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Esclerosis múltiple. Cómo y por qué se produce. (Posible curación)

Esclerosis múltiple. Cómo y por qué se produce. (Posible curación)

En nuestra anterior publicación sobre la Esclerosis Múltiple (en adelante, EM), exponíamos un breve estudio sobre la neuroanatomía y la neurofisiología centrado sólo en la región lumbosacra y en las extremidades inferiores.

García Ferriz, P.

Índice

• Resumen. Palabras clave
• Etiología de la esclerosis múltiple
• Posible curación
• Patología electrobioquímica
• Estudio complementario
• Figuras
• Bibliografía
• Otras publicaciones del autor

Resumen

En nuestra anterior publicación sobre la Esclerosis Múltiple (en adelante, EM), exponíamos un breve estudio sobre la neuroanatomía y la neurofisiología centrado sólo en la región lumbosacra y en las extremidades inferiores. Aquí describimos una visión más amplia de dicha enfermedad con unas aportaciones enfocadas a su posible erradicación.

Nos expresamos así porque creemos haber encontrado unas secuencias localizadas en los ventrículos cerebrales. En las propias cavidades de los ventrículos visualizamos unos lugares que consideramos idóneos para que se produzca una patología electrobioquímica. Sospechamos con sobrado fundamento que este proceso es similar al que se produce en las papilas, tanto del sistema nervioso central (SNC) como en el sistema neurovegetativo. Los virus que se forman en las papilas del sistema nervioso central (SNC) permanecen encapuchados en su interior; no son expansivos. Por el contrario, los virus que se producen en las papilas del sistema vegetativo, sí se expanden por distintos puntos del organismo; se generalizan.

Pues bien: el supuesto virus proteinívoro puede producirse también en el interior de las cavidades de los ventrículos del cerebro. Pero también puede producirse una patología enzimática, y en las proteínas que actuarían como auténticos virus. Es decir, que pudieran producirse enzimas bacterianas o aminoácidos virulentos.

Aquí, en este estudio, tratamos de demostrar cómo y por qué se puede producir una patología electroquímica en el interior de las cavidades ventriculares, de forma similar a la que se produce en el interior de las papilas de nuestro organismo.

Palabras claves

• Patología electroquímica
• ventrículos cerebrales
• enzimas bacterianas
• virus proteinívoro o proteínas malignas
• hidrólisis
• desintegración proteica
• pérdida de mielina

Etiología de la Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad que se caracteriza esencialmente por la aparición de placas de desmielinización por toda la sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC), que a veces se propaga a la sustancia gris. Se manifiesta por debilidad, incoordinación, parestesias y, a veces, trastornos visuales.

De aquí que empecemos por un breve y conciso estudio sobre la sustancia blanca. Esta está situada en cada hemisferio cerebral entre el córtex y los núcleos. (1) Representa la expansión de las fibras hacia el córtex del hemisferio. (1)

La sustancia blanca está constituida por fibras de proyección corticales, por fibras de asociación y por fibras comisurales (1). Y veremos la importancia que asume el conocimiento de su descripción anatómica para el fin que nos proponemos. Así pues, tenemos: las fibras de asociación, que relacionan diferentes partes del córtex de un mismo hemisferio; (1) las fibras comisurales, que conectan zonas simétricas en ambos hemisferios; (1) y las fibras de proyección, que se dirigen del córtex al tronco encefálico (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales) o a la médula, o bien de estas formaciones ascienden hacia el tálamo o hacia el córtex. (1)

Debido al fin que perseguimos en la investigación, consideramos de interés conocer el foco de origen de la Esclerosis Múltiple. Y en este punto merecen ser mencionados los ventrículos cerebrales, que son cavidades del cerebro en las que se alojan los plexos coroideos. (1) Estos constituyen precisamente la fuente del líquido cerebroespinal (líquido cefalorraquídeo), que se encuentra en los ventrículos cerebrales. (1)

Pues bien: todas estas partes anatómicas del cerebro que hemos descrito están con la sustancia blanca que se encuentra situada entre el córtex y los núcleos. (1) También se relacionan con el epéndimo, que es una membrana que tapiza los ventrículos cerebrales y el conducto central de la médula. (1) La sustancia blanca se extiende hasta el tronco cerebral, el bulbo raquídeo (médula oblonga). Este representa la zona del tronco encefálico que enlaza con la médula espinal. (1)

