínico “Juan Martí Pí” del municipio de Ranchuelo, provincia de Villa Clara, Cuba.
Basados en la dispenzarisación actual se tomó como universo a toda la población de 20 años y más, correspondiente a tres consultorios urbanos del poblado, de los cuales se formo un grupo de estudio
· Hipertensos.
Se excluyó del universo pacientes con IRCT, embarazadas, pacientes enfermos con sepsis urinaria diagnosticada, insuficiencia cardiaca congestiva, fiebre, pacientes que mantengan un continuo ejercicio físico (deportistas activos y fisiculturistas), negados y fallecidos durante la realización de los complementarios, hiperglicemia marcada, H.T.A. severa, que no resuelve con tratamientos impuestos, así como, hematuria; también se excluirán de la muestra pacientes desnutridos o aquellos que presenten una dieta vegetariana o rica en creatina, los amputados también serán excluidos, y pacientes que estén ingiriendo en la actualidad fármacos como: Trimetropin, Cimetidina, Ácido fíbrico, y Cefalósporinas.
Se tomó una muestra aleatoria estratificada del universo. La muestra se seleccionó a través de las historias clínicas familiares. De este grupos se clasificaron cuatro subgrupos de edades:
Æ 20 – 39 años.
Æ 40 – 59 años.
Æ 60 – 69 años.
Æ 70 años y más.
Se analizaron las variables epidemiológicas determinadas en el grupo de estudio, como son obesidad determinado por el índice de masa corporal o valoración nutricional (I.M.C.) la dislipidemia, raza y sexo.
Durante el transcurso de la consulta médica se le orientó a cada paciente el propósito del estudio, y la realización de los siguientes exámenes de laboratorio:
· La microalbuminuria en orina simple, repitiéndose al transcurrir el mismo tiempo.
Los pacientes fueron citados a consulta, se aplicó una encuesta, (Anexo III) a partir de la cual se obtuvieron los datos de los pacientes, y consentimiento informado previo.
Subsiguiente los datos recolectados fueron introducidos en una base de datos computados, y procesados mediante el paquete estadístico computacional SPSS, versión 11.0 para Windows resumidos en tablas. Para la interpretación de los resultados de la ρ se tomaron los siguientes criterios:
ü Si ρ< 0,001 la relación es muy altamente significativa.
ü Si ρ< 0,01 la relación es altamente significativa.
ü Si ρ<0,05 la relación es significativa.
ü Si ρ>0.05 la relación es no significativa.
Mediante el uso de la computación (computadora Pentium IV) se llegó a resultados y conclusiones.
Operacionalización de las Variables
1) Dislipidémias (factor de progresión de E.R.C.)
ü Hipercolesterolemia: Colesterol > 240 mg/dl ó 6,17 mmol/L.
ü Hipertrigliceridemia: Triglicéridos > 200 mg/dl ó 2,3 mmol/L.
2) Tabaquismo
ü No Fumador: Aquellas personas que no han fumado nunca.
ü Fumador: Aquella persona que ha consumido algún tipo de tabaco durante por lo menos el último mes, también personas que no fuman en la actualidad, pero lo hicieron durante 6 meses o más en el pasado.
3) Factor de riesgo cardiovascular:
Control Semántico
1. Índice de Masa Corporal o índice de Quetelet.
Se obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros cuadrados. El rango de de peso aceptable esta entre 20 y 25, y obesidad es a partir de 30 y 39.9, obesidad severa es a partir de 40; entre 25 y 30 es definida como sobre peso. (22)
1. La hipertensión arterial (H.T.A.): Es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD) que, con toda probabilidad, representa la enfermedad crónica más frecuente de las muchas que afectan a la humanidad. Su importancia reside en el hecho de que cuanto mayor sean las cifras de presión, tanto sistólica como diastólica, más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos. Esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad, y en ambos sexos. No existe una línea divisoria entre la presión arterial normal o elevada, y por eso, se han establecido niveles arbitrarios para definir a las personas con un mayor riesgo de padecer una complicación cardiovascular o beneficiarse claramente del tratamiento médico. El Séptimo Reporte del Joint National Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de
2. Lipoproteínas: Es una partícula de LDL-colesterol unida covalentemente a una alipoproteina, una glicoproteina con un número altamente variable de unidades kringle-IV, y cuyo tamaño esta relacionado con un polimorfismo del gen de la apolipotroteina.(37)
Análisis y Discusión de los resultados.
