Una visión universal del infarto del miocardio
Universal vision of Myocardial Infarction
Dr. Alfredo Arredondo Bruce. MsC. Especialista de 2º grado en Medicina Interna, profesor auxiliar, máster en enfermedades infecciosas. Hospital Provincial Docente Amalia Simoni, Camagüey Cuba.
Resumen.
Introducción. El término el infarto agudo del miocardio debe usarse cuando hay evidencia de necrosis miocárdica, con una base clínica consistente con en isquemia aguda del miocardio.
Desarrollo. El diagnóstico de infarto agudo del miocardio necesita los siguientes criterios; elevación y/o caída de las cifras de los biomarcadores cardiacos, y por lo menos uno de los siguientes criterios:
Síntomas clínicos de isquemia miocárdica, o nueva elevación significativa del segmento ST, cambios en la onda T, nuevo bloqueo e rama izquierda del Has de His, desarrollo de nuevas ondas Q en el electrocardiograma, o imágenes que evidencien pérdida de miocardio viable o nuevas anormalidades en el movimiento de la pared. Identificación de un trombo intra coronario por angiografía o autopsia. Muerte súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y nuevos cambios isquémicos del electrocardiograma. Trombosis del Stent coronario asociada a infarto del miocardio, o infarto del miocardio relacionado con la intervención coronaria percutánea, infarto del miocardio relacionado con derivación aortocoronaria. Comentamos además los criterios de infarto del miocardio anterior o pasado y el reinfarto.
Conclusiones. Independientemente de los nuevos criterios apoyados por las organizaciones internacionales que definen los criterios de diagnóstico del infarto del miocardio, en los países con recursos económicos limitados, los biomarcadores cardíacos y técnicas de imagen no están disponibles excepto en unos pocos centros, y la opción del electrocardiograma incluso, puede faltar. En estos ambientes, la Organización Mundial de la Salud, recomienda el criterio clínico universal del infarto del miocardio sin la necesidad del uso de estos costosos recursos, para comenzar la terapéutica salvadora.
Palabras clave. Infarto del miocardio, troponinas, imagenología, criterios diagnósticos.
Abstract
Introduction. The term acute myocardial infarction should be used when there is evidence of myocardial necrosis in a clinical setting consistent with acute myocardial ischemia.
Development. Under these conditions any one of the following criteria meets the diagnosis for myocardial infarction: rise and/or fall of cardiac biomarker values and with at least one of the following; symptoms of ischemia, new significant ST-segment–T wave (ST–T) changes, new left bundle branch block, development of pathological Q waves in the electrocardiogram, o imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality. Identification a intracoronary thrombus by angiography or autopsy. Sudden death with symptoms suggestive of myocardial ischemia and presumed new ischemic electrocardiogram changes or new left bundle branch block, but death occurred before cardiac biomarkers were obtained, or before cardiac biomarker values would be increased. Stent thrombosis associated with MI when detected by coronary angiography or autopsy in the setting of myocardial ischemia and with a rise and/or fall of cardiac biomarker values. Percutaneous coronary intervention (PCI) related MI is arbitrarily defined by elevation of cTn. Coronary arteries bypass grafting. We comment the new criteria for prior myocardial infarction and re infraction.
Conclusion. In countries with limited economic resources, the heart and technical biomarcadores of image is not available except in some few centers, and the option of the included electrocardiogram, it can lack. In these atmospheres, the OMS recommends the universal approach of the IMA without the necessity of the use of these expensive resources, to begin the saving therapy.
Key Word. Heart attack, troponinas, image, diagnostic options.
Introducción
El infarto del miocardio (IMA) puede reconocerse por los valores elevados de marcadores bioquímicos (biomarcadores) de necrosis del miocardio además de las manifestaciones clínicas, los resultados electrocardiográficos (ECG), e imágenes, o por la anatomía patológica, (1) siendo la principal causa muerte e invalidez mundial. (1,2) El infarto del miocardio (IMA) puede ser la primera manifestación de la enfermedad coronaria (CAD) o puede ocurrir, repetidamente, en pacientes con la enfermedad establecida.
