Infecciones respiratorias altas. Apuntes de infectologia. Enfermedades infecciosas. Apuntes de medicina
Autor: Jose Ramon Muñoz Marti | Publicado:  9/03/2007 | Apuntes de Infectologia. Apuntes de Medicina | |
Infecciones respiratorias altas. Apuntes de infectologia. Apuntes de medicina.

Infecciones Respiratorias altas

Existe una flora microbiana permanente en vía aérea alta desde el periodo lactante: Estreptococo salivarius, lactobacilos, Moraxella catharralis, haemofilus, virus influenza. Con la erupción de dientes: Fucobacterium, Bacterioide, Estreptococo sanguies y mutans. Pubertad: espiroquetas, neisseria, bacterioide melaninogenicus.

Colonización nasofaríngea transitoria: Estreptococo pneumoniae, Haemofilus tipo B, Neisseria meningitidis, Estreptococo pyogenes, virus respiratorio sincitial.

Neumococo resistente a penicilina: 25%. Esta resistencia se produce por disminución de la afinidad de las PBP por la penicilina por una recombinación cromosomal de la flora normal como Estreptococo mitis, oralis y sanguis. Se asocia a aumento de la resistencia a otros antibióticos como cefuroxima en 5%, ceftriaxona en 12% y cefotaxima en 5%. Es multirresistente en 16-18%. Si no responde a penicilina se debe administrar cefuroxima y si aún no responde: vancomicina.

 

Otitis Media Aguda:

Es frecuente en niños, especialmente entre 3 y 36 meses. En adolescentes y adultos es menos frecuente la otitis media aguda pero tienen cierta incidencia las secuelas importantes por otitis media aguda en la infancia.

Definición de otitis media aguda: es la acumulación de líquido en el oído medio acompañada de signos y síntomas de infección. Se produce por una inflamación, disfunción de la trompa de Eustaquio, retención de líquido e infección bacteriana. La mayoría, precedida por infección de vías respiratorias altas de origen viral, lo que produce inflamación y obstrucción de la trompa de Eustaquio. Los virus implicados son el virus respiratorio sincitial (VRS), rinovirus, coxsackie, influenza A y parainfluenza. Es más frecuente en niños porque la trompa es corta, horizontal, derecha y ancha. Factores predisponentes son: alteración del paladar, dismotilidad ciliar, inmunodeficiencia, alergia y exposición a tabaco. En adultos: otitis media crónica, diabetes, cáncer, consumo de drogas intravenosas. Existe una predisposición genética que no esta bien aclarada. El 60% de los casos se resuelven espontáneamente, especialmente en haemofilus y mórasela, aunque no es frecuente la resolución espontánea en infección por neumococo.

Etiología de la otitis media aguda: Bacterias (55%): Estreptococo pneumoniae (30%), Haemofilus influenzae (15%) y Moraxella catharralis (20%). La incidencia de infección por Estreptococo pyogenes varía con la época. Virus (7%): virus respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza, influenza. El 18% tienen otitis estériles y en el 20% existe asociación de virus y bacterias.

Clínica de la otitis media aguda: fiebre, otalgia, irritabilidad, anorexia, diarrea y vómitos en niños. En adultos lo más frecuente es dolor de oídos (otalgia) y pueden sentir el pulso en el oído. La otorrea es excepcional, y se ve en casos de lesión timpánica puntiforme. Es frecuente la presentación asintomática, especialmente en menores de 1 año. Otoscopia: tímpano eritematoso con fluido en el oído medio, abombamiento timpánico y pérdida del triangulo luminoso y disminución de movilidad.

Concepto de otitis media crónica: otitis media de más de 3 meses de evolución. Otoscopia: decoloración mínima, nivel en oído medio, tímpano retraído.

Diagnostico: síntomas y signos clínicos

Tratamiento de la otitis media aguda: Se trata para evitar complicaciones como mastoiditis, meningitis y abscesos cerebrales, a pesar de que la resolución espontánea es del 81% y aumenta con antibióticos solo un 14%. Pacientes con escaso riesgo de complicaciones: mayores de 2 años, apariencia no tóxica, inmunocompetentes. En el resto de los pacientes debe iniciarse tratamiento antibiótico. Tratamiento de 1ª línea: Amoxicilina durante 10dias; si no responde en 72 h administrar antibióticos con resistencia a beta-lactamasas, como .ceftriaxona intravenosa en una dosis. Tratamiento de 2ª línea: amoxi-clavulánico, cefalosporina oral de 2ª generación (cefuroxima), trimetroprim-sulfametoxazol, claritromicina o azitromicina. En caso de alergia a penicilina, administrar claritromicina o azitromicina. Tratamiento de 3ª línea: en casos de neumococo resistente a penicilina: clindamicina, ceftriaxona o amoxicilina en altas dosis (70mg/kg/d) o amoxicilina combinado con beta-lactamasa (40/40mg/kg) durante 10 días. Hay indicación de timpanocentesis (miringocentesis) en casos de mala respuesta al  tratamiento, especialmente si son pacientes de riesgo. Muchos pueden quedar con efusión después de tratamiento. Puede haber pérdida de la audición y problemas en el desarrollo del lenguaje.

Prevención: disminuir factores predisponentes: alcoholismo, tabaquismo. Se da profilaxis en invierno con amoxicilina (20mg/kg/d) o sulfisoxazone (50mg/kg/d) en pacientes con 3 episodios durante los últimos 6 meses o 4 episodios en 12 meses.  En mala respuesta al tratamiento se puede poner un tubo de timpanostomía, especialmente en otitis media crónica y otitis media aguda recurrente, sobre todo con pérdida de la audición. Tiene interés en estos casos la inmunización contra virus Influenza.