Hemos hecho esta breve descripción anatómica para adentrarnos y conocer mejor el punto donde posiblemente se produce la verdadera etiopatogenia de la Esclerosis Múltiple. ¿Por qué creemos que el origen de dicha enfermedad radica en la zona encefálica que acabamos de describir? Entre las varias hipótesis que hemos sometido a un detenido estudio, y después de mucho reflexionar con la máxima paciencia y atención, consideramos que la hipótesis que acoge más puntos básicos es la que nos proporciona el origen del cáncer producido por causas internas.

Todas ellas provocan una hiperexcitabilidad de la membrana celular, dando lugar con ello a un exceso de la intensidad eléctrica; incluso puede producirse un proceso electrobioquímico que da lugar a la formación virásica. Y esta patología se inicia en el cono axial intracelular. (2)

Así pues, sospechamos fundamentalmente que también una patología electrobioquímica ha podido producir una patología enzimática, dando lugar a que se produzca una enzima bacteriana que afecta a toda la sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC), y que puede extenderse a la sustancia gris. De aquí que se presenten también parestesias y otros trastornos sensoriales debido a la patología de diversos nervios craneales correspondientes al parasimpático craneal.

Por tanto, si el cáncer producido por causa endógena se inicia en el soma (cuerpo) celular, (2) pensamos en la posibilidad de que el origen de la Esclerosis Múltiple radique en la sustancia blanca cerebral, que es donde se produce la expansión de las fibras de proyección corticales, de asociación y de proyección anteriormente mencionadas. Es decir, que buscamos el origen de las enfermedades en las que interviene un proceso electrobioquímico, en el punto donde se inicia una patología eléctrica.

Como se sabe, la electricidad es el mayor excitante que tenemos en el organismo, (3) que, junto a otros componentes químicos, puede producir un determinado virus, una patología proteica o enzimática. Así pues, las enzimas y las proteínas pueden quedar afectadas cuando persiste la acción de una intensidad eléctrica elevada.

De tal modo, no sería sorprendente que las enzimas se transformen en bacterianas, actuando sobre los aminoácidos y las proteínas de la capa mielínica. Este simple proceso produciría diversos efectos patológicos como la oxidación (pérdida de electrones) y la hidrólisis (disolución) en la mielina. Así se justificaría la pérdida de mielina, capa envolvente del axón.

Por consiguiente, creemos que la Esclerosis Múltiple es producida, como otras enfermedades de origen nervioso, en el punto inicial o terminal de la fibra nerviosa, y nunca durante su trayectoria; es decir, después de la parte axonal o parte intermedia entre dichos puntos.

Dicho esto, vamos a tratar de demostrar cómo y por qué se inicia la Esclerosis Múltiple.

Suponemos que el proceso electrobioquímico es producido por la existencia de una elevada intensidad eléctrica en torno al revestimiento ependimario de los ventrículos laterales (Figs. 1 y 2) y de la piamadre, estando ambas partes rodeadas de sustancia blanca. (1)

Esta se extiende por todo el sistema nervioso central (SNC) (Figura 3), y es donde se forman las placas de desmielinización. Esta intensidad eléctrica fluye por los dos tálamos, derecho e izquierdo (1), que se encargan de inervar todas las áreas motoras del cerebro. De aquí que se produzcan trastornos sensitivos y parestesias.

La zona del revestimiento del epéndimo está muy vascularizada, y por tanto puede aportar acetilcolina (ACh). Entre la patología eléctrica, las hormonas y otros elementos químicos, puede iniciarse la formación parasitaria, que afectaría a las enzimas y a las proteínas correspondientes a la mielina. O bien pudiera ser que dichos fermentos (enzimas) y las proteínas sufran tal alteración bioquímica que actuarían como virus. De este modo podría iniciarse la Esclerosis Múltiple.

Una vez descrito su posible inicio y formación, pasamos seguidamente a describir cómo se realiza su proyección.

