Es una enfermedad inflamatoria crónica y Sistémica que afecta a las articulaciones

Afecta el 1 al 3% de la población mundial y su debut es frecuente en la 3ra y 5ta década de la vida
Predomina en la mujer.
Población Caucásica
Negros.

ETIOLOGIA

- Desconocida
- Asociada a Factores genéticos, ambientales, inmunológicos, virales, bacterianos, endocrinos, psicologicos.

Factores que interactúan entre sí para el desarrollo de las enfermedades autoinmunes

- Alteraciones inmunológicas
- Genes que predisponen a la autoinmunidad
- Sexo
- Factores ambientales
    - Infecciones microbianas 
    - Daño tisular, inflamación, traumatismos, etc 
    - Químicos, medicamentos

DEFINICIONES

Esta enfermedad después de la osteoartritis representa una alta incidencia de consulta a nivel mundial.

Patogénesis 1

- Generación de nuevos vasos sanguíneos en la sinovial, transudación de líquido, migración de linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial: por lo tanto la Sinovial se transforma en un tejido invasor, que degrada cartílago y hueso

- Linfocitos T: activados por antígeno desconocido mononucleares,linf. B, liberación de citoquinas, com. inmunes, act.complemento, quimiotaxis, PMN enz. Lisosomales y radicales libres.

Fisiopatología de la artritis reumatoides

Patogénesis 3

Pannus Reumatoídeo
- Tejido de granulación vascular, compuesto por células sinoviales proliferadas, vasos sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y cels. Inflamatorias.
Factor Reumatoídeo
- Sintetizado en parte en la sinovial.
- Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M potente activador del complemento, que a su vez genera actividad inflamatoria

Clínica

- Serositis
Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas
Serositis de la pleura y el pericardio
- Nódulos subcutáneos (25-30%)
- Vasculitis (8-10%)
Al comienzo predomina inflamación articular, en fase crónica predomina destrucción articular y complicaciones sistémicas.
Comienzo insidioso o brusco, con postración y fiebre.

Diagnóstico

Criterios:
1.- Rigidez articular matutina por una hora
2.- Artritis de 3 o más áreas articulares (14 en total, IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF; iz. y der)
3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP)
4.- Artritis simétrica
5.- Nódulos reumatoídeos
6.- FR positivo
7.- Rx. Típica en manos y muñecas
Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4 deben haber estado al menos 6 semanas

Articulaciones

MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca, hombro, cadera, codo, columna cervical.
Artritis simétrica.
Sinovitis precoz, edema y sensibilidad dolorosa de las pequeñas articulaciones.
Liq. Articular de tipo inflamatorio.

Presentación clínica

Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja de peso
Dolor y edema deben presentarse por más de 6 semanas.
Nódulos reumatoideos en superficies extensoras y estructuras periarticulares
Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis nodosa, pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos.

MANIFESTACIONES ARTICULARES
 
Dolor, rigidez, limitación del movimiento e inflamación

Laboratorio

Anemia, trombocitosis y a veces discreta leucocitosis. VHS, sobre 30.
FR: presente en 80% de los enfermos, no es dg. su sola presencia.
Liq. Sinovial: inflamatorio.
Rx: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. Anquilosis.
Biopsia: se observa pannus característico, (monoartritis crónica de rodilla)

Asociaciones HLA-Enfermedad

Enfermedad                         Gen HLA
Síndrome de Reiter                    B27
Espondilitis anquilosante            B27
Tiroiditis de Hashimoto               B47
Esclerosis Múltiple                    DR2
Artritis Reumatoidea                  DR4
Diabetes Juvenil                     DR3/DR4

Síndromes asociados

Síndrome de Felty: AR, esplenomegalia y granulocitopenia.

Síndrome de Sjogren: insuficiencia de glándulas exocrinas, sequedad ocular y bucal, hipertrofia parotídea, caries dentales y traquobronquitis

Tratamiento

Objetivos: supresión de la inflamación, mantenimiento de función articular y muscular, evitar deformidades, reparación de las lesiones articulares
Educación, reposo adecuado, terapia física y terapia ocupacional.
AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto costo.
Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses. Al inicio. Puede ser intraarticular.
Antirreumáticos DMARs

Sales de oro : exantema, leucopenia leve o proteinuria mínima hasta rash con prurito, estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de 500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia
Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a 50 mg im semanal), luego de remisión dosis de mantención (50 mg im al mes)
Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad de cels. T y B

Metotrexate: droga de elección. Análogo del ac. Fólico, inhibe la dihidrofolato reductasa
7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima
Mielosupresión, neumonitis, teratogénesis, dolor abdominal, nauseas estomatitis, anemia macrocítica, alopecía

Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina, comienzo de acción 3 a 5 meses.
Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y retinopatía, control cada 6 meses en oftalmología.
Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in vitro respuesta de PMN y de linfocitos, la liberación de IL-1 y protegería al cartílago in vitro.

Otros
-Leflunomida: inmunoregulador, inhibe la síntesis de novo de las pirimidinas
-Sulfasalazina: Inhibe migración de PMN, reduce respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis
-Azatioprina: mayor toxicidad. Análogo de las purinas, interfiere en síntesis de DNA
-Ciclosporina: bloquea selectivamente la síntesis y liberación de IL-1 y IL-2
-Antagonista de TNFalfa
-Ciclofosfamida