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Aspectos sobre las acumulaciones intracelulares de sustancias. Evidencias clinicas en algunas afecciones y estados fisiologicos
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Autor: Dra. Annie Verdecía Lavadí
Publicado: 28/05/2012
 

Se realizó un estudio de revisión bibliográfica, con el objetivo de describir algunos aspectos morfofuncionales que se presentan en las lesiones tanto reversibles como irreversibles a nivel celular, debido a la acción de estímulos provenientes del medio externo que rodea a la misma determinando la aparición de cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales y por ende se produce un desequilibrio en la homeostasia interna celular y externa celular ocasionando la aparición de enfermedades expresadas por las evidencias físicas o hallazgos clínicos que se presentan en estos estados patológicos.


Acumulaciones intracelulares de sustancias. Evidencias clinicas en algunas afecciones .1

Aspectos sobre las acumulaciones intracelulares de sustancias. Evidencias clínicas. En algunas afecciones y estados fisiológicos.

Dra. Annie Verdecía Lavadí. Especialista en Medicina General Integral. Máster en Atención Integral a la mujer. Profesor Instructor.
Dra. Kenia Gómez González. Especialista en Medicina General Integral. Profesor Instructor.
Dr. Yuri Álvarez Magdariaga. Especialista en Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Instructor.

Filas de Mariche, 2012. República Bolivariana De Venezuela. Misión Barrio Adentro.

PENSAMIENTO: ¨En nuestras manos está el futuro de nuestra especie, hagámoslo a ciencia.”

Dr. Yuri Álvarez Magdariaga.

DEDICATORIA

De nuestro colectivo de autores:
Sirva el presente trabajo como modesta contribución a la formación y superación constante de los profesionales de la salud.
Dra. A.V.L

AGRADECIMIENTOS

Agradecimiento perenne a todos y a todas los que han contribuido con el desarrollo de este pequeño trabajo.
De nuestra parte, a todos,
MUCHAS GRACIAS.

Dra. A.V.L

ÍNDICE:

Resumen
Introducción
Objetivos
Desarrollo
Conclusiones
Referencias Bibliográficas


RESUMEN

Se realizó un estudio de revisión bibliográfica, con el objetivo de describir algunos aspectos morfofuncionales que se presentan en las lesiones tanto reversibles como irreversibles a nivel celular, debido a la acción de estímulos provenientes del medio externo que rodea a la misma determinando la aparición de cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales y por ende se produce un desequilibrio en la homeostasia interna celular y externa celular ocasionando la aparición de enfermedades expresadas por las evidencias físicas o hallazgos clínicos que se presentan en estos estados patológicos.

Se describen además el resto de la evolución celular por los diversos estadíos que atraviesa una vez que se enfrentan a los estímulos. Los datos se recogieron a partir de una exhaustiva y actualizada revisión, para lo que nos valimos de las últimas ediciones de cada texto y de bibliografía considerada como clásica y obligatoria en tales temas y siempre con el apoyo de la experiencia. Los datos fueron procesados en un Computador Canaima y con el uso del programa informático Microsoft Word, los se presentaron en el desarrollo de este trabajo, lo que permitió arribar a conclusiones y recomendaciones.

INTRODUCCIÓN

Existen trastornos causados por ciertos agentes y estrés que se asocian a alteraciones en los organelos celulares y el citoesqueleto. Aunque algunas de estas alteraciones se producen en la lesión letal aguda, otras se observan en formas crónicas de lesión celular; y otras son respuestas adaptativas. Las más frecuentes son: el catabolismo lisosomal, la hipertrofia del retículo endoplásmico liso, las alteraciones mitocondriales y las anomalías citoesqueléticas. (1,2)

Por otra parte, una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células es la acumulación de cantidades anormales de diversas sustancias; pueden ser transitorias o permanentes, inocuas o tóxicas y localizadas en el núcleo o en el citoplasma. Las sustancias acumuladas pueden ser lípidos, proteínas, glucógenos o pigmentos. (3)

