CARACTERÍSTICAS DE LITIO

Nombre Litio

Número atómico 3

Valencia 1

Estado de oxidación +1

Electronegatividad 1,0

Radio covalente (Å) 1,34

Radio iónico (Å) 0,60

Radio atómico (Å) 1,55

Configuración electrónica 1s22s1

Primer potencial de ionización (eV) 5,41

Masa atómica (g/mol) 6,941

Densidad (g/ml) 0,53

Punto de ebullición (ºC) 1330

Punto de fusión (ºC) 180,5

Descubridor George Urbain en 1907

El Litio encabeza la familia de los metales alcalinos en la tabla periódica. En la naturaleza se encuentra como una mezcla de los isótopos Li6 y Li7. El compuesto principal del litio es el hidróxido de litio. En la Tabla Periódica se encuentra junto al Sodio (Na) y Potasio (K). Iones claves conocidos en la polarización celular.

La FDA lo aprobó en 1970 como fármaco para el tratamiento de los trastornos maniaco-depresivos.

Concentraciones Normales de Litio en Sangre: 0.8 a 1.2 mEq/L.

Los iones de litio son absorbidos por completo del tracto gastrointestinal y se alcanzan concentraciones séricas picos después de 3 a 5 horas de su administración. Su unión a las proteínas séricas es mínima y su volumen de distribución es de 0.9L/Kg. sin embargo, su distribución dentro del compartimento tisular y fuera de él puede tardar hasta 25-30 horas con dosis terapéuticas de los preparados de liberación sostenida y más aún cuando se ingiere una sobredosis del fármaco. El litio no es metabolizado sino que se elimina prácticamente por entero por vía renal. La vida media inicial es de 6 a 12 horas; de ahí en adelante, a medida que el compartimento tisular libera el fármaco en él almacenado, la vida media se puede prolongar a 24 horas o más.

Los túbulos proximal y distal reabsorben alrededor del 80% del litio filtrado y la reabsorción aumenta en forma notoria en los estados de hiponatremia.

Los principales efectos clínicos corresponden al SNC, los riñones y el corazón.[1]

Sus efectos cardiovasculares se asocian a cambios en el potasio intracelular, con interacciones con el metabolismo del magnesio y del calcio. Se han informado cambios reversibles en la función del nódulo sinusal, taquicardia sinusal, bradicardia, bloqueos aurículo-ventriculares, extrasístoles ventriculares, fibrilación ventricular, etc.

En pacientes con patología cardiovascular hay que realizar monitoreos más frecuentes y recordar su mayor riesgo de intoxicación por trastornos hidroelectrolíticos.

En concentraciones superiores a 1.6 mEq/L. s puede observar hipotensión, arritmias y alteraciones electrocardiográficas consistentes en aplanamiento de la onda T, prolongación del QT y ondas U. (Conocidas hasta la actualidad)

El Litio puede causar cambios en el E.K.G asociados con la repolarización y, con menor frecuencia, a trastornos de conducción, agravamientos de arritmias o nuevas arritmias.

El LITIO bloquea el desarrollo de hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos, adrenérgicos o colinérgicos. Al bloquear el desarrollo de hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos, adrenérgicos y colinérgicos, su déficit, aumenta la sensibilidad de los receptores de la membrana celular a dichos componentes afectando a su densidad a los neurotransmisores:

COLINERGICO SISTEMA: Según algunos autores, existe un incremento en la concentración, en la síntesis y en el turnover de la acetilcolina en el cerebro.

SISTEMA CATECOLAMINERGICO: Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina en el SNC.

SISTEMA SEROTONINERGICO: Inicialmente se produce un incremento de la captación del triptófano en las sinapsis. Luego, aumenta la síntesis de serotonina. Algunos autores sugieren que existe una relación entre el efecto antiagresivo del litio y los niveles incrementados de serotonina, evidenciada por un aumento de los niveles de 5-HIAA (Ácido 5-hidroxi-indolacetico) en LCR.

En este sentido, se sabe que el Litio es capaz de influir sobre una serie de procesos fisiológicos y muchos de estos efectos se han intentado relacionar con su acción terapéutica o tóxica. Existe la hipótesis de que el litio modifica los niveles absolutos de la Proteína G (PG), que tiene un importante papel en la modulación de señales receptoras entre los neurotransmisores.

El mecanismo directo por el cual el litio actuaría estabilizando a la PG en su forma inactiva es aún desconocido; sin embargo, se cree que modula, de forma alostérica, las vías de neurotransmisión que se encuentren alteradas, respetando las que funcionan normalmente.

La Vida Media de eliminación del Litio se encuentra comprendida entre 14 y 30 horas. Por lo que alcanza el estado estacionario alrededor de los cinco días que es cuando se realizan las pruebas sanguíneas necesarias para constatar los niveles sanguíneos del mismo.

OBJETIVO DE ENSAYO CLÍNICO. [2] [3] [4]

Mediante el presente Ensayo, se desea analizar la asociación de cada factor riesgo con la aparición de Taquicardias Paroxísticas (TP) en una población de riesgo de Hipertensos (controlados o no) adultos.

Para ello se realizó un Estudio Prospectivo de 12 meses en 167 pacientes, inicialmente sin aparición de crisis de TP previa.

De cada paciente se recogieron diversas variables como edad, sexo, antecedentes familiares, presencia o no de Ondas “U” en E.K.G y niveles de LITEMIA al comienzo del estudio.

Se desea analizar la Asociación de cada Factor de Riesgo con Taquicardias Paroxísticas y establecer su Significación estadística (RR y OR) independientemente de los demás factores.

Las variables utilizadas en este estudio fueron dicotómicas, excepto la Edad.