Asma bronquial
Dr. Gustavo Rangel Carredano. Residente de primer año de Terapia Intensiva.
Dr. Miguel Estévez Chico. Residente de primer año de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras
Breve reseña histórica
Su nombre deriva del griego asthmainein que significa respiración difícil y fue conocido y tratado por los médicos de la antigüedad. Celso en el 30 a.n.e, lo nombró falta de aire.
– Wintrich (1854), la teoría del espasmo y contractura del diafragma en su génesis.
– Leyden (1871) describe los cristales en los esputos (eosinófilos degenerados).
– Weber (1872), la teoría de la tumefacción de la mucosa de origen vasomotor.
Definición:
– Inflamación crónica de las vías aéreas en las que ejercen un papel destacado determinadas células y mediadoras. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian a la obstrucción del flujo aéreo en mayor o menor medida, reversible de forma espontánea o con tratamiento.
Epidemiología
– En países desarrollados afecta a ambos sexos.
– Más común en niños y varones.
– Debuta antes de los 25 años de edad
– Afecta entre el 5 y el 10% de la población mundial.
– Es la tercera causa de muerte en los países desarrollados.
– En Cuba tiene un 8.3% de prevalencia; con una mortalidad de 3.5 por cada 100 000 habitantes.
Etiopatogenia:
Asma extrínseca
• Alérgenos.
• IgE.
• Reacción inflamatoria.
• Liberación mediadores químicos.
Asma intrínseca
• Infecciones, alteraciones metabólicas y hormonales.
• Reacción inflamatoria
• Entrada y salida de calcio de la célula
• Liberación de mediadores químicos
Ambas: Bronco espasmo, Edema, e Hipersecreción de mucus.
Diferencia entre asma intrínseca y extrínseca
Fisiopatología:
– Mecanismos inflamatorios
Reacción Inmediata
– Estímulo
– Célula de la luz bronquial (Mastocito)
– Liberación de mediadores químicos de la inflamación.
– Aumento de la permeabilidad de la mucosa bronquial.
– Célula de la pared bronquial. (Mastocito activado, macrófagos y células epiteliales)
– Liberación de mediadores secundarios (Factores quimiotácticos)
– Infiltración de la pared bronquial. (Neutrófilos, eosinófilos, plaquetas, linfocitos)
Broncoconstricción – Hiperreactividad
Reacción Tardía
Alteraciones en la fisiología respiratoria del asmático (Estadío de Bocles)
Clasificación
– Según etiopatogenia: Asma bronquial de origen demostrable y sin origen demostrable.
– Según evolución temporal: Es asma intermitente y asma persistente
– Según la intensidad de los episodios agudos: Crisis leves, moderadas y severas.
– Según el tiempo de instalación de la crisis: CAAB – IS; AB – RV; CAAB – IL
Asma bronquial según su evolución en el tiempo
Cuadro Clínico:
– Falta de aire
– Tos seca
– Opresión Torácica
Elementos clínicos del agravamiento:
– Confusión mental
– Cianosis
– Retracción del esternocleidomastoideo
– Tórax hiperinsuflado
– Disminución de los movimientos respiratorios
– Silencio auscultatorio.
– Pulso paradójico
– Hipoxia dada por FC > 130/min y disminución o ausencia de expectoración con agotamiento del enfermo.
Grupos de asmáticos de alto riesgo de sufrir un ataque mortal
1. Edad entre 12 y 20 años
2. Etnia: Mayores en negros que en blancos.
3. Ataques previos con peligros de la vida.
4. Ingresos por asma en el último año.
5. Problemas psicosociales.
6. Factores dependientes de la enfermedad.
Factores que provocan la muerte en los pacientes asmáticos.
1. Severidad de la crisis aguda no bien apreciada.
2. Inefectividad del tratamiento.
3. Complicaciones del asma bronquial.
4. Aspectos atribuidos al paciente.
5. Aspectos atribuibles al médico.
6. A consecuencias de las drogas empleadas.
Complicaciones
1. EMA.
2. Neumotórax.
3. Neumomediastino.
4. Enfisema subcutáneo.
5. Atelectasia.
6. Bronquitis crónica.
7. Bronconeumonía.
8. Bronquiectasia.
9. Insuficiencia respiratoria crónica.
Exámenes complicaciones
1. Pruebas funcionales respiratorias.
2. Test de provocación bronquial.
3. Rayos X de Tórax.
4. Prueba de sensibilidad cutánea.
5. Evaluación nasal y de senos perinasales.
6. Determinar el reflujo gastroesofágico.
7. Conteo global de eosinófilos.
8. Citología del lavado bronquial.
Diagnóstico Positivo
1. Presencia de síntomas episódicos de obstrucción de vías aéreas.
2. Evidencia de reversibilidad de esa obstrucción.
3. Diagnóstico diferencial convincente.
Diagnóstico Diferencial
1. Seudoasma cardíaca
2. EPOC.
3. Disfunción de las cuerdas vocales.
4. Embolismo pulmonar.
5. Obstrucción mecánica de las vías aéreas.
6. Infiltración pulmonar con eosinofilia.
7. Cuadro de tos secundaria a medicamentos.
Tratamiento
1. Preventivo.
2. Profiláctico de las crisis.
– No farmacológicos
– Farmacológicos
3. Otras medidas
Medicamentos
1. Aminas simpático-miméticas
Catecolaminas (Adrenalina e isoprenalina)
Resorcinoles (Terbutalina y Fenoterol)
Saligeninas (Salbutamol y Salmeterol)
Salbutamol: 90 mcg/asp (No más de 2 aplicaciones en 1 hora y no más de 8 al día)
Terbutalina: 250 mcg/asp (No más de 2 aplicaciones en 1 hora y no más de 8 al día)
Salmeterol: 25 mcg/asp Dos inhalaciones c/12 hrs
2. Metilxantinas
Teofilina (tab-170 mg): Ac, Dosis: 3mg/kg c/8 horas
Teofilina (tab-200 mg): Ap, Dosis: 200-400 mg c/12 horas
Teofilina (Amp-250 mg): Dosis de ataque: 5-6 mg/kg
Dosis de mantenimiento de 0.3-0.9 mg/kg/hora
Dosis máxima: 2 gramos en 24 horas.
3. Anticolinérgicos
Bromuro de Ipatropio (tab-200 mg): Ap, Dosis: 40-80 mcg/Asp c/4 ó 6 horas
4. Corticoides
Inhalatorios: Dipropionato de beclometasona: 400-1800 mcg/día (2 a 4 aplicaciones)
Prednisolona (tab-20 mg)
De 20 a 40mg/períodos cortos de 2 a 4 semanas
Prednisona (tab-5 y 20 mg)
Parenteral: Hidrocortisona (bbo 100 y 500mg): Dosis de 100 a 200 mg c/4 ó 6 hrs
Metilprednisolona (bbo de 60 mg): Dosis de 60 mg c/6 horas
Otros esteroides:
– Fluticasona
– Budesonida
– Flunisolida
5. Antileucotrienos
Zafirlukast.
Pranlukast.
Monterlukast.
Zilentón.
6. Estabilizadores de la célula cebada
– Nedocromil sódico: Una aspiración de 3 a 4 veces al día
– Cromoglicato sódico (20 mg): Dosis de ataque 3 a 4 veces al día, por tres meses.
7. Antistamínicos
– Loratadine
– Ketotifeno
– Cetrizina
– Astemizoles