La aterosclerosis tiene significación especial en las acumulaciones intracelulares de lípidos (ésteres de colesterol) debido a su frecuencia, a las alteraciones funcionales que produce y a las graves consecuencias que pueden derivarse de ella. El exceso de depósito intracelular de glucógeno se ve en pacientes con anomalías del metabolismo de la glucosa o del glucógeno. La diabetes mellitus es el principal ejemplo de un trastorno del metabolismo de la glucosa. En esta enfermedad el glucógeno se encuentra en las células epiteliales de las porciones distales de los tubos contorneados proximales y del asa descendente de Henle, en los hepatocitos, en las células beta de los islotes de Langerhans y en las del músculo cardíaco. (4, 5,6)

Existen otras alteraciones frecuentes que ocurren en diversos procesos patológicos, las calcificaciones anormales, así como los cambios estructurales y bioquímicos del envejecimiento celular. Este proceso de envejecimiento esta conservado desde las levaduras hasta los humanos y al menos en los organismos de modelo simples parece que está regulado por un número limitado de genes. La idea de que el envejecimiento está controlado por unos genes particulares a expoliado un enorme interés en la definición de sus vías moleculares, y en diseñar vías para manipular un proceso que era considerado inexorable. (7)

OBJETIVOS:

General:

 Caracterizar los principales fenómenos que ocurren a nivel celular en afecciones y estados fisiológicos como en la aterosclerosis, la diabetes mellitus y de las calcificaciones patológicas; así como el envejecimiento celular teniendo en cuenta sus características generales.

Específicos:

1- Describir las acumulaciones intracelulares de sustancias que se presentan en las alteraciones subcelulares de la lesión célula presentados en algunas de las enfermedades más frecuentes en la atención primaria de Salud.
2- Explicar las alteraciones subcelulares de la lesión celular teniendo en cuenta el catabolismo lisosomal, heterofagia y autofagia, hipertrofia del retículo endoplásmico liso las alteraciones mitocondriales y anomalías citoesqueléticas.
3- Describir el envejecimiento celular teniendo en cuenta sus características generales.

DESARROLLO

Alteraciones Subcelulares

Para explicar la lesión celular hemos tomado a la célula como unidad, sin embargo, existen procesos patológicos que se asocian con alteraciones en las organelas celulares y en el citoesqueleto. Aunque algunas de estas alteraciones se producen en la lesión letal aguda, otras se observan en forma crónica de lesión celular, y otras son respuestas adaptativas. Las alteraciones más demostrativas se producen en los lisosomas, en el retículo endoplásmico y en las mitocondrias.

Dentro de las respuestas subcelulares de la lesión tenemos algunas reacciones como:

Autofagia: consiste en la digestión lisosómica de los propios componentes celulares , donde la célula se alimenta de sus propios contenidos a través de la degradación de sustancias realizada por la enzimas lisosómicas (catabolismo lisosomal) , las organelas intracelulares y las porciones del citosol son secuestradas , primero a partir del citoplasma , en una vacuola autofágica. Los componentes celulares son digeridos por las enzimas lisosómicas. Este proceso contrasta con la heterofagia, en la que una célula (macrófago) ingiere sustancias del medio exterior para su destrucción intracelular. En ocasiones los lisosomas con restos no digeridos pueden persistir en el interior de la célula en forma de cuerpos residuales o pueden expulsarse.

Ejemplo la antracosis, enfermedad producida por persistencia de los residuos no digeridos de partículas de carbono inhaladas de la atmósfera por fallo en el catabolismo lisosomal, el color negruzco de los depósitos antes descritos macroscópicamente en el pulmón e histológicamente en un ganglio linfático de drenaje pulmonar.

Hipertrofia del reticuloendoplásmico liso: Este organelo se halla implicado en el metabolismo de varias sustancias químicas y las células expuestas a estos productos muestran hipertrofia de los mismos, como respuesta adaptativa que tiene importantes consecuencias funcionales.


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Ejemplo: los barbitúricos son metabolizados en el hígado por el sistema oxidasa que se encuentra en el retículo endoplásmico liso. El empleo prolongado de barbitúricos lleva a un estado de tolerancia, esta adaptación se debe a un mayor volumen del este organito y a un aumento de su actividad enzimática.

Alteraciones mitocondriales: La disfunción mitocondrial se evidencia en afectaciones patológicas como alteraciones en el número, tamaño, forma y función.

Ejemplo: En la hipertrofia celular hay un aumento en el numero de las mismas, por el contrario sucede en la atrofia celular.

