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Revision bibliografica. Catarata adquirida senil
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Autor: Dr. Jorge Rubén D´Angelo
Publicado: 30/08/2012
 


El cristalino o lente es una formación biconvexa que se ubica entre la cámara posterior y el cuerpo vítreo del ojo. Cuando el cristalino sufre una alteración de su transparencia, se produce una “Catarata”. Más del 25% de las personas entre 65 y 75 años de edad pueden presentar opacidades del cristalino. Las cataratas que son suficientes para impedir o disminuir la visión son la causa número uno de ceguera en el mundo, provocando el 50% de esta, además de ser la causa principal de ceguera reversible.


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Revisión bibliográfica. Catarata adquirida senil

Dr. Jorge Rubén D´Angelo
Facultad de Ciencias Medicas; Universidad Nacional de Rosario, Santa fe, Argentina.

RESUMEN

El cristalino o lente es una formación biconvexa que se ubica entre la cámara posterior y el cuerpo vítreo del ojo. Cuando el cristalino sufre una alteración de su transparencia, se produce una “Catarata”. Más del 25% de las personas entre 65 y 75 años de edad pueden presentar opacidades del cristalino. Las cataratas que son suficientes para impedir o disminuir la visión son la causa número uno de ceguera en el mundo, provocando el 50% de esta, además de ser la causa principal de ceguera reversible.

Se divide a las cataratas en congénitas y adquiridas; La catarata adquirida senil es la catarata adquirida más frecuente y se produce por cambios en la solubilidad de las proteínas del cristalino, que resultan en su agregación, dicho proceso nubla el cristalino disminuyendo la luz que llega a la retina. Factores como diabetes, hipertensión arterial, antecedentes familiares de cataratas, tabaquismo, exagerada exposición a la luz ultravioleta pueden acelerar la aparición de la misma.

El principal síntoma que originan es la pérdida progresiva de la agudeza visual, son bilaterales pero el grado evolutivo suele ser diferente en cada ojo. Además, se produce una disminución de la sensibilidad a los contrastes y una alteración en la apreciación de los colores.

Otra clasificación importante de recalcar es según su localización anatómica; se dividen en: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear y cortical anterior, cortical posterior o a nivel del ecuador.

En el diagnóstico de las cataratas es importante comenzar con una anamnesis, que incluye la exploración de la agudeza visual, con la corrección óptica necesaria, exploración de los reflejos pupilares, exploración del polo anterior del ojo, observaremos principalmente el grado y localización de la catarata., toma de presión intraocular, para detectar posibles hipertensiones oculares o glaucomas y realizar tratamiento, si precisaran, antes de la cirugía y examen del fondo de ojo.

El tratamiento de elección es la intervención quirúrgica, que debe ser realizada cuando el paciente comienza a encontrar dificultad en la realización de las tareas cotidianas y quiere por lo tanto mejorar su calidad de visión.
La principal técnica quirúrgica usada actualmente es la FACOEMULSIFICACION con la cual se puede garantizar una recuperación rápida de la visión; también denominada CIRUGÍA MICROINCISIONAL O MÍNIMAMENTE INVASIVA.

Palabras clave: Cristalino, transparencia, catarata, senil, anamnesis, facoemulsificación, cirugía mínimamente invasiva.

ABSTRACT

The crystalline or lens is a biconvex formation that lies between the posterior chamber and vitreous body of the eye. When the crystalline suffers a change in its transparency, become a "Cataract". Over 25% of people between 65 and 75 years old may have crystalline opacities. Cataracts that are sufficient to prevent or diminish vision are the leading cause of blindness in the world, causing 50% of this, besides being the leading cause of reversible blindness.

Cataracts are divided into congenital and acquired, acquired senile cataract is the most common acquired cataract and is caused by changes in the solubility of lens proteins, resulting in their aggregation, the process clouds the lens and reduces the light reaching to the retina. Factors such as diabetes, hypertension, family history of cataracts, smoking, excessive exposure to ultraviolet light can accelerate the appearance of it.

The main symptom is that cause progressive loss of visual acuity, are bilateral but the degree of evolution is usually different in each eye. In addition, there is a decrease in contrast sensitivity and an impaired appreciation of colors. Another classification is important to emphasize, relating to anatomical site, are divided into anterior subcapsular, posterior subcapsular, nuclear and anterior cortical, posterior cortical or Ecuador level.

