Complicaciones agudas de la insuficiencia renal cronica
Autor: Dr. Eduardo Gerardo Fernandez Ruiz | Publicado:  8/05/2007 | Nefrologia | |
Complicaciones agudas de la insuficiencia renal cronica 4.

Infarto intestinal agudo:

Es una de las causas de drama abdominal agudo en el enfermo bajo hemodiálisis crónica, generalmente no oclusivo, se le considera en algunos reportes ser hasta el 9% de las causas de muerte en estos enfermos.


La isquemia puede interesar intestino delgado o grueso y suele estar precedido de larga historia de dolor abdominal con diarreas ocasionales durante la sesiones de hemodiálisis.


Su producción se relaciona con:

Caída del gasto cardíaco.

Arritmias cardíacas.

Medicamentos que provocan vasoespasmo mesentétrico (digoxina, propanolol)

La hipotensión o la hipertensión severa puede complicarlo aún más.


El uso de Kayexalate + sorbitol en enemas es muy tóxico para el colon de estos pacientes, sobre todo el sorbitol y ambos pueden ser su etiología.


Este cuadro tiene una alta mortalidad y su diagnóstico es difícil si no se sospecha antes lo anteriormente expuesto. La radiología no suele ser útil para diagnosticarlo.


En su tratamiento deben corregirse o evitarse los factores ya señalados para prevenirlo y una vez establecido el infarto intestinal, se hará la resección intestinal y la anastomosis necesaria.


Complicaciones hidroelectrolíticas y ácido básicas

Un gran porcentaje de las complicaciones que de forma grave y brusca se observan en el curso de la IRC están dadas por los disturbios hidroelectrolíticos y ácido básico, aunque muchas de ellas pueden ser resueltas en las unidades de diálisis, algunas por su gravedad precisan además de cuidados intensivos. Si bien cualquiera de ellas pueden aparecer en la etapa predialítica de la insuficiencia renal, lo más frecuente en la práctica médica diaria es que ocurran cuando ya el enfermo se encuentra bajo tratamiento depurador iterado. Se expondrán a continuación los que con mayor frecuencia pueden precisar, asociado al tratamiento nefrológico de atención en unidades de cuidados intensivos.


Hiponatremia grave

En los pacientes con IRC la fracción de agua excretada por las nefronas remanentes aumenta progresivamente y el equilibrio del agua es mantenido hasta que el paciente alcanza el estadio final de la insuficiencia renal (FG < 10 ml/min). Ya cuando el paciente depende de diálisis para sobrevivir y su volumen urinario residual es muy pobre, un incremento exagerado en la ingesta líquida o una depuración inadecuada pueden provocar una retención acuosa con hiponatremia severa si las causas mencionadas se mantienen por un tiempo de varios días. Por otra parte hemos observado estados de hiponatremia grave con relativa frecuencia en los pacientes crónicos diabéticos con severa hiperglicemia y que han realizado transgresiones líquidas en el período interdialítico al no poder controlar la sed durante el trastorno metabólico.


Cuando la dilución  del sodio no se acompaña de trastornos neurológicos importantes como convulsiones y/o coma, sesiones prolongadas de diálisis con ultrafiltración pueden resolver la complicación en corto tiempo, pero en ocasiones la persistencia de las manifestaciones  cerebrales hacen necesario el traslado hacia la unidad de cuidados intensivos para las medidas generales de tratamiento que estos trastornos conllevan (Ver capítulo correspondiente).


El tratamiento de la hiponatremia grave y complicada de un enfermo renal crónico precisa de apoyo dialítico enérgico asociado a las medidas intensivas de sostén, sobre todo cuando el sodio plasmático es inferior a los 125 mEq/l. En estos casos donde la depleción de agua es el objetivo fundamental, ya que el sodio corporal total no está disminuido, la misma deberá ser efectuada por diálisis intensa con ultrafiltración para llegar a la homeostasis del medio interno. Como la hiponatremia en estos pacientes se instala en un período de días y no de forma aguda, la correccion de la misma no se aconseja realizarla de forma rápida ante la posibilidad de establecerse una mielinolisis pontina central, complicación poco frecuente pero catastrófica de aparecer, ante una rápida corrección de la hiponatremia. Las complicaciones neurológicas ventilatorias o metabólicas que se asocian se tratarán como se describe en los capítulos correspondientes.


Hiperpotasemia.

A medida que la función renal decrece la homeostasia del potasio se mantiene a expensas de un incremento de la excreción del mismo por el colon y por las nefronas remanentes. Cuando la filtración glomerular decrece a valores inferiores a los 10 ml/min o el volumen urinario es pobre puede aparecer hiperpotasemia grave si la ingesta se incrementa rápidamente, si concomitan estados capaces de generar catabolia intensa o si se utilizan drogas que retengan potasio o contengan el mismo. Sin embargo, esta complicación aparece con más frecuencia y severidad cuando el paciente está bajo régimen dialítico y sobre todo si su diuresis residual es muy pobre o nula, si es anéfrico o si se encuentran presentes en él los factores arriba mencionados.


La patogenia clínica, diagnóstico y tratamiento médico se describen en el capítulo correspondiente.


La hiperpotasemia grave puede considerarse como una de las complicaciones más frecuentes observadas dentro de la población dialítica y por lo general la misma se resuelve en la unidad de diálisis. Podrán precisar de cuidados intensivos aquellos casos en que severos trastornos del ritmo cardíaco o asistolia ocurran y que aunque se resuelven durante la hemodiálisis precisarán de monitorización y vigilancia posterior, sobre todo en los casos en que la generación endógena de potasio sea lo suficientemente importante como para poder agravar nuevamente el estado del paciente en breves períodos de tiempo.


Acidosis metabólica.

La acidosis metabólica de la uremia se acompaña de un incremento del anión GAP como resultado de los ácidos no determinados que se acumulan en el líquido extracelular. Se señala como factor principal responsable de la misma a la disminución de la excreción de H+ en forma de amonio que es resultado de la disminución de la masa funcional renal más que por defecto de producción del mismo. Sin embargo una acidosis hiperclorémica con anión GAP normal puede observarse si el sujeto sufre una contracción de volumen extracelular.


El estado acidótico suele ser más grave dentro e los pacientes que están recibiendo tratamiento dialítico.


La acidosis metabólica por si sola y por grave que sea, rara vez precisa del ingreso en UTI en la población dialítica pero puede estar presente cuando otra causa ha sido el motivo de ingreso en cuidados intensivos.


El cuadro clínico, diagnóstico y terapéutica se exponen en el capítulo correspondiente, pero queremos añadir algunas observaciones con relación al paciente renal crónico.


En la terapéutica de este trastorno dentro del marco de la IRC dialítica, la diálisis es obligada, pero debe tenerse en cuenta que una corrección excesiva de una acidosis metabólica severa (HCO3 < 10 mEq/l) puede provocar consecuencias adversas que incluyen una paradójica acidificación del LCR y un incremento de la producción tisular de ácido láctico, por lo que se aconseja como tratamiento inicial una parcial corrección del bicarbonato plasmático, ejemplo 15-20 mEqq/l postdiálisis. Para ello un control gasométrico estrecho se hace necesario. Por otra parte, se propone, de preferencia, la hemodiálisis con bicarbonato por corregir la acidosis de forma más directa ya que evita la pérdida excesiva de bicarbonato que ocurre en la diálisis con acetato.


Por último, suplementos de bicarbonato pueden ser administrados de forma IV durante la diálisis si fuese necesario y luego, si se requiere, remover el líquido y sodio añadidos, por ultrafiltración.


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