En la proyección hay que tener muy en consideración la importancia de los ventrículos cerebrales. Veremos el porqué. Los ventrículos son cavidades del cerebro que alojan a los plexos coroideos. Estos constituyen a su vez la fuente del líquido cefalorraquídeo (cerebroespinal) que se encuentra en los cuatro ventrículos (1). Y precisamente emerge del IV ventrículo el conducto ependimario que ocupa toda la extensión de la médula, y que tiene un diámetro que oscila entre 100 y 200 μm. Interiormente está tapizado por una capa de células ependimarias. (1)

Hemos descrito brevemente la anatomía del punto donde creemos que se produce el origen de la Esclerosis Múltiple. Nos explicamos: En los plexos que ocupan las cavidades de los ventrículos existen múltiples decusaciones (entrecruzamientos) que, junto a la vascularización, la inervación y otros componentes químicos, pueden dar origen a una patología enzimática, proteica o un virus, como así lo hemos comentado anteriormente.

Por inspiración, basándonos en la lógica y en el sentido común, nos decantamos por que la patología electrobioquímica se inicia en el IV ventrículo, que es precisamente donde tiene su origen el conducto ependimario (Figs. 1 y 2). Pero nos invade una duda, que estriba en que dicha patología pudiera iniciarse en la decusación del bulbo raquídeo (médula oblonga) (Figura 4). Estas dudas entran de lleno en el campo de la investigación de laboratorio, como es lógico. Sin su veredicto final, nuestro trabajo de investigación clínica quedaría reducido a una simple hipótesis.

Pero continuemos. Sea cual fuere el punto donde se inicial la enfermedad, su patología se extiende a lo largo de toda la médula. La sustancia nerviosa medular se compone de sustancia blanca y sustancia gris, dispuestas alrededor del canal central (Figura 3).

La médula se encuentra bajo la forma de segmentos denominados mielómeros, y cada mielómero da origen, de cada lado, a un par de raíces espinales. (1) En la médula se encuentran segmentos (mielómeros) con sus nervios espinales correspondientes. Las células y fibras nerviosas se agrupan en formaciones fisiológicamente bien definidas. (1) La médula espinal puede funcionar como un todo interpuesto entre la periferia y las formaciones nerviosas suprayacentes, lo que la convierte en una vía de tránsito. (1)

Como vemos, la conducción nerviosa portadora de corriente eléctrica se extiende a lo largo de toda la médula espinal. La Esclerosis Múltiple afecta, por tanto, a los mielómeros lumbosacros, de donde emergen las raíces espinales lumbosacras partiendo de los agujeros de conjunción (foramen intervertebral). Estas raíces en forma de abanico dan origen al nervio ciático que termina bifurcándose en los nervios ciáticos poplíteo externo e interno (Figura 5). Estos nervios, así como los nervios tibial, peroneo y los nervios del pie, todos ellos van envueltos de mielina. Por tanto, la Esclerosis Múltiple acaba finalmente afectando a las extremidades inferiores. De este modo, se comprende que la Esclerosis Múltiple esté centrada básicamente en todo el sistema nervioso central (SNC).

Hasta aquí hemos aportado sólo la descripción anatómica. A continuación exponemos la patología neurofisiológica.

Pero, ¿Cómo se efectúa la transmisión de dicha patología a las extremidades inferiores? En la investigación clínica nos guiamos por el siguiente proceso: La sustancia nerviosa (Figura 5) que fluye por toda la médula, hace conexión con las raíces lumbosacras que arrancan de los agujeros de conjunción (foramen). Esta conexión puede hacer permisible que se efectúe la fusión de la sustancia nerviosa medular con la mielina correspondiente al nervio ciático (Figura 5).

Creemos que la sustancia nerviosa medular es portadora de un componente extraño, patológico. Anteriormente hemos comentado que dicho extraño elemento pudiera ser una enzima que actuaría como una bacteria (enzima bacteriana), o bien pudiera ser un aminoácido o proteína que actuasen como si fuese un virus. De aquí que se hayan publicado numerosos trabajos científicos en la creencia de que la Esclerosis Múltiple es producida por un virus, al que se le denomina virus proteinívoro. Pero esta investigación sólo compete a la investigación de laboratorio. La Clínica tiene su terreno, pero por sí sola no puede seguir avanzando. Es decir, los dos campos de investigación se necesitan mutuamente. Pero sigamos.