In the diagnosis of cataracts is important to start with an anamnesis, including the exploration of visual acuity with necessary optical correction, exploration of pupillary reflexes, exploration of the anterior pole of the eye, mainly observe the extension and location of the cataract, taking intraocular pressure to detect glaucoma or ocular hypertension and perform therapy, if it require, before surgery and fundus examination.

The treatment of choice is surgery, which should be performed when the patient begins to find difficulty in performing everyday tasks and therefore wants to improve their vision. The main surgical technique used today is PHACOEMULSIFICATION with which can ensure a rapid recovery of vision, also called MICRO-INCISION or MINIMALLY INVASIVE SURGERY.

Keywords: Crystalline transparency, catarct, senile, anamnesis, phacoemulsification, minimally invasive surgery.

INTRODUCCIÓN

El cristalino o lente es una formación biconvexa que se ubica entre la cámara posterior y el cuerpo vítreo del ojo, funciona como una lente intraocular de alto poder positivo (+/- 18 dioptrías).

Consta de una cápsula, que es la capa más externa y se divide en cápsula anterior y posterior, unidas en la región ecuatorial, siendo la anterior más gruesa y firme que la posterior.

Posterior a la cápsula anterior se encuentra el epitelio cristaliniano subcapsular, constituido por sobreposición de fibras compuestas de proteínas beta cristaloides.

El cristalino, está unido al cuerpo ciliar por la zónula de Zinn, fibras muy finas que se extienden desde los repliegues del cuerpo ciliar y la pars plana hasta la cápsula del cristalino en su ecuador. Al contraerse el músculo ciliar relaja la zónula de Zinn y el cristalino aumenta el poder dióptrico para una visión cercana.

Cuando el cristalino sufre una alteración de su transparencia, se produce una “Catarata”. Más apropiado, sin embargo, sería definirla como “Opacidad del cristalino” y utilizar el término “Catarata” para aquellas opacidades que dificultan una visión normal.

EPIDEMIOLOGÍA

Según estudios epidemiológicos, más del 25% de las personas entre 65 y 75 años de edad pueden presentar opacidades del cristalino. Las cataratas que son suficientes para impedir o disminuir la visión son la causa numero uno de ceguera en el mundo, provocando el 50% de esta, además de ser la causa principal de ceguera reversible. Otro dato de relevancia es que a partir de los cuarenta años la prevalencia de esta enfermedad se ve duplicada por cada década de vida lo que implica que para los 90 años de edad todos se encontrarán afectados.

Se estima que durante los siguientes 20 años la población mundial aumentará aproximadamente un tercio, este crecimiento ocurrirá predominantemente en países en vías de desarrollo. Durante este mismo periodo de tiempo las personas alrededor de 65 años de edad serán más del doble: esto ocurrirá tanto en países desarrollados como en los en vías de desarrollo. Estos cambios demográficos llevarán a que se dupliquen mundialmente el número de cataratas, y la necesidad de su tratamiento quirúrgico.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La primera clasificación divide a las cataratas en congénitas y adquiridas; La catarata adquirida senil que es la que nos ocupa, es la catarata adquirida más frecuente y se produce por cambios en la solubilidad de las proteínas del cristalino, que resultan en su agregación, dicho proceso nubla el cristalino disminuyendo la luz que llega a la retina.
La energía que requiere el cristalino es suministrada principalmente a través de la glucólisis anaeróbica; el Ciclo de Krebs, localizado en las células periféricas del cristalino, solo proporciona el 5% de la energía necesaria.

El ciclo de las Pentosas Fosfato es otra importante vía metabólica en el cristalino, suministrando el NADPH necesario para mantener el estado redox de las proteínas del cristalino.

La mayoría de las proteínas son las alfa, beta y gamma cristalinas. Ellas deben mantener un medio transparente, y para ello, deben estar en su estado nativo, no agregado. Algunas alteraciones, tales como cambios en el estado de oxidación de estas proteínas, o cambios en la osmolaridad del cristalino pueden producir una desnaturalización o pérdida del estado nativo de las proteínas y agregación molecular.

Los factores que pueden acelerar la formación de cataratas son:


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• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Procesos inflamatorios del ojo
• Antecedentes familiares de cataratas
• Uso prolongado de corticosteroides (tomados por vía oral) o algunos otros medicamentos
• Exposición a la radiación
• Tabaquismo
• Cirugía por otra patología ocular
• Exagerada exposición a la luz ultravioleta (luz solar)

Ante cualquier agresión incluida la senilidad, el cristalino altera su forma nutricional:

• Se modifica la permeabilidad de la cápsula permitiendo el paso de grandes moléculas.
• Las bombas filológicas de la cápsula modifica s funcionamiento.
• Fracasa el metabolismo hidrocarbonato en los procesos de oxidación y glucólisis anaeróbica.
• El metabolismo proteico se resiente a diversos niveles: menor aporte de aminoácidos, menor síntesis enzimática, envejecimiento mitocondrial y finalmente menor energía disponible.

