Asma bronquial
Autor: Dr. Gustavo Rangel Carredano | Publicado:  15/12/2012 | Neumologia , Articulos , Diapositivas de Neumologia , Diapositivas | |
Asma bronquial .1

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Asma bronquial


Dr. Gustavo Rangel Carredano. Residente de primer año de Terapia Intensiva.
Dr. Miguel Estévez Chico. Residente de primer año de Anestesiología y Reanimación.

Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras

Breve reseña histórica

Su nombre deriva del griego asthmainein que significa respiración difícil y fue conocido y tratado por los médicos de la antigüedad. Celso en el 30 a.n.e, lo nombró falta de aire.

 Wintrich (1854), la teoría del espasmo y contractura del diafragma en su génesis.
 Leyden (1871) describe los cristales en los esputos (eosinófilos degenerados).

 Weber (1872), la teoría de la tumefacción de la mucosa de origen vasomotor.

Definición:

 Inflamación crónica de las vías aéreas en las que ejercen un papel destacado determinadas células y mediadoras. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian a la obstrucción del flujo aéreo en mayor o menor medida, reversible de forma espontánea o con tratamiento.

Epidemiología

 En países desarrollados afecta a ambos sexos.
 Más común en niños y varones.
 Debuta antes de los 25 años de edad
 Afecta entre el 5 y el 10% de la población mundial.
 Es la tercera causa de muerte en los países desarrollados.
 En Cuba tiene un 8.3% de prevalencia; con una mortalidad de 3.5 por cada 100 000 habitantes.

Etiopatogenia:

Asma extrínseca

• Alérgenos.
• IgE.
• Reacción inflamatoria.
• Liberación mediadores químicos.

Asma intrínseca

• Infecciones, alteraciones metabólicas y hormonales.
• Reacción inflamatoria
• Entrada y salida de calcio de la célula
• Liberación de mediadores químicos

Ambas: Bronco espasmo, Edema, e Hipersecreción de mucus.

Diferencia entre asma intrínseca y extrínseca 

revision_asma_bronquial/diferencias_intrinseca_extrinseca

Fisiopatología:

 Mecanismos inflamatorios

Reacción Inmediata

 Estímulo
 Célula de la luz bronquial (Mastocito)
 Liberación de mediadores químicos de la inflamación.
 Aumento de la permeabilidad de la mucosa bronquial.
 Célula de la pared bronquial. (Mastocito activado, macrófagos y células epiteliales)
 Liberación de mediadores secundarios (Factores quimiotácticos)
 Infiltración de la pared bronquial. (Neutrófilos, eosinófilos, plaquetas, linfocitos)

Broncoconstricción - Hiperreactividad

Reacción Tardía

Alteraciones en la fisiología respiratoria del asmático (Estadío de Bocles) 

revision_asma_bronquial/fases_estadios_Bocles

Clasificación

 Según etiopatogenia: Asma bronquial de origen demostrable y sin origen demostrable.
 Según evolución temporal: Es asma intermitente y asma persistente
 Según la intensidad de los episodios agudos: Crisis leves, moderadas y severas.
 Según el tiempo de instalación de la crisis: CAAB – IS; AB – RV; CAAB – IL

Asma bronquial según su evolución en el tiempo 

revision_asma_bronquial/leve_moderada_severa

Cuadro Clínico:

 Falta de aire
 Tos seca
 Opresión Torácica


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924