Anomalías citoesqueléticas: El citoesqueleto consta de filamentos de actina y miosina, microtúbulos, y diversas clases de filamentos intermedios. Las células y tejidos responden a diferentes tipos de estrés medioambientales remodelando constantemente su arquitectura intracelular.

Acumulaciones Intracelulares

Las acumulaciones intracelulares, son manifestaciones de los trastornos del metabolismo celular, donde se almacenan materiales o sustancias que pueden ser inocuas o asociarse con diversos grados de lesión en cantidades anormales en el interior de la célula (citoplasma, lisosomas o núcleo), y pude ser sintetizada por células afectadas o producidas en otra parte, atendiendo a la naturaleza y el origen de la sustancia acumulada se dividen en tres categorías:

1. Constituyentes celulares normales: Acumulados en exceso, como el agua, las grasas, los carbohidratos y los lípidos
2. Sustancias anormales
3. Pigmentos

Los dos últimos de procedencia endógena y exógena. Estas sustancias pueden acumularse transitoria o permanentemente y pueden ser inocuas o altamente tóxicas para las células, provocando trastornos funcionales.

Constituyentes celulares anormales.

Ejemplos de los constituyentes celulares normales acumulados en exceso están.

• La presencia de vacuolas de agua : En la tumefacción celular renal
• El acúmulo de grasa: En las vacuolas intracitoplasmáticas en el cambio graso (esteatosis) hepático: Se produce una sustancia normal (triglicéridos) a una velocidad normal o aumentada pero la velocidad metabólica es inadecuada para eliminarla y se acumula en el interior de la célula parenquimatosa del hígado, riñón, musculatura esquelética, corazón.
• La presencia de cristales de colesterol: En la placa de ateroma en la aterosclerosis, donde las células musculares lisas y los macrófagos de los vasos se encuentran repletos de vacuolas lipídicas compuestas de colesterol.
• El depósito de glucógeno: En los túbulos renales (epitelio tubular renal), en los hepatocitos, miocitos cardiacos, células b de los Islotes de Langerhans en la Diabetes Mellitus.

La aterosclerosis y la diabetes mellitus son exponentes de las alteraciones del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos

Sustancias anormales

Ejemplo de acumulaciones de sustancias anormales endógenas

• Una sustancia endógena normal o anormal se acumula debido a defectos genéticos o adquiridos en su plegamiento, empaquetado transporte o secreción, que dan lugar una acumulación de proteínas. Ej: los defectos genéticos enzimáticos como el de alfa 1 antitripsina causante de cirrosis hepática.

Ejemplo de acumulaciones anormales exógenas: es el acúmulo de partículas de carbón y sílice inhaladas de la atmósfera, causante de la silicosis y antracosis. El mismo ocurre debido a que la célula no tiene el mecanismo enzimático para degradar dicha sustancia ni la capacidad para transportarla a otros sitios.

Pigmentos.

Los pigmentos: Son sustancias coloreadas acumuladas en el interior de la célula y que por lo general, no desencadenan una respuesta inflamatoria.

Tenemos dos tipos:

1. Los exógenos, provienen del exterior del cuerpo, el más frecuente es el contaminante aéreo, por ejemplo el polvo de carbón, muy frecuente en la vida urbana, causante del ennegrecimiento de los tejidos pulmonares, que cuando es inhalado es fagocitado por los macrófagos alveolares y transportada a través de los conductos linfáticos a los ganglios linfáticos traqueobronquiales regionales . Los agregados de pigmento ennegrecen los ganglios linfáticos y el parénquima pulmonar conocida como antracosis otra forma de pigmentación exógena en la piel es la producida por los tatuajes.

2. Los endógenos, entre los que están la melanina, un constituyente normal de las células, pigmento endógeno de color pardo-negro producido en los melanocitos después de una oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina, catalizada por la tirosinasa, es sintetizada por los melanocitos de la epidermis. En ocasiones se acumula de forma anómala.