El resultado final es que cambia substancialmente la composición química del cristalino y por ende su metabolismo.

Es importante conocer el proceso fisiopatológico de la catarata adquirida en un paciente diabético ya que dicha alteración metabólica es compartida con la catarata adquirida senil.

La Aldosa reductasa o Aldehído reductasa es una enzima que reduce al grupo aldehído de las aldosas a un grupo alcohol primario, por lo que la aldosa se convierte en un polialcohol. La Aldosa reductasa usa NADPH.H+ como donador de hidrógenos.

Reacciones típicas catalizadas por la aldosa reductasa son la formación de sorbitol (glucitol) y la formación de dulcitol (galactitol):

Glucosa + NADPH.H+ = Glucitol (Sorbitol) + NADP+

Galactosa + NADPH.H+ = Galactitol (Dulcitol) + NADP+

Luego la enzima Sorbitol dehidrogenasa cumple la función de oxidar un grupo alcohólico secundario del carbono 2 del sorbitol a un grupo cetona. Esto da como resultado que el Sorbitol es convertido en Fructosa, utilizando NAD+ como cofactor.

Glucitol (Sorbitol) + NAD+ = Fructosa + NADH.H+

El cristalino contiene diversas enzimas, incluida la aldehído-reductasa y también muestra una pequeña actividad de sorbitol deshidrogenasa, por lo cual alguna glucosa pudiera convertirse en fructosa al entrar al cristalino.

La actividad de aldehído-reductasa aumenta al aumentar la concentración de su substrato, la glucosa, por lo cual ocurre también un aumento del producto de la acción enzimática, el sorbitol. Desafortunadamente para los pacientes diabéticos, la actividad de sorbitol deshidrogenasa en el cristalino es muy baja y para complicar aun más la situación, el sorbitol formado difunde muy lentamente hacia afuera del cristalino.

Como resultado, el Sorbitol se acumula y aumenta la presión osmótica dentro del cristalino, el cual aumenta de volumen, produciéndose daño estructural y daño celular.

En el cristalino, estos cambios en la osmolaridad afectan la conformación nativa de las proteínas del mismo, de forma tal que estas se agregan y forman estructuras que dispersan la luz: esta es la génesis de las cataratas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El principal síntoma que originan las cataratas es la pérdida progresiva de la agudeza visual, son bilaterales pero el grado evolutivo suele ser diferente en cada ojo.

Además, se produce una disminución de la sensibilidad a los contrastes y una alteración en la apreciación de los colores.

La catarata se puede clasificar según su localización anatómica en: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear y cortical anterior, cortical posterior o a nivel del ecuador.

La pérdida de visión que origina no depende exclusivamente del grado de densidad de la misma sino que es muy importante la zona de la opacidad. Cuanto más posterior sea la opacidad, mayor pérdida visual se origina.

Así, por ejemplo, una catarata subcapsular posterior densa origina una gran limitación visual aunque el resto del cristalino se encuentre transparente. Las cataratas nucleares originan una miopización del ojo, originando incluso que pacientes previamente présbitas puedan leer sin corrección óptica.

El nivel de iluminación externa influye en la visión que tiene un paciente cataratoso. Así, una catarata nuclear origina peor visión con alta iluminación debido a que la iluminación elevada origina una contracción de la pupila dejando la zona del paso de la luz en la mayor densidad de la catarata. Al contrario ocurre con las cataratas corticales, que originan peor visión con niveles bajos de iluminación (por la dilatación pupilar).

La catarata senil tiene estadios evolutivos que ocasionan alteraciones visuales progresivas:

 Catarata incipiente: Se observa buena agudeza visual o esta se logra con corrección óptica.
 Catarata intumescente: Se produce retención hídrica, el cristalino aumenta de volumen, la cámara anterior se aplana y el ojo se miopiza, el paciente no requiere corrección óptica para leer (mejora su presbicia).
 Catarata inmadura: Hay disminución de la visión de lejos, Se registra encandilamiento fácil y dificultad notoria para leer.
 Catarata madura: Existe franca disminución visual y leucocoria. No se visualiza el fondo de ojo.
 Catarata hipermadura: Se produce una lisis de la corteza y se observa que el núcleo se moviliza y tiende a una localización inferior por efecto de la gravedad. El paciente solo percibe luz.

