Infecciones en inmunodeprimidos y trasplantados
Se analizan las infecciones en pacientes esplenectomizados, diabéticos (mucormicosis, otitis externa maligna…) y sobre todo en neutropénicos. Así como las infecciones en pacientes trasplantados más frecuentes. Analizaremos los estados de inmunosupresión.
Jiménez Cuadra, Enriqueta, (Centro Salud Antequera)
PALABRAS CLAVE: Trasplantado, paciente, medicina.
RESUMEN:
Se analizan las infecciones en pacientes esplenectomizados, diabéticos (mucormicosis, otitis externa maligna…) y sobre todo en neutropénicos. Así como las infecciones en pacientes trasplantados más frecuentes. Analizaremos los estados de inmunosupresión.
INFECCIONES EN PACIENTES ESPLENECTOMIZADOS:
El bazo (1) juega un papel fundamental en el funcionamiento del sistema inmune, y especialmente en la eliminación de las bacterias encapsuladas circulantes: éstas, tras ser opsonizadas por complemento e inmunoglobulinas son fagocitados por macrófagos del bazo que exponen en la superficie receptores frente a la Fc de las Inmunoglobulinas, que están opsonizando a las bacterias.
Los pacientes esplenectomizados, ya sea una esplenectomía física (esplenectomía quirúrgica) o funcional (drepanocitosis) están expuestos a infecciones gravísimas.
Drepanocitosis
Siendo las infecciones más relevantes: Estreptococo pneumoniae, Neisseria spp., Capnocytophaga canimorsus y Hemofilus influenzae, así como por Babesa microtii.
INFECCIONES EN INMUNODEPRIMIDOS:
Los estados de inmunodepresión se caracterizan por alteraciones en la inmunidad fagocítica, humoral o celular que condicionan un elevado riesgo de presentar complicaciones infecciosas o procesos oportunistas tales como enfermedades linfoproliferativas o neoplasias. Los defectos en estas líneas de defensa pueden aparecer de forma aislada o combinada en forma de inmunodeficiencia primaria o secundaria a enfermedades malignas y tratamiento antineoplásico, infecciones sistémicas (por ejemplo por el virus de la inmunodeficiencia humana-VIH) o administración de inmunosupresores.
En las últimas décadas se ha producido un significativo aumento en el número de pacientes inmunodeprimidos como consecuencia de trastornos adquiridos de la inmunidad, debido fundamentalmente al empleo de fármacos inmunosupresores, tanto en el tratamiento antineoplásico como en la profilaxis del rechazo en los trasplantes, que alteran uno o más componentes del sistema inmune. Las complicaciones infecciosas producen una elevada morbilidad y mortalidad en el huésped inmunocomprometido, desplazando en muchas ocasiones a la enfermedad de base como causa de muerte, aunque los progresos realizados en los últimos años en lo referente a la profilaxis y el tratamiento de estas complicaciones está permitiendo una reducción en las tasas de mortalidad.
Por una parte, existe un mejor conocimiento de los factores de riesgo y de las alteraciones de los mecanismos defensivos en las diferentes neoplasias y condicionadas en gran medida por los tratamientos quimiorradioterápicos intensivos, incluidos el trasplante de médula ósea autólogo y alogénico. Por otro lado, en las últimas décadas se ha generalizado la instauración precoz de la antibioterapia empírica en pacientes neutropénicos o con otros tipos de inmunodeficiencia, lo que permite un mejor control de las complicaciones infecciosas.
Prácticamente cualquier tipo de microorganismo puede causar infección en los pacientes inmunodeprimidos y la gravedad del cuadro clínico depende en gran medida de la intensidad y duración de la inmunosupresión o neutropenia. Las posibles fuentes de infección más frecuentes son la flora endógena del huésped, los organismos adquiridos en el ámbito hospitalario que colonizan el tracto digestivo o respiratorio (infecciones nosocomiales) y la reactivación de organismos que se encuentran en estado latente]. En las últimas décadas se están produciendo importantes cambios en la patología infecciosa del huésped inmunocomprometido, su profilaxis y tratamiento, debido en gran parte a un significativo aumento de las infecciones causadas por bacterias grampositivas frente a las producidas por gramnegativos; además, recientemente están apareciendo patógenos resistentes a muchos de los fármacos antimicrobianos utilizados habitualmente, lo que requiere una nueva evaluación de la terapia antimicrobiana empírica actual.
CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD (ESTADOS DE INMUNODEPRESIÓN)
En el paciente inmunocomprometido pueden coexistir varias alteraciones de los mecanismos defensivos predisponentes a la infección, y esto depende en gran medida de la naturaleza de la enfermedad de base, el momento evolutivo del proceso, los tratamientos empleados, así como la presencia de catéteres venosos centrales, la realización de procedimientos diagnósticos invasivos y el empleo de nutrición parenteral. A pesar del alto número de variables implicadas en la valoración diagnóstica y terapéutica de estos procesos, el parámetro de mayor utilidad es la identificación del tipo específico de alteración de los mecanismos de defensa que presenta el paciente inmunodeprimido, ya que cada uno de ellos condiciona una mayor susceptibilidad para el desarrollo de infecciones por gérmenes diferentes (2).