El conocimiento sobre la frecuencia del infarto del miocardio (IMA) puede proporcionar información útil con respecto a la prevalencia de enfermedad coronaria en la población, sobre todo si los datos se estandarizan distinguiendo entre incidencia y recurrencia. Desde una visión epidemiológica puede usarse la incidencia de infarto del miocardio (IMA) en una población como una guía acerca del predominio de la enfermedad ateroesclerótica en esa población. (3,4) El término “infarto del miocardio” puede tener grandes implicaciones psicológicas y legales para el individuo y sociedad. Es un indicador de uno de los principales problemas de salud en el mundo y es una medida del resultado en los ensayos clínicos, estudios observacionales y programas de calidad. Para ello estos estudios y programas requieren una definición precisa y consistente de infarto del miocardio (IMA). (3)
En el pasado, existía un acuerdo general para designar el síndrome clínico infarto agudo del miocardio (IMA). En estudios de prevalencia de esta enfermedad por la Organización de Salud Mundial (OMS) se definió INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IMA) acorde a los síntomas, anormalidades de electrocardiograma (ECG) y enzimas cardíacas. (3) Sin embargo, el desarrollo de biomarcadores mucho más sensibles y específicos del tejido cardíaco y técnicas imagenológicas más sensibles, permitió el descubrimiento de pequeñas lesiones miocárdica o necrosis. (1) Adicionalmente, el manejo de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IMA) ha mejorado significativamente, resultando en una menor lesión miocárdica y necrosis, a pesar de una presentación clínica similar. Es más, parece necesario distinguir las condiciones que pueden causar infarto agudo del miocardio (IMA), como “espontáneo” y “relacionado a procedimientos”. Por lo tanto los médicos, y pacientes requieren de una nueva definición de infarto agudo del miocardio (IMA). (1,5)
En el año 2000, se presentó la primera guía de infarto del miocardio confeccionada por un grupo global que presentó una nueva definición de infarto agudo del miocardio (IMA) la cual implicaba que cualquier necrosis en el curso de una isquemia del miocardio debe etiquetarse como infarto agudo del miocardio (IMA). (1) Estos principios fueron más refinados por la segunda guía, concluyendo la “Definición Universal de Infarto Agudo del Miocardio” como un documento de acuerdo general en 2007 que dio énfasis a las diferentes condiciones que podrían llevar a un infarto agudo del miocardio (IMA). (3) Este documento, fue endosado por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), la Fundación del Colegio Americano de Cardiología Universidad de Cardiología (ACCF), la Asociación Americana del Corazón (AHA), y la Federación Mundial del Corazón (WHF), así como por toda la comunidad médica y adoptada por la OMS. (4)
Sin embargo, el desarrollo de marcadores más sensibles para la detección de necrosis miocárdica, particularmente cuando la necrosis ocurre en pacientes extremadamente graves, o después del procedimientos coronarios percutáneos o después de la cirugía cardíaca. La tercera guía ha continuado uniendo esfuerzos de las diferentes asociaciones ESC/ACCF/AHA/WHF e integrando sus visiones y nuevos datos en el documento actual que reconoce que cantidades muy pequeñas de lesión miocárdica o necrosis pueden ser descubiertas por los nuevos marcadores bioquímicos y/o imágenes. (6,7)
Desarrollo.
El infarto agudo del miocardio (IMA) se define como la muerte celular debido a la isquemia prolongada desde el punto de vista anatómico. Después del ataque de isquemia del miocardio, histológicamente la muerte celular no es inmediata, y toma un periodo finito de más o menos 20 minutos (min) en algunos modelos animales, (5) y toma varias horas antes de la necrosis del miocardio pueda identificarse tanto macroscópica como microscópicamente en el examen post-mortem.