Otros pigmentos endógenos son:

La bilirrubina, la lipofucsina y la hemosiderina, esta última es un pigmento granular derivada de la hemoglobina con un color amarillo dorado-pardo y se acumula en los tejidos donde hay un exceso local o sistémico de hierro, que puede ser causada por una hemorragia, después de la lisis de los hematíes , los restos de los mismos son fagocitados por macrófagos, el contenido de la hemoglobina es catabolizado por los lisosomas dejando este acúmulo de hierro que es causante de la hemosiderosis que no es más que el depósito de la hemosiderina en muchos órganos y tejidos. La hemosiderosis se produce en el marco de un aumento de la absorción del hierro, alteración en la utilización del mismo, anemias hemolíticas y transfusiones sanguíneas. La hemocromatosis que son acumulaciones más extensas del exceso de hierro.

Sea cual sea la naturaleza de la sustancia acumulada, si en su etiopatogenia interviene un trastorno sistémico controlable, la acumulación es reversible y se recupera la estructura y la función del órgano afectado, mientras que en las enfermedades genéticas por almacenamiento, la acumulación es progresiva, al punto de provocar una lesión secundaria, que conduce, en algunos casos, a la muerte del tejido y del paciente.

Diabetes Mellitus y Aterosclerosis como ejemplo de acumulaciones intracelulares

Entre las acumulaciones intracelulares tenemos la diabetes mellitus como ejemplo principal de un trastorno en el metabolismo de la glucosa y la aterosclerosis, caracterizada por acúmulo de colesterol y sus ésteres en las células musculares lisas y en los macrófagos en la capa íntima de las arterias de gran y mediano calibre.

Aterosclerosis

La aterosclerosis, es una enfermedad que afecta las arterias elásticas y musculares de mediano y gran calibre y se caracteriza por la formación de placas lipídicas fibro - inflamatorias en la intima, denominadas ateromas, éstas sobresalen en la luz vascular, la obstruyen y debilitan la media subyacente. Las placas de ateroma se localizan fundamentalmente en las arterias elásticas, como la aorta y sus ramas coronarias, cerebrales, renales e ilíacas. El desarrollo de la placa de ateroma ha sido un proceso dinámico a lo largo de varios decenios, las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la aterosclerosis, éstas apenas se elevan sobre la superficie endotelial, por lo cual no afectan el flujo sanguíneo, pueden llegar a medir un centímetro y son de color amarillento, están compuestas por células espumosas llenas de lípidos. En los síndromes hiperlipémicos hereditarios y adquiridos, los macrófagos acumulan colesterol intracelular, cuando están presentes en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y los tendones, las agrupaciones de estos macrófagos espumosos forman masas denominados xantomas.
La placa de ateroma es una lesión focal elevada en la íntima, con un centro blando, amarillento y grumoso de lípidos, principalmente colesterol y sus ésteres, cubierto por una envoltura fibrosa, blanca y firme. La lesión avanzada presenta complicaciones como son ulceración, hemorragia, calcificación, trombosis, abscedación y fragmentación sobre añadida a la placa, y atrofia de la media subyacente con dilatación aneurismática de la pared del vaso.

La prevalencia y la gravedad de la enfermedad están relacionadas con:

Factores de riesgo:

No modificables:

Edad: se plantea que entre los 40 y 60 años es más frecuente la aparición de la misma.
El sexo: es más frecuente en el sexo masculino y en las mujeres pos menopáusicas.
La genética: por trastorno en el metabolismo de las lipoproteínas como la hipercolesterolemia familiar.


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Potencialmente controlables: relacionados con la dieta y estilos de vida, como son: Hiperlipidemias: es el principal factor de riesgo. El componente del colesterol sérico asociado con un aumento del riesgo es el colesterol de las lipoproteínas de de baja densidad (LDL). Por el contrario las lipoproteínas de alta densidad (HDL) movilizan el colesterol desde los ateromas en desarrollo y los transporta al hígado para excretarlo en la bilis.

La hipertensión: Puede elevar el riesgo de Cardiopatía Isquémica a un 60 % en comparación con la población normotensa.

Tabaquismo: El consumo prolongado del mismo aumenta el riesgo de muerte por Cardiopatía Isquémica.
Diabetes mellitus. Induce hipercolesterolemia así como marcada predisposición a la aterosclerosis.

Existen otros como el aumento de la proteína C reactiva, la obesidad, inactividad física, el estrés, infección por Clamidia pneumoniae.