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico de las cataratas es importante comenzar con una anamnesis.

Es importante preguntar al paciente sobre la pérdida visual, desde cuando la nota y si ha sido progresiva. La catarata nunca origina una pérdida brusca de agudeza visual.

- Exploración de la agudeza visual, con la corrección óptica necesaria. La catarata nunca va a originar una pérdida visual hasta el grado de no percibir la luz.

Si en la exploración del paciente el enfermo no percibe la luz, o la percibe pero no la proyecta bien en el espacio, hay que buscar otra patología asociada a la catarata.

- Exploración de los reflejos pupilares. Una catarata nunca origina una alteración de los reflejos pupilares. Si hallamos un defecto pupilar hay que buscar otra patología asociada.

- Exploración del polo anterior del ojo. Observaremos principalmente el grado y localización de la catarata.

- Toma de presión intraocular, para detectar posibles hipertensiones oculares o glaucomas y realizar tratamiento, si precisaran, antes de la cirugía.

- Examen del fondo de ojo. Es importante determinar la existencia de patología retiniana que origine pérdida visual que no se mejoraría con la cirugía de la catarata.

Existen otros exámenes que se pueden realizar ocasionalmente para comprobar cuanto le afecta la catarata a su vista, y poder tener una referencia para evaluar la mejoría tras una intervención de catarata:

* Examen de luz brillante.
* Examen de percepción de contrastes.
* Examen de visión potencial.
* Examen microscópico de fotografía especular.


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TRATAMIENTO

Se puede lograr una mejora de los síntomas de una catarata en su etapa inicial con la utilización de nuevos anteojos, mejor luz, anteojos anti-reflectores para el sol, o lentes de aumento. Si estas medidas no son efectivas, la cirugía es el único tratamiento eficaz.

En conclusión se recomienda la intervención quirúrgica cuando el paciente comienza a encontrar dificultad en la realización de las tareas cotidianas a pesar de las mediadas enunciadas anteriormente y quiere por lo tanto mejorar su calidad de visión.

Aunque la catarata no es una urgencia oftalmológica, contrariamente a la opinión antigua y ampliamente difundida de esperar a que la catarata cierre completamente la visión (No se debe esperar a que la “CATARATA MADURE”), lo que aumentaría los riesgos quirúrgicos.

Las actuales técnicas oftalmológicas, nos permiten operar las cataratas con equipos muy sofisticados y con anestesia local, con una rápida recuperación del paciente.

Las principales técnicas quirúrgicas usadas actualmente son la FACOEMULSIFICACION, el FACOLASER y la HIDROFACOEMULSIFICACIÓN, con lo cual se puede garantizar una recuperación rápida de la visión; la extracción extra-capsular se realiza de manera excepcional en el momento actual.

En la facoemulsificación se realiza una pequeña incisión de 2 – 3 mm a nivel de la córnea, luego se introduce en la cámara anterior del ojo una sonda que emite ondas ultrasónicas que pulverizan en micropartículas el cristalino para poder removerlo aspirándolo. Después de que se ha extraído el cristalino, se reemplaza con un lente artificial llamada lente intraocular.

De esta manera la recuperación del paciente es mucho más rápida que en las técnicas antiguas. Se denomina CIRUGÍA MICROINCISIONAL O MÍNIMAMENTE INVASIVA.

Ventajas de la facoemulsificación:

• Incisión pequeña (3 mm.)
• Reduce o no altera el astigmatismo preexistente.
• Sin suturas
• Entre 8 y 10 minutos de duración
• Anestesia tópica (gotas)
• Sin inyecciones
• Sin tapar el ojo
• Sin internación
• Recuperación visual inmediata
• Reincorporación a la vida cotidiana (2 o 3 días)
• Pocas visitas postoperatorias
• Ojo muy resistente a traumatismos

Durante 2 semanas posteriores a la cirugía aproximadamente, el paciente usará colirios (tanto antibióticos como anti-inflamatorio), para completar el correcto tratamiento de la catarata.

A parte de esto, el paciente podrá realizar vida normal y volver a realizar rápidamente las labores cotidianas. Como se explicó anteriormente la catarata es bilateral por lo que se realiza la cirugía de un ojo y de 4 a 8 semanas después se completa con la cirugía del otro ojo.