Desde el punto de vista clínico, creemos visualizar a un componente (enzima bacteriana, aminoácido, proteína o virus) que hace conexión con la mielina que envuelve al nervio ciático. De esta forma, sería comprensible y normal que también quedasen afectados todos los nervios de las extremidades inferiores, presentando pérdida de mielina.

En las condiciones descritas, la corriente eléctrica no podría cumplir la “ley de todo o nada”, es decir, que su intensidad no sería igual en todos los puntos de su recorrido. De aquí la anomalía que presentan dichas extremidades al no poder caminar con regularidad ni con la normal fuerza muscular necesaria.

Y, finalmente, no podemos sustraernos hacer una sugerencia que refuerce y aclare lo mejor que sea posible para conseguir lo más difícil, lo más deseado: la CURACIÓN.

Posible curación

A tenor del estudio que aquí hemos planteado, sugerimos que se tenga en su debida consideración la importancia que tiene la patología electrobioquímica, posible causante de la Esclerosis Múltiple. Opinamos que la electricidad que llega al cerebro (procedente del parasimpático sacro) (1) debe disminuir en su intensidad para así evitar una patología bioquímica.

Hemos mencionado al parasimpático sacro porque es el nervio que aporta la electricidad al cerebro. (1) Tal es la importancia que le concedemos a la corriente eléctrica, que nos atrevemos a afirmar que no existe ningún enfermo de Alzheimer que pueda tener simultáneamente Esclerosis Múltiple. La causa es únicamente que al encéfalo del enfermo de Alzheimer no le llega la electricidad procedente del parasimpático sacro; y, por el contrario, podemos también asegurar que “no puede nunca, en ningún caso, padecer de Alzheimer un enfermo de Esclerosis Múltiple”, por la sencilla razón de que en este caso la electricidad sí le llega al cerebro, incluso con mayor intensidad.

Opinamos que se trata de restablecer el equilibrio electroiónico. Su patología es la causante de muchas enfermedades dependientes del Sistema Nervioso Central (SNC), como así lo hemos manifestado en diversos trabajos de investigación clínica.

También hemos comentado anteriormente que las enfermedades dependientes del sistema nervioso suelen iniciarse en sus puntos de origen o terminales. Si creemos que la enfermedad de Alzheimer se inicia en los terminales nerviosos del parasimpático sacro, la Esclerosis Múltiple se inicia en los terminales nerviosos del mismo nervio. Como el parasimpático sacro inerva también al encéfalo, es lógico pensar que los ventrículos cerebrales queden afectados por una patología electrobioquímica.

A los ventrículos les puede suceder un proceso similar al de las papilas nerviosas. Tanto las pailas como los ventrículos contienen abundantes decusaciones (entrecruzamientos nerviosos) y riqueza vascular. Así pues creemos que no es descabellado pensar que en el interior de los ventrículos (cavidades) se realice una actividad electrobioquímica, en la que intervienen la electricidad, la acetilcolina (hormona) y otros componentes químicos. Y durante este proceso se produciría un virus, o una patología enzimática o proteica que actuaría como virus.

Lo mismo que una célula puede adquirir la malignidad, ¿por qué no puede suceder un proceso similar en las enzimas, aminoácidos o proteínas? Nuestra inspiración o ingenio nos invita a creer que la Esclerosis Múltiple se produce en el IV ventrículo, por la sencilla razón de que de él parte el conducto ependimario, que precisamente se encuentra rodeado en toda su extensión por la sustancia blanca. De ahí que dicha sustancia quede afectada a partir de su punto de origen (Figs. 1, 2, 3, 4 y 5). También puede ser admisible que la Esclerosis Múltiple se inicie en el bulbo raquídeo (Figura 4) en el que asimismo existen múltiples entrecruzamientos nerviosos (decusaciones). Y su patología se proyectaría a los puntos del cerebro anteriormente indicados. Pero sea cual fuere el punto de origen de la enfermedad, los efectos son los mismos, así como su proyección.

Ahora bien: ¿Cómo se combate esta patología electrobioquímica? Si partimos de la base de que “sin electricidad no puede producirse ninguna actividad química” (3), lo normales pensar que hay que tratar de disminuir la intensidad eléctrica, en primer lugar, y en segundo lugar, conocer el ventrículo o ventrículos en cuyas cavidades se origina el proceso electrobioquímico ya mencionado. Pero esta responsabilidad recae por entero en la investigación de laboratorio.