INFECCIONES PACIENTES NEUTROPÉNICOS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS:
Las infecciones en neutropénicos cursan a menudo como fiebre sin focalidad guía, debido a la ausencia de polimorfonucleares capaces de mediar lesión tisular, durante la respuesta inflamatoria.
Bacteriemia: en el neutropénico, a día de hoy, es más frecuente el aislamiento de cocos gran positivos. La aparición en un paciente neutropénico febril de lesiones cutáneas maculares o papulares aparentemente ¨inocentes¨ pueden ser el primer signo de una sepsis bacteriana o fúngica devastadora. La aparición de lesiones sugestivas de de ectima gangrenoso nos hacen pensar en Pseudomona aeruginosa, como etiología. Los pacientes neutropénicos pueden padecer fácilmente celulitis, pero hay que tener en cuenta otros microorganismos más frecuentes como Escherichia coli, Pseudomonas y hongos.
APARATO DIGESTIVO: Pueden (3) ocurrir infecciones orales graves por bacterias de la flora normal.
– La candidiasis hepatoesplénica o candidiasis crónica diseminada ocurre en pacientes con leucemia y neutropenia profunda.
– Tiflitis: llamada también colitis neutropénica. Causada por bacilos gran negativos y anaerobios. Se manifiesta por fiebre (4) y dolor en fosa ilíaca derecha. Las pruebas de imagen muestran engrosamiento de la pared del ciego. Puede resolverse con antibioterapia, sin ser necesaria la intervención quirúrgica.
– Infecciones perianales: frecuentes en pacientes neutropénicos.
TRATAMIENTO:
Tradicionalmente se pensaba que una pauta empírica óptima debía ser activa frente al P. aeruginosa, y S. aureus, por lo que se emplearon combinaciones de de fármacos antipseudomonas con glucopéptidos. La experiencia acumulada nos enseña que, de entrada, la monoterapia con un carbapenem o con una cefalosporina antipseudomonas (cefepima) es igual de efectiva que si se añadiese a dichos fármacos un glucopéptido, y genera menos efectos adversos. La adición de un glucopéptido estará justificada cuando un aislamiento indeterminado así lo indique. Pautas empíricas habituales:
– Imipenem-cilastatina o meropenem o cefepima.
– Ticarcilina/clavulánico o piperacilina/tazobactam mas tobramicina.
Desde hace décadas es práctica clínica común añadir anfotericina B (el fluconazol no es eficaz frente al Aspergillus y algunas especies de Candida no albicans) al tratamiento antibiótico en un paciente neutropénico que continúe con fiebre tras 4-7 días de tratamiento con fármacos antibacterianos.
PROFILAXIS:
Se ha utilizado habitualmente el cotrimoxazol, pero dada la prolongación de la neutropenia asociada al uso de éste fármaco, muchos recomiendan utilizar una fluorquinolona, como levofloxacino. Las G-CFS citoquinas y GM-CSF disminuyen la gravedad y duración de la (5). Las transfusiones de granulocitos son eficaces en el tratamiento de infecciones refractarias, pero no han demostrado su utilidad como profilaxis.
INFECCIONES EN PACIENTES TRASPLANTADOS: Vamos a enumerar los diversos microorganismos, que más frecuentemente causan infección, dependiendo del tiempo transcurrido desde el trasplante. Infecciones tras trasplante de médula ósea: Ocurrido un periodo medio de 1 -4 meses, infección temprana (< 1 mes), infección diseminada, los microorganismos causantes de infección son Las bacterias (Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Estafilococo aureus, estafilococos coagulasa negativos).
En la piel y mucosas, y pulmones los microorganismos que causan infección en < 1 mes son el VHS. En el periodo de 1-4 meses, los microorganismos que producen infección, son: diseminada: Bacterias (Nocardia, Actinomyces), en piel y mucosas: VHH-6, en pulmones: virus (CMV-VIH-69), parásitos (toxoplasma gondii), hongos (Pneumocystis), En el periodo tardío, más de 6 meses: los microorganismos que producen infección diseminada, son bacterias capsuladas (Estreptococo pneumoniae, Haemofilus influenzae, Neisseria meningitis), en piel y mucosas, los microorganismos: VVZ, en riñones, el virus VK, en el cerebro: los parásitos Toxoplasma gondii, y el virus JC.
BIBLIOGRAFÍA:
1) Adriana Pascual Martinez et al, pg: 33, Infecciosas y Microbiología, Manual Amyr, 4 edición, 2010.
2) Revisiones clínicas monográficas, Infecciones en inmunodeprimidos.
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/biblio/rbcn3
3) Rodrigo F. Jiménez et al, pg. 34, Manual Amyr IF, 4 edición 2010.
4) A. Pascual Martinez et al, pg. 33, M. amyr Infecciosas y Microbiología IF, 4, edición.
5) A. Pascual Martinez et al, pg. 35, M. amyr Infecciosas y Microbiología IF, 4, edición.