Etiopatogenia de la aterosclerosis:

Es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión endotelial. La progresión de la lesión se produce mediante las interacciones de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos, los linfocitos T, y los constituyentes celulares normales de la pared arterial. La acumulación de macrófagos llenos de lípidos en la intima d las arterias da lugar a estrías grasas y con una mayor evolución se forma un ateroma fibrograso.

La aterosclerosis produce disminución aguda o crónica de la perfusión arterial provocando isquemia a los órganos y tejidos.

Las complicaciones, más frecuentes son:

 infarto agudo del miocardio
 muerte súbita cardiaca
 cardiopatía isquémica crónica
 infarto cerebral
 encefalopatía isquémica
 gangrena de los miembros inferiores
 oclusión mesentérica
 aneurismas aórticos.

Evidencias analíticas diagnósticas de los trastornos del metabolismo lipídico

Los trastornos del metabolismo lipídico pueden evidenciarse a través del lipidograma completo, encontrando incremento de las lipoproteínas de baja y muy baja densidad además de los niveles de colesterol total.

Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus, no es una entidad patológica aislada, es un grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglicemia producida como consecuencia de defectos en la secreción de insulina, defectos en la acción de la misma o de una combinación de ambos. La hiperglucemia crónica y la desregulación metabólica en la Diabetes Mellitus pueden asociarse con un daño secundario de múltiples órganos, especialmente los riñones, ojos nervios y vasos sanguíneos. También aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad cerebrovascular y arterial coronaria.

Tipos de Diabetes Mellitus

1. Diabetes Mellitus tipo 1: caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas. En los que varios mecanismo juegan un papel importante, entre ellos tenemos:

Linfocitos T que reaccionan frente a antígenos de las células Beta, provocando una reducción de la masa de las células beta y producen daño celular.

Las citocinas producidas localmente dañan las células beta, entre ellos tenemos el IFN-y, producido por los linfocitos t, el factor de necrosis tumoral, y la interleucina 1 producidos por macrófagos.

Anticuerpos que actúan frente a diferentes antígenos de las células beta.

2. Diabetes Mellitus tipo 2: que se debe a una combinación de la disminución de la capacidad de los tejidos periféricos para responder a la insulina, efecto conocido como resistencia periférica a la acción de la insulina, y una respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreáticas con influencia de factores ambientales como el sedentarismo, la obesidad y los factores genéticos, es la más frecuente. Los defectos metabólicos que caracterizan la diabetes tipo 2 son:

Capacidad disminuida de los tejidos periféricos para responder a la insulina

Disfunción de las células beta que se manifiesta por una secreción inadecuada de insulina en el contexto de una resistencia de insulina e hiperglicemia.

Existen además gran variedad de causas monogénicas y secundarias responsables de los otros casos.

Cambios morfológicos en la Diabetes Mellitus

Los cambios morfológicos en la diabetes mellitus son variables, están relacionados con las complicaciones sistémicas tardías debido a la afectación de las arterias de gran y mediano calibre( enfermedad macrovascular), las membranas basales de los vasos de pequeño calibre ( enfermedad microvascular) que es la base sobre la que se desarrolla la Nefropatía, la Retinopatía y algunas formas de Neuropatía diabética. El inicio de las complicaciones, su gravedad y el número de órganos afectados está en dependencia del control metabólico de la enfermedad.

Alteraciones morfológicas en el páncreas

Paradójicamente en el páncreas las lesiones son inconstantes y de poco valor diagnóstico, puede cursar incluso con el órgano normal. Las alteraciones morfológicas pancreáticas pueden aparecer en cualquier tipo de diabetes, pero son más frecuentes en la tipo 1 que la Tipo 2

Una o más de las siguientes alteraciones pueden estar presentes:

- Reducción en número y tamaño de los Islotes, se observa sobre todo en la tipo 1.
- Infiltración leucocitaria de los Islotes, principalmente constituida por linfocitos T.
- Reducción sutil de la masa celular en los Islotes presenciada sobre todo en la tipo 2.
- El depósito de amiloide en los Islotes más frecuente en la Diabetes tipo 2 de larga duración. Se observa como un depósito de material rosado amorfo que se inicia alrededor de los capilares y entre las células.
- Un incremento en el número y tamaño de los Islotes en recién nacidos no diabéticos de madres diabéticas.