Tabla No. 1
Prevalencia de Microalbuminuria en Hipertensión Arterial.
Pol. Juan Marti Pi, Jicotea 2005.
n= 182
La tabla No.1 muestra la prevalencia de la microalbuminuria en los pacientes estudiados con Hipertensión arterial, donde coincidimos con varios autores como son Bigazzi R. así como otros donde la frecuencia de microalbuminuria oscilaba entre el 25, 37 y 40 %; donde coincidimos además con muestro trabajo en la que encontramos un 75.8% de miroalbuminuria en los pacientes con H.T.A. (16-21)
En España la Dra B. Aguirre, en su trabajo “Prevalencia de la microalbuminuria en una población hipertensa de Navarra septentrional y su relación con otros factores de riesgo cardiovascular” señaló que la microalbuminura positiva se encontraba en un 47% en pacientes con hipertensión arterial(3,22)Además los Dres. José G. Hernández Carretero, Sandra Salabarría, José R. Salabarría González, Blanca Blanco Mesa, Héctor Álvarez Duarte, Odalys Marante en su trabajo “Microalbuminuria e Hipertensión Arterial en Pacientes no Diabeticos” describieron que la microalbuminuria positiva se encontraba en los pacientes con Hipertensión Arterial en un 36% lo que coincide con nuestro trabajo.(23)
Tabla No. 2
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación con algunos factores.
n=182
En la tabla No.2 encontramos el comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión Arterial y su relación con algunos factores de riesgo.
Donde la frecuencia mayor en el sexo estuvo determinada por el femenino para un 26.92% encontrándose por encima al del sexo masculino, coincidiendo con el trabajo de la
Además se coincide con el Dr. José G. Hernández Carretero que en su trabajo expreso también que el predominio de microalbuminuria+ se encontraba en el sexo femenino.(23)
No coincidiendo con el trabajo expuesto en el
La prevalencia en cuanto a la raza predomino un numero mayor en la raza blanca lo que no coincide con
En cuanto al tabaquismo discrepamos de
Además se expreso en curso de formación continuada de
También algunos autores han señalado la asociación existente entre
En cuanto al sedentarismo lo vemos muy relacionado con la obesidad, pero aquí en nuestro trabajo encontramos una frecuencia de mAlb en estos pacientes de 71.97%, coincidiendo con lo expresado a Granma Internacional el Prof. Joaquín Oramas cuando expresó que son factores que están determinando la pandemia de E.R.C.(29)
La dislipidemia se encontró en este trabajo con una frecuencia de 42,85% lo que se coincide con
Tabla No. 3
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación el sexo.
n=182
En la tabla No. 3 encontramos en comportamiento de la mAlb en pacientes con H.T.A. y su relación con el sexo; donde encontramos una relación negativa y estadísticamente no significativa (
Concordando con
Tabla No. 4
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación con la raza.
n=182
En la tabla No. 4 encontramos en comportamiento de la mAlb en pacientes con H.T.A. y su relación con la raza; donde encontramos una relación negativa y estadísticamente no significativa (
No concordando con el estudio de
Tabla No. 5
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación el tabaquismo.
Se dispone sólo de estudios retrospectivos, pero los datos son importantes, al mostrar una profunda influencia deletérea del tabaquismo en la progresión de nefropatías diabéticas y no diabéticas. (28)
El efecto adverso del tabaco sobre la progresión de las nefropatías crónicas se ha observado en varios estudios. El tabaco se ha asociado con la progresión de la nefropatía diabética, enfermedad renal primaria e hipertensión severa. El tabaco es un factor de riesgo independiente de la diabetes y presión arterial para la proteinuria, y este aumento de proteinuria puede contribuir a la aceleración de la enfermedad renal. Los pacientes que fuman tienen un elevado riesgo de desarrollar mAlb y muestran una progresión acelerada hacia
Lo que en nuestro trabajo encontramos discrepancias ya que la mAlb muestra una relación negativa y estadísticamente no significativa con el tabaquismo, (
Tabla No. 6
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación el sedentarismo.
x2═0.20 p═0.888>0.5
En la tabla se muestra la relación estadísticamente negativa y no significativa entre la mAlb y el sedentarismo (p═0.888>0.5), donde no encontramos estudios que hablan al respecto.