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS

Durante, inmediatamente después y en un plazo de 24 horas después de la intervención

En raras ocasiones se pueden presentar las siguientes complicaciones durante o poco después de la intervención.

Hemorragia: Es muy raro que se produzca hemorragia dentro del ojo durante la cirugía de cataratas ya que la incisión se practica en el borde de la córnea, que no tiene vasos sanguíneos. Si esto ocurre, es más probable que suceda en la superficie del ojo.

Hematoma u ojo amoratado: Si el médico utiliza una inyección para anestesiar el ojo, es posible que aparezca algún hematoma alrededor del ojo.

Filtraciones en la incisión: Algunas veces puede producirse una filtración en la incisión de la córnea. Esta filtración aumenta las probabilidades de infección por lo que se deberá utilizar lentes de contacto o un vendaje de presión sobre el ojo para ayudar a disminuir las probabilidades de infección. En algunos casos, se deberá poner un punto en la incisión.

Endoftalmitis: La aparición de infección después de una cirugía de cataratas es muy poco común y puede ocurrir solamente una entre mil intervenciones. La mayoría de los cirujanos de cataratas administran colirios con antibióticos antes, durante y después de la intervención con el fin de minimizar el riesgo de infección.

La endoftalmitis, una inflamación del ojo provocada por una infección, es también muy poco común, sin embargo es más habitual en personas con afecciones que pueden comprometer el sistema inmunológico, como la diabetes.

Inflamación: La inflamación del ojo no relacionada con una infección, normalmente tiene poca importancia y se puede tratar fácilmente con colirio después de la intervención.

Glaucoma: Muy pocos pacientes con cirugía de cataratas desarrollan glaucoma secundario después de la intervención. El glaucoma secundario suele ser temporal y se puede producir cuando aparece inflamación o hemorragia durante la intervención. En la mayoría de los casos, las medicaciones para tratar el glaucoma pueden utilizarse para ayudar a controlar el aumento de la presión ocular, pero a veces, es necesario el láser u otra intervención.

Astigmatismo pronunciado: Algunas veces la inflamación de la córnea o la tirantez de los puntos (en el caso de que se hayan realizado) pueden distorsionar la forma de la córnea causando astigmatismo. La inflamación disminuirá a medida que se vaya cicatrizando y el astigmatismo normalmente desaparece por sí mismo. O en el caso de tener puntos, una vez se retiren estos, la córnea vuelve a su estado natural.

Desprendimiento de retina: Si es muy miope, puede ser más propenso a tener desprendimiento de retina durante la cirugía de cataratas u otra cirugía ocular. Los síntomas de desprendimiento de retina incluyen destellos de luz, moscas flotantes, ensombrecimiento gradual de la vista como si corrieran una cortina y deterioro rápido de la visión central.

Desgarro de la cápsula posterior: En determinadas ocasiones la cápsula posterior durante el proceso quirúrgico se puede desgarrar. Cuando esto ocurre, deberá realizarse una vitrectomía, es decir, una intervención para extraer y reparar el cuerpo vítreo que se ha filtrado dentro de la bolsa capsular y cerrarlo.

Desde una semana hasta un mes después

Lente intraocular descentrada: En muy raras ocasiones, el lente intraocular colocado en el ojo se puede desplazar. Los síntomas de pueden incluir visión borrosa, destellos, visión doble o visión fluctuante (cuando el ojo ve el borde del lente y las imágenes están centradas y descentradas). Esto a veces se debe a que se desgarran zónulas durante la intervención o mediante un accidente que afecta al ojo.

Entre dos y cuatro meses después

Edema macular cistoide: Hasta tres meses después de la cirugía de cataratas o a las pocas semanas, los tejidos de la mácula se pueden inflamar. Si esto ocurre, la visión central se volverá borrosa; se trata con antiinflamatorios no esteroideos.

Catarata secundaria: Esta es la complicación más frecuente de la cirugía de cataratas y se produce aproximadamente en el 30% de las intervenciones. Si se desarrolla una catarata secundaria o una opacificación de la cápsula posterior, algunas células se han desarrollado debajo del lente y la cápsula posterior que lo sostiene hace que la visión se vuelva borrosa.

El tratamiento de elección será una capsulotomía con láser YAG (itrium-aluminio-garnet), con el láser se realiza un pequeño orificio en la membrana para que deje pasar la luz. Esta es una intervención indolora para pacientes ambulatorios que se podrá realizar rápidamente en la consulta.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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