 

Sinusitis Aguda:

El 87% de los resfriados comunes tienen compromiso de los senos paranasales (SPN) (rino-sinusitis). Generalmente, las sinusitis son una infección viral y bacteriana simultánea

Clasificación:

Sinusitis aguda con infección: Adquirida en la comunidad: viral, viral asociada a bacteriana, bacteriana, micótica (hongos) – Nocosomial (hospitalaria): bacteriana y hongos.

Sinusitis aguda sin infección: origen alérgico y tóxico.

Sinusitis aguda en pacientes inmunocomprometidos: viral, bacteriana, hongos (invasivos)

 

Etiología: Rinovirus en el comienzo del otoño y al final de la primavera, coronavirus, virus respiratorio sincitial (VRS), y virus influenza en invierno y primavera. El 0.5-2% de las rino-sinusitis virales se sobreinfectan, se asocian a alergias, natación, obstrucción nasal, inmunodeficiencia, defectos estructurales y alteraciones en la eliminación mucociliar. Viral: 16% rinovirus, parainfluenza, influenza. Bacterias: Estreptococo pneumoniae, Haemofilus influenzae, Moraxella catharralis, Estreptococo sp, Estafilococo aureus, anaerobios. Existe una coinfección viral y bacteriana en muchos casos. Hongos es una causa infrecuente pero se asocia a cambios de masa, proptosis, y erosión de hueso.

Patogenia de la sinusitis: rinovirus infecta la nariz, luego la rinofaringe à invasión de senos paranasales.

TAC: irregularidad de las paredes de los senos paranasales, burbujas de gas, niveles hidroaéreos. La obstrucción de ostium del infundíbulo se ve en el 77% de los estudios de TAC . Lo más importante es el mal funcionamiento del clearence mucociliar por obstrucción infundibular u osteomeatal. Otra causa es la alteración ciliar que se ve después de infecciones virales.

Infección bacteriana: Estornudar y toser permite el depósito de bacterias en los senos desde la nariz. Si el seno esta obstruido se dan las condiciones perfectas para su desarrollo. Síntomas bacterianos: fiebre, dolor facial, niveles hidroaéreos en radiografía.

Clínica de la sinusitis: La sinusitis no se puede separar de la sintomatología del resfriado común, pero los síntomas sinonasales son: estornudo, rinorrea, obstrucción nasal, presión facial, cefalea, fiebre superior a 38º, dolor facial, eritema, descarga nasal purulenta, hipoosmia, tos.

Diagnostico: Diferenciar la rino-sinusitis alérgica. Existe la presentación con complicaciones de la sinusitis con meningitis, abscesos cerebrales, infecciones orbitarias. La presentación clásica es infección bacteriana (fiebre, edema, eritema) que puede asociarse a patología odontológica o rino-sinusitis viral que se sobreinfecta. Cuando la etiología es infección viral, el 60% de los que no se han curado a la semana presentan sobreinfección.

Complicaciones: intracraneana: meningitis, abscesos cerebrales, empiema subdural, trombosis de la vena cortical y seno cavernoso. Orbitarias: celulitis orbitaria, absceso subperiostal, absceso orbital. Aumento del asma y bronquitis

Tratamiento: Semejante a otitis media aguda

 

Faringoamigdalitis:

Etiología: Bacteriana: Estreptococo Pyogenes, Corynebacterium diphteriae, Corynebacterium hemoliticum, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Estafilococo aureus. Viral: virus de Epstein Barr, influenza, adenovirus (niños), virus herpes simple, enterovirus.

Estreptococo pyogenes: placas puntiformes, seguido de exudado purulento en etapa avanzada y edema. Los adultos pueden ser desde asintomáticos a tener mialgias, cefalea, odinofagia y fiebre alta, con ganglio submandibular sensible. Se asocia a herpangina producida por enterovirus Coxsackie. La rinitis, y signos virales hacen menos probable la infección por Estreptococo. Es frecuente en niños en primavera, pero en menores de 5 años es poco frecuente. Puede haber eritema papular en pie, mano, boca. Puede haber petequias en el paladar, al igual que en la infección por virus de Epstein Barr. 15-20% de las amigdalitis purulentas son por Estreptococo grupo A. Complicaciones: Purulentas: adenitis cervical, otitis media aguda, absceso retrofaríngeo, absceso periamigdalino, sepsis, infección metastásica, síndrome de Shock tóxico, fascitis necrotizante. No purulentas: fiebre reumática (no se produce por impétigo) y glomerulonefritis.

Escarlatina: El Estreptococo pyogenes adquiere un fago que le da la posibilidad de desarrollar una toxina. Produce un triángulo blanco entre la nariz y el labio superior al abrir la boca, exantema palpable y pruriginoso que comienza en la cara; después, en la ingle, axilas y cara medial de  los muslos. Puede asociarse a impétigos o amigdalitis. La lengua tiene hipertrofia de las papilas con el aspecto de lengua en frambuesa con crema. Diagnóstico: clínico para confirmar las pruebas de laboratorio (test pack o cultivos).

Tratamiento: penicilina: que es sensible solo para los Estreptococos. Se tratan por producir fiebre reumática y glomerulonefritis, no para facilitar la evolución porque son autolimitadas. Penicilina G cada 8 o 12 horas. Ceftriaxona cada 12 horas en pacientes menores de 5años o amoxicilina. En pacientes alérgicos: macrólidos. Tratamiento de contactos: profilaxis con penicilina (pauta igual al tratamiento, dependiendo del contexto del paciente).

 


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