La necrosis completa de células del miocardio en riesgo necesita al menos de 2-4 horas por lo menos, o más dependiendo de la presencia de circulación colateral en la zona isquémica, la oclusión arterial coronaria persistente o intermitente, la sensibilidad de los miocitos a la isquemia, las condiciones isquémicas previas, y la demanda individual de oxígeno y nutrientes. (1,3) El proceso entero que normalmente lleva a la curación de un infarto toma por lo menos 5-6 semanas. La reperfusión puede alterar la apariencia macroscópica y microscópica del tejido cardiaco. (8)
La lesión miocárdica es posible descubrirla cuando se elevan los niveles en sangre de biomarcadores, sensibles y específicos como las troponinas cardiacas (cTn) o la fracción MB de la fosfoquinasa de la creatinina. (CKMB) (3) Las troponinas cardiacas I o T, son componentes de las células del aparato contráctil del miocardio y se encuentran casi exclusivamente en el corazón. Aunque las elevaciones de estos biomarcadores en la sangre reflejen lesión que lleva a la necrosis de células del miocardio, ellos no indican el mecanismo subyacente. (6,9) Se han sugerido varias posibilidades de secreción de las proteínas estructurales del miocardio, incluso la producción por células miocárdica normales, la apoptosis, productos de degradación celular de las troponinas, aumento de la permeabilidad de la pared celular, formación y descargas de restos de la membrana celular, y necrosis del miocito. (10,11) Aparte de los aspectos biológicos de la necrosis debido a isquemia del miocardio conocido como infarto agudo del miocardio (IMA). (11)
También, se pueden evidenciar cambios histológicos de lesión y necrosis miocárdica asociadas a lesión no isquémica del miocardio. Pueden descubrirse pequeñas lesiones y necrosis miocárdica asociado con insuficiencia cardiaca (ICC), insuficiencia renal, miocarditis, arritmias, embolia pulmonar o por manipulación cardiaca percutánea o procedimientos quirúrgicos del corazón. Éstos no deben etiquetarse como infarto agudo del miocardio (IMA) o una complicación de los procedimientos, sino como la lesión miocárdica apropia de estos estados. En estos momentos es importante distinguir entre las causas agudas de elevación del cTn y/o disminución de sus niveles, de las elevaciones crónicas que tienden a no cambiar agudamente. (12)
El biomarcador preferido para cada categoría específica de infarto agudo del miocardio (IMA) es el cTn (I o T) que tiene una alta especificidad y sensibilidad para el tejido miocárdico. El descubrimiento de una elevación y/o disminución de sus niveles es esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA) agudo. (13) Una concentración del cTn aumentada se define como un valor que excede el 99 percentil de una población de la referencia normal [el límite de la referencia superior (LRN)], este 99 percentil se designa como el nivel de decisión para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA) y debe determinarse para cada aplicación específica, con la calidad apropiada en cada laboratorio. (8,9) Los valores del LRN para el 99 percentil definido por los fabricantes, incluyendo aquéllas investigaciones de alta sensibilidad del laboratorio, puede también encontrarse en las instrucciones del producto para los ensayos o en recientes publicaciones. (10-12) Los valores deben expresarse como nano gramos por litro (ng/L) o pico gramos per milímetro (pg/mL).
