Anemia. Apuntes de hematologia. Apuntes de medicina
Autor: Maria Sanz | Publicado:  10/04/2007 | Apuntes de Hematologia. Apuntes de Medicina | |
Anemia. Apuntes de hematologia. Apuntes de medicina.

Anemias:

Disminución de la cantidad de glóbulos rojos, del hematocrito o de la hemoglobina en la sangre y disminución del transporte de oxígeno de la sangre.

Transporte de oxígeno a los tejidos: 1,34ml/gr de hemoglobina x 15gr de hemoglobina = 20ml de oxígeno/dl de sangre. Con débito cardíaco de 5.000 ml/min, transporte de oxígeno al tejido es de 1.000 ml/min. Los requerimientos son sólo de 250ml. La extracción de oxígeno es de un 25% en condiciones normales, disminuye la presión parcial de oxígeno (PO2) de 100 a 40 mmHg, manteniendo la presión de difusión en el capilar para proveer suficiente oxígeno a un segmento de tejido con forma de cono truncado. La extracción mayor del 25% genera una hipoxia celular destructiva.

 

Formación de Glóbulos Rojos.

La formación de glóbulos rojos se realiza en la médula ósea, donde existen 2 compartimientos. En el primero se encuentran las stem cell, se diferencian con la Eritropoyetina (determinada por la tensión de oxígeno en la sangre). En el segundo compartimiento están los precursores eritroides, que maduran en 5 días. Dentro de estos precursores se encuentran: Pronormoblastos / Normoblasto basófilo / Normoblasto policromático / Normoblasto ortocromático / Reticulocito, que madura en 3 días, (2 días en la médula ósea y 1 día en la circulación / Eritrocito maduro.

Se requiere: vitamina B12, hierro (Fe) y folato. En condiciones normales existen reservas para un mes de folato, para 2-3 años de vitamina B12 y respecto al hierro, hay reservas para sintetizar una pérdida de 250-300 gramos de hemoglobina.

Cuando faltan algunos de los componentes se producen formas anormales de los glóbulos rojos: déficit de vitamina B12 y folato® Macrocitosis; déficit de fierro ®microcitosis.

 

Ajustes compensatorios de la anemia:

-          Menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno por un aumento del 2,3 difosfoglicerol (2,3 DPG).

-          Apertura de capilares no usados y redistribución de flujo (desde piel, riñón y lechos mesentérico e iliaco a miocardio, cerebro y diafragma).

-          Aumento del gasto cardiaco si la hemoglobina descienda por debajo de 7gr/dl; aumento de la función pulmonar.

-          Aumento de la producción de glóbulos rojos por aumento de la eritropoyetina (EPO: aumenta la eritropoyesis, con aumento de reticulocitos).

-          Aumento de la extracción de oxígeno en un 10-15%.

La hipoxia tisular no corregida: contribuye a la respuesta cardiovascular y eritropoyética.

 

Manifestaciones clínicas de la anemia

Originadas por procesos de compensación.

-          Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.

-          Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinnitus: por hiperactividad cardiaca.

-          Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional por aumento de la función pulmonar.

-          Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.

Relacionados a la Hipoxia Tisular.

-          Musculares: angina, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.

-          Cerebrales: cefalea, falta de concentración, somnolencia.

Examen Físico: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico de eyección, discreto edema periférico.

 

Clasificación morfológica de las anemias

·         Anemias microcíticas: deficiencia de hemoglobina: déficit de hierro, anemia de enfermedades crónicas, deficiencia de síntesis de globinas (Talasemias) o en síntesis del grupo Heme (sideroblástica).

·         Anemias macrocíticas: anemias megaloblásticas, enfermedades hepáticas, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.

·         Anemias Normocíticas: anemias aplásicas, anemias hemolíticas, etapas tempranas de otras anemias.

Clasificación Funcional de las anemias

Hipoproliferativas: Índice reticulocitario bajo (inferior a 2).

·         Daño de la médula ósea: Aplasia (hereditaria, adquirida), Fibrosis, Infiltración.

·         Disminución del estímulo: Inflamación, Insuficiencia renal, Enfermedades endocrinas (hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).

·         Deficiencia de hierro: etapa inicial.

Defectos de maduración: Índice reticulocitario bajo más alteraciones morfológicas.

·         Defecto Citoplasmático (microcítica): Deficiencia de hierro, rasgo talasémico, Anemia sideroblástica, Anemias de enfermedades crónicas (ocasionalmente)

·         Defecto Nuclear (macrocítica): Anemias megaloblásticas >115fl (déficit de vitaminas B12 y B9, mielodisplasia, anemias inducida por drogas), no megaloblásticas (hepatopatías, hipotiroidismo).

Aumento de la destrucción o pérdida de glóbulos rojos. Índice reticulocitario alto (superior a 3).

·         Hemólisis: Inmune, Mecánica, hereditaria, defectos de membrana adquiridos, secundaria a infecciones.

·         Hemorragia Aguda.

·         Secuestro esplénico

 

Constantes hematológicas:

Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80-100fl

Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): 27-34pg

Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular (HCMC): 31-36 gr/dl

Índice reticulocitario=10 x (Hematocrito observado/Hematocrito real)/índice de maduración.

Valores normales

Ferremia (sideremia): 50-150 ug/dl / Ferritina: 10-250 ng/dl/ Transferrina: 250-450 ug/dl/ % saturación: 20-50%  /TIBC: 300-370ug/dl/ Porcentaje de sideroblastos: 20-50%.

 

Anemia ferropriva o ferropénica:

Es el tipo de anemia más frecuente.

Depósitos de fierro: 4 gramos: hemoglobina 2,5 gramos, ferritina y hemosiderina alcanzan 1 gramo y la mioglobina, citocromos, enzimas y transferrina sérica suponen aproximadamente 0,5 gramos.

Requerimientos de hierro (Fe mg/día): Hombre adulto: 1mg; Mujer fértil: 1-2 mg.

Absorción de hierro: fundamentalmente duodenal, aumenta por el pH ácido, la vitamina C, el tránsito intestinal lento y se absorbe mejor el hierro en estado Hem. Solo se absorbe el 10% del hierro de la dieta, pudiendo aumentar hasta 20% cuando existe déficit de ingesta o pérdidas, lo que equivale a 4 mg. Provocan menor absorción: ingesta de té, café, fibra, gastrectomía o SMA.

Circulación del hierro.

El hierro circula unido a transferrina; un tercio de la transferrina va ligada a hierro y en los dos tercios restantes se encuentra insaturada. La ferritina nos orienta sobre el depósito de hierro. En la médula ósea los eritroblastos tienen receptores para transferrina, una vez que el hierro pasa al citoplasma, se une a la protoporfirina para formar el grupo Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria también se puede medir, porque cuando no hay hierro aumentan los niveles de protoporfirina.

Causas de anemia ferropénica.

·         Disminución del aporte:

o       Dieta pobre en hierro: Lactantes, Desnutrición.

o       Absorción deficiente: gastrectomía o SMA.

·         Aumento de los requerimientos:

o       Pérdidas sanguíneas:

Hemorragias ginecológicas, hemorragias digestivas (hernia hiatal), hemorragias del aparato urinario o pulmonares, donantes de sangre, Policitemia vera, transfusiones, diátesis hemorrágica, hemosidenurias crónicas (hemólisis intravascular crónica, hemoglobinuria paroxística nocturna).

o       Crecimiento/Mujer fértil/Embarazo/Lactancia.


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