Esperamos, junto al Laboratorio, seguir en la lucha. Confiemos.

Patología electrobioquímica

Como se sabe, la capa mielínica pierde grosor en la Esclerosis Múltiple. Pero, ¿por qué se produce esta patología? Anteriormente hemos comentado brevemente conceptos neuroanatómicos y neurofisiológicos que nos proporcionan una vía de investigación que puede encajar en el camino de la verdad.

Hemos centrado nuestra investigación en la actividad de nuestra corriente eléctrica y sus efectos químicos en los ventrículos cerebrales. Si se detecta su existencia en uno o varios de los ventrículos, resultaría lógico que su patología se extendiese al nervio ciático. Si así fuese, preguntamos: ¿por qué no pueden quedar afectadas las proteínas (nucleares, citosólicas y mitocondriales) correspondientes al soma o cuerpo celular, y también las proteínas del axón (miosina, dinesina y kinesina)? (5) Todas ellas tienen precisamente una acción motora. (3) La lógica y el sentido común nos dice que si las proteínas correspondientes a la mielina (capa envolvente del axón) son afectadas, ¿por qué no puede suceder lo mismo que en la fibra nerviosa (axón)? Por tanto, si así fuese, perdería intensidad la corriente eléctrica al disminuir la aportación de electrones correspondientes a las proteínas mielínicas y axónicas. Ello sería la causa de que aparezca una mayor dificultad para caminar. La intensidad eléctrica en las extremidades disminuiría, porque está demostrado que “a mayor pérdida de mielina, menor será la intensidad de la electricidad”. (6) Así se ha comprobado por numerosos estudios electrofisiológicos. (4)

Como siempre, hemos tomado la norma de emplear la lógica y el sentido común. Estos deben esgrimir cuantos razonamientos hemos tenido a nuestro alcance. Todos ellos los hemos aplicado en cuanto hemos observado clínicamente.

La posible curación de la Esclerosis Múltiple ya la hemos comentado valiéndonos solamente de todos los medios que nos ha sido posible adquirir desde la investigación clínica. Pero sugerimos que se practique una coroidectomía, es decir, la extirpación del plexo coroideo de los ventrículos laterales o del IV ventrículo, en el caso, como es lógico, de que se haya comprobado que la patología electrobioquímica se ha iniciado en alguno de los indicados ventrículos. Tengamos suerte.

Estudio complementario

Por la complejidad propia del sistema nervioso, consideramos que este trabajo de investigación clínica merece dar a conocer más detallada y ampliamente un estudio neuroanatómico y neurofisiológico, con el fin de poder comprender mejor el mecanismo que interviene en la patología de la Esclerosis Múltiple (EM).

Como suponemos que la enfermedad se produce por una patología electrobioquímica en el sistema ventricular del encéfalo, vamos a intentar ofrecer una mayor claridad sobre los elementos conceptuales en los que nos basamos en la investigación.

Empecemos por decir que “el sistema ventricular está constituido por el conjunto de cavidades y sus comunicaciones que existen en el neuroeje (cerebro y médula)”. Anteriormente hemos dicho que la Esclerosis Múltiple se inicia en la cavidad de uno de los ventrículos, y por existir entre ellos una buena comunicación, vamos a describir un mayor conocimiento sobre los mismos.

Así, tenemos que los ventrículos I y II (ventrículos laterales) están totalmente separados entre sí, aunque se comunican gracias al agujero intervertebral. En su interior están tapizados por el epéndimo, que contiene líquido cefalorraquídeo. Los plexos coroideos de dichos ventrículos están comunicados con el III ventrículo. (4) Como anteriormente hemos indicado, todos los plexos coroideos del cerebro están muy vascularizados, lo que permite y facilita la aportación de la hormona ACh (acetilcolina). Ésta, al ser excitante y al actuar junto a la electricidad (que es precisamente el mayor excitante que tenemos en el organismo) y diversos componentes químicos, nos hace pensar con lógica y sentido común que dentro de las cavidades de los ventrículos cerebrales se produzca una patología electrobioquímica la cual puede afectar a enzimas, aminoácidos, proteínas, incluso producir un virus, como así lo hemos planteado con anterioridad.