La toma de muestras de sangre para la medida del cTn es en el primer contacto con el enfermo y deben repetirse 3-6 horas (h) después. Se requiere la toma de muestras más tarde, si aparecen nuevos episodios isquémicos, o cuando el control de los primeros síntomas es incierto. (14) Para establecer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA), se requiere una elevación y/o disminución de por lo menos un valor sobre el nivel de LRN, junto a la sospecha clínica. La demostración de una elevación y/o disminución del nivel requerido es necesaria para distinguir de las elevaciones crónicas del cTn asociado con la enfermedad estructural del corazón. (15, 16) Estas elevaciones pueden ser tan marcadas como las vistas en el infarto agudo del miocardio (IMA), pero no cambian agudamente. (8) Los valores pueden permanecer elevados durante 2 semanas o más después de una necrosis del miocardio. (17,18)
Pueden recomendarse valores dependientes del sexo, para una alta sensibilidad de las troponinas. (19,20) Una elevación del cTn (el percentil de >99th LRN), con o sin un cambios dinámicos de valores o en la ausencia de evidencia clínica de isquemia, debe incitar una búsqueda de otros diagnósticos asociados a lesión del miocardio, como la miocarditis, disección aórtica, embolia pulmonar, o ICC. El fallo renal y otras enfermedades crónicas no isquémicas pueden asociarse con elevados niveles de cTn. (21) Si la cTn no está al alcance del médico la mejor alternativa es la CPK MB. (22)
Manifestaciones clínicas del infarto del miocardio. El ataque de isquemia miocárdica es el paso inicial en el desarrollo del infarto agudo del miocardio (IMA) y resulta de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno. Normalmente pueden identificarse el cuadro de isquemia miocárdica por la historia del paciente y el electrocardiograma (ECG). (22,23) Los posibles síntomas isquémicos incluyen combinaciones de dolor torácico, con irradiación a la extremidad superior, mandibular o incomodidad epigástrica (al ejercicio o en reposo) o un equivalente isquémico como disnea o fatiga. La incomodidad normalmente asociada con infarto agudo del miocardio (IMA) agudo dura >20 min. (1) A menudo, la incomodidad no se localiza, acorde a la posición, ni es afectada por el movimiento, y puede acompañarse por diaforesis, náusea o síncope. Sin embargo, estos síntomas no son específicos para la isquemia miocárdica. (1,4)
De acuerdo con ellos, pueden aparecer los errores diagnósticos y se pueden atribuir a lesiones gastrointestinales, neurológicas, pulmonar o trastornos musculo esqueléticos. El infarto agudo del miocardio (IMA) puede aparece de forma atípica como son palpitaciones o paro cardíaco o incluso asintomático; por ejemplo en las mujeres, el anciano, diabéticos, o post-operatorio y pacientes extremamente enfermos, la evaluación cuidadosa de estos pacientes se aconseja, sobre todo cuando hay una subida y/o disminución de los biomarcadores. (1,3)
Detección electrocardiográfica del infarto del miocardio. El electrocardiograma (ECG) es parte integral del diagnóstico de pacientes sospechosos de infarto agudo del miocardio (IMA) y debe realizarse e interpretarse rápidamente (es decir dentro de 10 minutos) después de la presentación clínica. (3) Los cambios dinámicos en las ondas del electrocardiograma (ECG) durante los episodios de la isquemia aguda del miocardio requieren a menudo de la realización de múltiples ECGs, particularmente si el ECG al comienzo no es diagnóstico. La realización en serie del electrocardiograma (ECG) en pacientes sintomáticos sin un diagnóstico eléctrico inicial debe realizarse a intervalos de 15-30 min o, si es posible la grabación continúa de electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones controlado por computadora.
La repetición de síntomas después de un intervalo asintomático es una indicación para repetir el trazado y, en los pacientes que desarrollan anormalidades de electrocardiograma (ECG), antes del alta el ECG debe adquirirse para una posible comparación futura. Los cambios agudos o en evolución del ST-T y la onda Q, le permite al médico cronometrar el evento, identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad de miocardio en riesgo así como el pronóstico, y determinar la estrategia terapéutica.(1,25)
Los cambios del segmento ST o la inversión de la onda T, que involucran múltiples derivaciones está asociada con un grado mayor de isquemia miocárdica y un peor pronóstico. Otras alteraciones eléctricas asociadas con isquemia miocárdica aguda incluyen las arritmias cardíacas, el enlentecimiento de la conducción intra o atrio ventricular, y la decapitación de la onda R en las derivaciones precordiales. (25) El tamaño de la arteria coronaria, la distribución de segmentos arteriales, los vasos colaterales, la magnitud y severidad de la estenosis coronaria, y la necrosis miocárdica anterior influyen en las manifestaciones eléctricas de isquemia del miocardio. (1) Por consiguiente el ECG siempre debe compararse a los trazados anteriores, cuando estén disponible.