La enfermedad macrovascular diabética , expresada por aterosclerosis acelerada en arterias musculares de gran y mediano calibre como la aorta y sus ramas, es responsable de los infartos del miocardio, la cardiopatía aterosclerótica, los infartos cerebrales y la gangrena de las extremidades inferiores, que constituyen las principales causas de muerte en estos pacientes.

La enfermedad microvascular o microangiopatía diabética, es uno de los cambios morfológicos más distintivos de la enfermedad, se caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares de la piel, los músculos esqueléticos, la retina, los glomérulos y los nervios periféricos, entre otros como los túbulos renales, la cápsula Bowman y la placenta.

Los riñones constituyen el órgano diana principal en esta enfermedad, pueden encontrarse tres tipos de alteraciones:

1. Lesiones glomerulares
2. Lesiones vasculares principalmente aterosclerosis de las arteria renales y arterioloesclerosis hialina
3. Pielonefritis aguda y crónica

La glomeruloesclerosis intercapilar nodular o enfermedad de Kimmelstiel Wilson, lesión patognomónica o típica de la diabetes mellitus, caracterizada por nódulos ovoides de matriz mesangial en la periferia de las asas glomerulares y la arterioloesclerosis hialina con engrosamiento de las paredes de las arteriolas.

La pielonefritis aguda y crónica es la inflamación renal de etiología infecciosa, frecuentemente causada por bacterianas y hongos, es más grave y frecuente en los pacientes diabéticos. Una forma especial de pielonefritis aguda en la diabetes mellitus es la papilitis necrotizante caracterizada por necrosis de coagulación en una o más papilas pueden ser uni o bilateral. Como consecuencia de la nefropatía diabética, puede aparecer insuficiencia renal crónica que constituye la segunda causa de muerte en estos pacientes, sólo superada por el infarto del miocardio.


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La lesión de la retina tienen dos formas: retinopatía proliferativa y no proliferativa.

La no proliferativa incluye hemorragias intrarretinianas o prerretinianas, exudados microaneurisma, dilataciones venosas, edemas, y engrosamiento de los capilares retinianos.

La proliferativa es un proceso de neovascularización y fibrosis, que conlleva a consecuencias graves incluyendo ceguera, especialmente si afecta la mácula.

La Neuropatía Diabética afecta sobre todo la función motriz y sensitiva de las extremidades inferiores.

Complicaciones tardías de la diabetes mellitus

Los efectos de la diabetes mellitus sobre una serie de órganos vitales producen complicaciones que pueden resultar invalidantes como: la enfermedad vascular cerebral y la periférica, dolorosas como la neuropatía o que ponen en peligro la vida como la enfermedad coronaria y la nefropatía diabética
Evidencias diagnósticas en la Aterosclerosis y Diabetes Mellitus
En la aterosclerosis y la diabetes mellitus con el empleo de la Imagenología se evidencian las alteraciones que ocurren en el sistema cardiovascular producto de la estenosis y la obstrucción.

Se utilizan:

1. RX simple: En ocasiones se aprecian imágenes radiopacas que corresponden con ateromatosis de los vasos arteriales abdominales (Rx de abdomen simple).
2. La ecografía doppler pulsada.

Exámenes contrastados radiológicos como la arteriografía y la angioTAC. Donde se pueden apreciar en cada una de ellas oclusión total de la aorta y oclusión por aterosclerosis respectivamente.

Evidencias analíticas diagnósticas en la Diabetes Mellitus

La carencia parcial o total de insulina afecta el metabolismo celular, por lo cual podemos evidenciar analíticamente hipoinsulinemia, hiperglicemia, glucosuria, hipertrigliceridemia, e hipercolesterolemia.

Calcificaciones patológicas

La calcificación patológica es el depósito anormal de sales de calcio en los tejidos, implica la sedimentación anormal de las mismas, junto con pequeñas cantidades de hierro, magnesio, y otros minerales. Existen diferentes tipos de calcificaciones.

Tipos de Calcificaciones patológicas

o Calcificación Distrófica: consiste en el depósito de sales de calcio en tejidos degenerados o muertos con niveles séricos de calcio normales y sin alteraciones en su metabolismo, se observa en las zonas de necrosis, las placas de ateromas y las válvulas cardiacas envejecidas o dañadas.