En nuestro estudio no se encuentra dependencia entre las dos variables. Aunque podemos decir que los sedentarios presentan un porcentaje elevado de mAlb positiva.
Tabla No. 7
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación el Índice de Masa Corporal.
x2═5.695 p═0.223>0.05
La obesidad es una causa reconocida de proteinuria. (30) La obesidad es una situación de hiperfiltración glomerular en ausencia de reducción de masa renal. No están claros los mecanismos por los que la obesidad induce estas alteraciones hemodinámicas e hipertróficas. La situación de hiperfiltración explica que la obesidad sea especialmente peligrosa en pacientes con reducción de masa renal. (31)
Por otra parte el tejido adiposo es una fuente de sustancias vasoactivas y proinflamatorias.(32,33)
Aquí encontramos que la relación entre la mAlb y la valoración nutricional es estadísticamente negativa y no significativa (p═0.223>0.05), aunque se bosqueje en la literatura los efectos negativos de la obesidad discrepando de los autores que respaldan esta causa.
Tabla No. 8
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación con la Edad.
x2═1.941 p═0.585>0.5
En la tabla se muestra la relación estadísticamente negativa y no significativa entre la mAlb y la edad (p═0.585>0.5), donde no encontramos estudios que hablan al respecto.
En nuestro estudio no se encuentra dependencia entre las dos variables. Aunque podemos decir que los pacientes entre 40 y 49 años presentan un porcentaje elevado de mAlb positiva y negativa respectivamente.
Tabla No. 9
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación con la dislipidemia.
x2═5.429 p═0.020<0.05
Es interesante el hallazgo de que la mAlb también se encuentra asociada a concentraciones anormales de lípidos plasmáticos. (34)
La hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia pueden promover la proteinuria y daño tubulointersticial, mientras el tratamiento disminuye los niveles de lípidos y la tasa de progresión. La importancia de estos trabajos experimentales radica en que la hiperlipidemia es un hallazgo frecuente en los pacientes renales, sobre todo en los que presentan proteinuria significativa. Sin embargo, no existe aún ninguna prueba clínica de que la correción de las anomalías lipídicas en los pacientes con ERC, bien con medidas dietéticas o farmacológicas, vaya acompañada de un retraso en la progresión del fallo renal o de una reducción de la proteinuria.
En los últimos años, diversos trabajos han mostrado que la inducción de hiperlipidemia mediante dietas ricas en colesterol, produce una serie de alteraciones morfológicas y funcionales a nivel glomerular. Funcionalmente, se observa proteinuria y disminución progresiva del filtrado glomerular.
Los pacientes con síndrome metabólico caracterizado por obesidad, dislipemia, resistencia a la insulina e hipertensión, tienen con frecuencia mAlb o proteinuria. El colesterol total se asocia con el descenso de la función renal y con el aumento en la albuminuria. (33)
En la tabla se muestra la relación estadísticamente positiva y significativa entre la mAlb y dislipidemia (p═0.020<0.05), donde coincidimos con los estudios realizados, donde se expresa la relación existente entre mAlb en la hipertensión arterial y la dislipidemia. Encontrando una dependencia mutua entre las dos variables.
Tabla No. 10
Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes con Hipertensión y su relación con la dislipidemia así como su comportamiento con el Índice de masa corporal.
x2═47.600 p═0.000<0.001
Existe una correlación estadísticamente positiva entre la dilipidemia hipertensos con mAlb positiva y el índice de masa corporal, con una altamente significación estadística. Coincidiendo con trabajos como B Aguirre donde también encontró la misma significación y relación estadística. (3)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1. Hernández Carretero JG. Salabarría S, Salabarría González JR, Blanco Mesa B, Álvarez Duarte H, Marante O. Microalbuminuria e Hipertensión Arterial en Pacientes no Diabéticos [monografía en Internet]. La Habana: H.C.Q.Doc. 10 de Octubre;2003 [citado 2006 ene 15].Disponible en:
http://www..uninet.edu/cin2003/paper/hernadez.html
2. Bonet J, Vila J, Alsina J, Ancochea L, Romero R. Prevalencia de microal¬buminuria en la población general de un área mediterránea Española y su asociación con otros factores de riesgo cardiovascular. Rev Med Clin. 2001;116(15):573-4.