El electrocardiograma (ECG) solo es a menudo insuficiente para diagnosticar isquemia del miocardio agudo o infarto, debido a que se puede observar alteraciones del ST en otras enfermedades, como la pericarditis aguda, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), el bloqueo de rama de izquierda (BRIHH), síndrome de Brugada, cardiomiopatía de stress, y en la repolarización precoz. (26) La prolongación de una nueva elevación del segmento ST, (por ejemplo >20 min), particularmente cuando está asociado con depresión reciproca del segmento ST, normalmente refleja oclusión coronaria aguda con lesión y necrosis del miocardio. Como en la cardiomiopatía las ondas Q pueden invertirse debido a fibrosis del miocardio en ausencia de enfermedad coronaria. (27)
Las anormalidades del electrocardiograma (ECG) en la isquemia del miocardio o el infarto aparecen en el segmento PR, el complejo de QRS, el segmento ST, o la onda T. Las manifestaciones más tempranas de isquemia miocárdica son típicamente cambios en el segmento ST y la onda T. La elevación hiper aguda y simétrica en por lo menos dos derivaciones contiguas, son una señal muy temprana que puede preceder la elevación del segmento ST. (26)
Pueden observarse elevaciones de las ondas T durante un episodio de isquemia aguda o (raramente) durante el infarto agudo del miocardio (IMA) agudo con una reperfusión exitosa. Los criterios de cambios del ST-T para el diagnóstico de isquemia aguda pueden predecir o no el infarto agudo del miocardio (IMA) agudo. El punto de J se usa para determinar la magnitud del cambio del segmento ST. La elevación del punto J >0.1 mV, nuevo o presuntivamente nuevo requiere aparecer en otras derivaciones aparte de V2 y V3. (27) En los hombres saludables menores de 40 años de edad, la elevación del punto J puede llegar a 0.25 mV en V2 o V3, pero disminuye con el aumento de la edad. Las diferencias del sexo requieren diferentes cortes, ya que le elevación del punto J en V2 y V3 es menor en mujeres saludables. (27) Derivaciones contiguas se refiere a formar grupos como (V1-V6) derivaciones anteriores, las derivaciones inferiores (II, III, el aVF) o el lateral/apical lleva (I, aVL), las derivaciones suplementarias como V3R y V4R reflejan la pared libre del ventrículo derecho y V7-V9 la pared ínfero basal.
Los criterios eléctricos requieren que el cambio de ST están presente en dos o más derivaciones contiguas. Por ejemplo, >0.2 mV de elevación de ST en la derivación V2, y >0.1 mV en V1, se encontraría el criterio de dos derivaciones inmediatas anormales en un hombre >40 años, sin embargo, >0.1 mV y <0.2 mV de elevación del ST, sólo en V2-V3 en los hombres (o <0.15 mV en las mujeres), menores de 40 años, puede representar un hallazgo normal. Es posible observar los cambios agudos de isquemia en el segmento ST en una derivación pero falta el criterio en la otra derivación contigua.
Los desplazamientos menores del ST o la inversión de la T, no excluyen isquemia miocárdica aguda, o infarto agudo del miocardio (IMA) en evolución, desde un solo trazo, ya que los cambios son dinámicos y pueden verse en una serie de trazos electro cardiográficos. La elevación de ST o inversión de la onda Q, en derivaciones contiguas son más especificas de necrosis o isquemia miocárdica, que los cambios aislados. (28) Las derivaciones suplementarias, así como las impresiones en serie, siempre deben realizarse en pacientes que presentan dolor torácico isquémico y un electrocardiograma (ECG) inicial no diagnóstico. Las evidencias electro cardiográficas de isquemia del miocardio en la zona de distribución de la arteria circunfleja izquierda es pasada por alto muy a menudo, ya que se observa mejor en las derivaciones posteriores del quinto espacio intercostal, V7 a la línea axilar posterior izquierda, V8 a la línea medio-escapular izquierda, y V9 línea para espinal izquierdo.