La patogenia de la misma implica la iniciación (nucleación) y la propagación intra o extracelulares donde el producto final es el fosfato de calcio cristalino. Macroscópicamente los depósitos de sales de calcio se observan como granulaciones de color blanquecino de tamaño variable. Sus consecuencias funcionales dependen de su localización, ejemplo: en los casos de necrosis caseosa tuberculosa pulmonar no existen alteraciones funcionales, mientras que en las válvulas mitral o aórtica dificultan el flujo sanguíneo porque reducen la flexibilidad de las valvas y estrechan los orificios valvulares, sitios en los que causa disfunción del órgano afectado.

o Calcificación Metastásica: es el depósito de sales de calcio en tejidos normales, debido a la hipercalcemia, alteración del metabolismo del calcio observada en diversas enfermedades como la intoxicación por vitamina D, la insuficiencia renal crónica y el hiperparatiroidismo entre otras.

La hipercalcemia puede ocurrir por varias causas, entre las que tenemos, aumento de la secreción de hormona paratiroidea, debido a tumores paratiroideos primarios, destrucción ósea, trastornos relacionados con la vitamina D e Insuficiencia renal. Su localización más frecuente es el intersticio de la mucosa gástrica, los riñones, los pulmones, las arterias sistémicas y las venas pulmonares. El aspecto morfológico es semejante al descrito en las calcificaciones distróficas y aunque generalmente no producen disfunción orgánica, la afectación masiva de los pulmones y los riñones puede ser causa de insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia renal.

o Calcinosis: es el depósito de sales de calcio en la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos y los tendones, este tipo de acumulación cálcica no produce afectación visceral.

o Litiasis o cálculos: tienen composición variada, entre sus constituyentes están las sales de calcio, se localizan frecuentemente en el riñón, las vías urinarias excretoras y la vesícula biliar, donde pueden traer consecuencias funcionales y complicaciones graves.

Envejecimiento celular

Los cambios estructurales y funcionales característicos del envejecimiento celular son resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa de la duración de la vida de las células, y de los efectos de la exposición a influencias exógenas acumulación de pigmento de lipofucsina, de color dorado, que representa un producto de la peroxidación lipídica y evidencia el daño oxidativo en las personas de edad avanzada. Se sospecha algunos mecanismos responsables del envejecimiento celular como:

Daño en el ADN, disminución de la replicación celular, menor capacidad regenerativa de las células madres tisulares, acumulación de daño metabólico.

Conclusiones

1. Las acumulaciones intracelulares de sustancias según su naturaleza y su origen pueden ser por exceso de: Sustancias normales como agua, lípidos, proteínas, carbohidratos y sustancias anormales de procedencia endógena y sustancias de procedencia exógena.
2. La lesión básica de la aterosclerosis es el ateroma o placa ateromatosa y tiene tres variedades morfológicas: Estrías adiposas, bandas adiposas o lesión grado I, Placas fibrosas o lesión grado II, Placa grave, complicada o lesión grado III.
3. Los vasos sanguíneos más afectados en la aterosclerosis son las arterias coronarias, las cerebrales, las renales y las de los miembros inferiores e intestinos, dando lugar a infartos miocárdicos, cerebrales y mesentéricos, cardiopatía isquémica crónica, aneurismas de la aorta, gangrena y muerte súbita.
4. La importancia clínica de la aterosclerosis radica en la capacidad de provocar trastornos funcionales graves por isquemia.
5. Las calcificaciones patológicas son el acúmulo anormal de sales de calcio en los tejidos.
6. La calcificación metastásica generalmente no producen trastornos funcionales.
7. Las principales cambios morfológicos responsables de las complicaciones sistémicas tardías, en la Diabetes Mellitus son: los cambios arteriales que dan lugar a la enfermedad macrovascular, las alteraciones en las membranas basales de los vasos de pequeño calibre causantes de la microangiopatía, las lesiones renales que provocan nefropatía, las alteraciones en la retina causantes de retinopatía y el daño a nivel de los nervios que provoca la neuropatía.
8. El control de la glicemia es la vía principal para minimizar la aparición de las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus.
9. Las evidencias analíticas son imprescindibles para diagnosticar y evolucionar la diabetes mellitus.

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