3. Aguirre B. Prevalencia de la microalbuminuria en una población hiper¬tensa de Navarra septentrional y su relación con otros factores de riesgo cardiovascular. Rev Anales [serie en Internet]. 2003 [citado 27 jun 2005];[aprox.10 p.]. Disponible en:
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol27/n1/orig2a.html
4. Crespo MN, Martínez HA, Rosales GE, Crespo VN, García RJ, Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial. Estudio en el nivel primario de salud. Rev Cubana Med Gen Integr. 2002;18(5): 24-35
5. García D. La conexión cardiorenal. Rev colombiana de cardiol [serie en Internet]. 2004 [citado 27 de jun 2005];11(2):[aprox.12 p.]. Disponible en:
http://www.scielo-co.bvs.br/pdf/rcca/v11n2/v11n2a1.pdf
6. Dieguez SM. Microalbuminuria signo y elemento causante de progresión de la enfermedad renal. Buenos Aires: Servicio de Nefrología, 2001
7. Mezzano AS, Aros EC. Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanis¬mos de progresión y estrategias de reno protección. Rev Med Chile. 2005;133(3): 338-48.
8. Malik RA. Microalbuminuria fisiopatología y tratamiento. Manchester: Zeneca Pharma, 1998.
9. Gutiérrez Rodríguez DR, Rodríguez Pardillo C, Perdomo Morente L. Microalbuminuria factor de riesgo renal y cardiovascular. Rev Nefrol España. 2006;26(5):2-3.
10. Bakris GL: Microalbuminuria: prognostic implications. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1996;(5):219-223.
11. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliott WJ, Epstein M, Toto R, et al. Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661.
12. Keane WF, Eknoyan G: Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 1999;33:1004-10.
13. Calvino J, Calvo C, Romero R. Atherosclerosis profile and microalbuminuria in essential hypertension. Am J Kidney Dis 1999;34:996-1002.
14. Pedrinelli R, Giampietro O, Carmassi F. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hipertensión. Lancet. 1994;344:14-19.
15. Sibley SD, Hokanson JE, Steffes MW. Increased small dense LDL and intermediate-density lipoprotein with albuminuria in type 1 diabetes. Diabetes Care. 1999;22:1165-71.
16. Bigazzi R, Bianchi S, Campese VM, Baldari G. Prevalence of microalbuminuria in a large population of patients with mild to moderate essential hypertension. Nephron. 1992;62:120.
17. Cottone S, Contorno A, Nardi E, Zagarrigo C, Mangano MT, Panepinto N, et al. Prevalence of microalbuminuria in recent-onset essential hipertensión Cardiologia. 1993;38:733-6.
18. Hoegholm A, Bang LE, Kristensen KS, Nielsen JW, Holm J. Microalbuminuria in 411 untreated individuals with established hypertension, white coat hypertension, and normotension. Hypertension.1994;24:101-5.
19. Redon J, Liao Y, Lozano JV, Miralles A, Baldo E, Cooper RS. Factors related to the presence of microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens. 1994;7:801-7.
20. Pontremoli R, Cheli V, Sofia A, Tirotta A, Ravera M, Nicolella C, et al. Prevalence of micro- and macroalbuminuria and their relationship with other cardiovascular risk factors in essential hypertension. Nephrol Dial Transplant. 1995;10:6-9.
21. Spangler JG, Bell RA, Summerson JH, Konen JC. Correlates of abnormal urinary albumin excretion rates among primary care patients with essential hypertension. J Am Board Fam Pract.1997;10:180-4.
22. Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense H-W, Joffres M, et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European Countries, Canada, and the United States. JAMA. 2003;289:2363-9.
23. Hernández Carretero JG. Salabarría S, Salabarría González JR, Blanco Mesa B, Álvarez Duarte H, Marante O. Microalbuminuria e Hipertensión Arterial en Pacientes no Diabéticos [monografía en Internet]. La Habana: H.C.Q.Doc. 10 de Octubre;2003 [citado 2006 ene 15].Disponible en:
http://www..uninet.edu/cin2003/paper/hernadez.html
24. Viberti G. Microalbuminuria: la clave para las complicaciones diabéticas. Rev Nefrol Diál y Transp. 1994;23-31.
25. DIARIOMEDICO.COM [pagina en Internet]. Murcia; Conferencia Mediterránea de Riesgo Cardiovascular, inc.; c2003 [actualizado 23 dic 2005; citado 13 enero 2006]. Disponible en:
http://www.colegiomedico.com/modules/news/article.php?storyid=482
26. Cabrera Soriano S. Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia. Claves para el diagnóstico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. En: Marín R, editors. Nefrología: Guias SEN. Madrid: Sociedad española de Nefrología; 2004. p. 27-35.