Esto se recomienda en pacientes con sospecha clínica de oclusión de la arteria circunfleja (por ejemplo, electrocardiograma (ECG) inicial no diagnóstico, depresión del segmento ST en V1-V3, un desplazamiento de 0.05 mV de ST, recomienda realizar V7-V9; la especificidad aumenta si la elevación es >0.1 mV en hombres <40 años. (1,26) La depresión de ST en V1-V3 puede ser sugestivo de isquemia miocárdica ínfero basal (el infarto posterior), sobre todo cuando la onda T terminal es positiva (equivalente de elevación de ST), sin embargo esto es inespecífico. En los pacientes con infarto del ventrículo derecho o de cara inferior deben realizarse las derivaciones V3R y V4R, ya que la elevación de ST >0.05 mV (>0.1 mV en hombres <30 años) mantiene el criterio de infarto agudo del miocardio (IMA). (28)
Durante un episodio de malestar torácico agudo, la pseudo-normalización de ondas T previamente invertidas puede indicar isquemia miocárdica aguda. El embolismo pulmonar, los procesos intracraneales, anormalidades electrolíticas, hipotermia, o peri/miocarditis también pueden producir cambios en ST-T y debe ser considerado en el diagnóstico diferencial. El diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA) es más difícil en la presencia de BRIHH. (29,30) Sin embargo, la elevación del ST o un electrocardiograma (ECG) anterior pueden ser útiles determinar la presencia de infarto agudo del miocardio (IMA) agudo.
En los pacientes con Bloqueo de Rama Derecha del Has de His, (BRDHH) los cambios del ST-T en V1-V3 son comunes, haciendo difícil evaluar la presencia de isquemia en estas derivaciones: sin embargo, cuando aparecen nuevas elevaciones del ST u ondas Q, el criterio de infarto agudo del miocardio (IMA) debe ser considerado. (31)
Infarto miocárdico anterior.
Las ondas Q y los complejos QS, en ausencia de ondas QRS que lleven a la confusión, son patognomónicos de un infarto agudo del miocardio (IMA) anterior en pacientes con cardiopatía isquémica, sin tener en cuenta la sintomatología. (1,3) La especificidad del diagnóstico eléctrico del infarto agudo del miocardio (IMA) es mayor cuando las ondas Q ocurren en varias derivaciones o agrupadas. Cuando las ondas Q son asociadas con alteraciones del segmento ST, o cambios de las ondas Q, en las mismas derivaciones aumenta la probabilidad de infarto agudo del miocardio (IMA); por ejemplo, onda Q >0.02 seg y <0.03 seg y una profundidad ≥ 0.1 mV son sugestivos de infarto agudo del miocardio (IMA) anterior si se acompañan de ondas T invertidas en las mismas derivaciones. Otras validaciones se codifican en algoritmos, como el Código de Minnesota y OMS MÓNICA, que se han usado en estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. (4)
Infarto silente
Pacientes asintomáticos que desarrollen nuevas ondas Q patológicas tienen criterio de infarto agudo del miocardio (IMA), descubierto durante la realización de un electrocardiograma (ECG) de rutina, o evidencia de infarto agudo del miocardio (IMA) por imágenes cardiacas, que no puedan atribuirse directamente a un procedimiento del revascularización coronaria, deben atribuirse al “infarto agudo del miocardio (IMA) silente”. (33)
En diferentes estudios, ondas Q anormales correspondieron al infarto agudo del miocardio (IMA) en un 9-37 % de eventos no fatales y estuvo asociado con un riesgo de mortalidad significativamente mayor. (34,35) La colocación inadecuada de los terminales pueden producir QRS distorsionados, nuevas ondas Q o complejos QS, que deben compararse con trazos anteriores. Así, el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA) silente, por nuevas ondas Q, debe confirmarse por repeticiones del electrocardiograma (ECG) con la colocación correcta de los cables, o por un estudio de imagen cardiaca, y un interrogatorio adecuado en busca de potenciales síntomas isquémicos.(36)