27. Ticket J, Vol S, Hallab M, Caces F, Marre M. Epidemiology of microalbuminuria in a french population. J Diab compl. 1994;8:294-5.
28. Goicoechea M. Otros factores de progresión de la enfermedad renal (II): tabaquismo, dislipemia, metabolismo, calcio-fósforo, factores científicos e inhibidores de la endotelia. En: Gorriz JL, editor. Enfermedad Renal Crónica. Madrid: SEN; 2005. p. 94-107.
29. Oramas J. Crece tendencia de pandemia renal crónica. Granma Digital Internacional Cuba. [serie en Internet]. 2005 may [citado 29 ene 2006]:[aprox. 3 p.]. Disponible en:
http://www.granma.cu/espanol/2005/mayo/lun9/19club.html
30. Bagby SP. Obesity-initiated metabolic syndrome and the kidney: A recipe for chronic kidney disease? J Am Soc Nephrol. 2004;15:2775-91.
31. Praga M, Hernández E, Herrero JC, et al. Influence of obesity on the appearance of proteinuria and renal insufficiency after unilateral nephrectomy. Kidney Int. 2000;58:2111-8.
32. Kambham N, Markowitz G, Valeri AM, et al. Obesity-related glomerulopathy: An emerging epidemic. Kidney Int. 2001;59:1498-509.
33. Praga M. Mecanismos de progresión de la enfermedad renal. Papel de la hipertensión arterial, proteinuria y obesidad. En: Gorriz JL, editor. Enfermedad Renal Crónica. Madrid: SEN; 2005. p. 72-93.
34. Jones SL, Close CE, Mattock MB. Plasma lipid and coagulation factor concentrations in insulin-dependent diabetics with microalbuminuria. Br Med J. 1989;298:487-90.
35. Castro V, Gómez Dantes H, Negrete Sánchez J, Tapia-Conyer R. Las enfermedades crónicas en las personas de 60-69 años. Salud Publica Mex [serie en Internet] 1998 [citado 15 nov 2005];9(1):[aprox. 4 p.]. Disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/end/vol9_1_98/end05198.htm
36. Gonzalo Tomás J. Prevalencia de prehipertensión y características saludables del estilo de vida en adultos de Barrio Municipal. Rev de la Facultad Med. 2005;6(1):32-5.
37. SEN [página en Internet]. Madrid: Sciencie tools; c2005 [actualizado 25 ene 2005; citado 13 mar 2006]. Enfermedad Renal Crónica; [aprox. 8p.] Disponible en:
http://www.enfermedadrenal.com/curso/5.pdf
CONCLUSIONES
1. Existe una estrecha relación entre los pacientes con Hipertensión Arterial que son dislipidémicos y además presentan mAlb+ y la valoración nutricional, principalmente los obesos.
2. No guarda relación la presencia de microalbuminuria positiva en pacientes con hipertensión arterial y el sexo, raza, tabaquismo, sedentarismo, y valoración nutricional.
3. No guarda relación la microalbuminuria en hipertensión y los grupos de edades.
4. La microalbuminuria y la dislipidemia son dependientes una de la otra en pacientes con hipertensión.
5. La microalbuminuria, dislipidemia y la valoración nutricional son dependientes una de la otra en pacientes con hipertensión.
Autores:
Dr. Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez.¹,
Dra. Cleyne Rodríguez Pardillo, 2
Dra. Tania Portieles Ruiz 3.
Dra. Liliana Perdomo Morente. 4
¹ Dr. en Medicina. Especialista de 1er grado de Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM VC. Centro trabajo Policlínico ¨Juan Marti Pí¨, área Jicotea Municipio Ranchuelo.
2 Dra. en Medicina. Especialista de 1er grado de Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM VC. Centro de trabajo: Polic. Chiqui Gómez Lubian
3 Dra. en Medicina. Especialista de 1er grado de Medicina General Integral. Centro de trabajo: Policlínico. ¨Juan Marti Pí¨ área de Jicotea Municipio Ranchuelo.
4 Dra. en Medicina. Esp. 2do grado Fisiología. Profesor Asistente. Instituto Ciencias Medicas Villa Clara. Centro de trabajo: Instituto Superior Ciencias Medicas Villa Clara.