RESUMEN

El síndrome metabólico representa un grave riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular y diabetes mellitus. Su presencia, en un individuo genéticamente susceptible, se debe a causas adquiridas, entre las que sobresalen el sedentarismo y las dietas hipercalóricas. Los pilares de su tratamiento radican en una dieta baja en calorías y el incremento de la actividad física. En este trabajo se enfatizará el papel de los ejercicios físicos en el tratamiento del síndrome metabólico. El incremento de la actividad física mejora los parámetros de salud y reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2 en los pacientes con síndrome metabólico.

INTRODUCCIÓN

El síndrome metabólico o de resistencia a la insulina es un conjunto de factores de riesgo, presentes en un individuo con susceptibilidad genética, que aceleran marcadamente la aterosclerosis y el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) y diabetes mellitus 1, que constituyen las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo2.

El síndrome metabólico fue descrito como Síndrome X por Gerald Reaven, de la Universidad de Stanford en 1988, aunque antes varios autores venían advirtiendo sobre el riesgo cardiovascular que implicaba tener dislipidemias (aumento de colesterol y/ o triglicéridos en la sangre), obesidad, hipertensión arterial (HTA) e intolerancia a la glucosa, por lo cual se les llamó cuarteto de la muerte. Sin embargo fue el grupo de Reaven el que confirmó la asociación de estas alteraciones metabólicas con la resistencia a la insulina, inclusive en personas aparentemente sanas y delgadas.

Las principales características del síndrome metabólico son la HTA, la dislipidemia aterógena, la resistencia a la insulina con o sin tolerancia alterada a la glucosa y un estado protrombótico y proinflamatorio3.

Un rasgo común del síndrome metabólico es la obesidad, en especial abdominal. Durante el estado de resistencia a la insulina, se reduce el efecto supresor de la insulina sobre la lipólisis, con la consiguiente degradación de los triglicéridos (TG) del abdomen, cuyos ácidos grasos (AG), viajan por vía portal, directamente al hígado4. En el tejido hepático se incrementa la síntesis de los TG y de sus lipoproteínas (LP) trasportadoras, las LP de muy baja densidad (VLDL). Esto provoca una hipertrigliceridemia, favorecida por una deficiencia en el catabolismo de las VLDL al disminuir la actividad de la lipasa lipoproteica (LLP), una enzima endotelial dependiente de la insulina5.

Además de la hipertrigliceridemia, la dislipidemia del síndrome metabólico se caracteriza por los bajos niveles de LP de alta densidad (HDL) y la presencia de LP de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, más susceptibles a la oxidación y por tanto más aterógenas6.

En la resistencia a la insulina se reduce la acción de la insulina sobre sus células diana, lo que produce un aumento compensador de los niveles de insulina por las células β del páncreas (hiperinsulinemia), que al inicio mantiene la glicemia normal, pero que termina con una disminución de la secreción hormonal por disfunción pancreática7.

La conducta médica ante estos pacientes se basa en primer lugar en el control del peso corporal con cambios en el estilo de vida. Se indicará una dieta baja en calorías, con alimentos ricos en vegetales y frutas y se recomendará un incremento de la actividad física y de los ejercicios. En esta revisión se destacará el rol de los ejercicios físicos en el tratamiento del síndrome metabólico.

DEFINICIONES DE SÍNDROME METABÓLICO

Se han emitido diversas definiciones de SM1,8-9.

Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP-ATP-III): La presencia de al menos 3 de los siguientes criterios1:

- Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.
- Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl (1.70 mmol/L).
- HDL-C < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.
- Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg.
- Glicemia en ayunas ≥ 110 mg/dl (6.10 mmol/L).

Organización Mundial de la Salud: Presentar diabetes mellitus, glucosa alterada en ayunas (IFG), tolerancia a la glucosa alterada (IGT) o resistencia a la insulina por Homa y dos o más de los parámetros siguientes:

- Relación cintura-cadera > 0.90 en hombres, > 0.85 en mujeres.
- Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl o HDL-C <35 mg/dl en hombres, < 39 mg/dl en mujeres.
- Albúmina urinaria >20 mcg/min.
- Presión arterial ≥ 140/90 mm Hg.

Colegio Norteamericano de Endocrinología (ACE): Uno o más de los siguientes factores:

- Diagnóstico de ECV, HTA, síndrome de ovario poliquístico (PCOS), hígado graso no alcohólico (NAFLD) o acantosis nigricans.
- Historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 (diabetes mellitus-2), HTA o ECV.
- Historia de diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa.
- Etnia no caucásica.
- Estilo de vida sedentario.
- IMC > 25 Kg/m2 y/o circunferencia de cintura > 102 cm en hombres, > 88 cm en mujeres.
- Edad > 40 años.

Además de más de uno de los siguientes criterios:

- Triglicéridos séricos > 150 mg/dl.
- HDL-C < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.
- Presión arterial > 130/85 mm Hg.
- Glucosa en ayunas 110-125 mg/dl o de 140-200 mg/dl a las 2 horas de una carga oral de glucosa (no se incluye la diabetes).

Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR): Hiperinsulinemia en ayunas y dos o más de los siguientes criterios:

- Glucosa en ayunas ≥ 6.10 mmol/L, pero no diabético.
- Presión arterial ≥ 140/90 mm Hg o tratamiento para la HTA.
- Triglicéridos en suero > 2 mmol/L o HDL-C < 1 mmol/L o con tratamiento para la dislipidemia.
- Circunferencia de cintura ≥ 94 cm en hombres y ≥ 80 cm en mujeres.

Una reciente encuesta basada en los criterios de NCEP-ATP III reveló una elevada prevalencia del síndrome metabólico en los Estados Unidos, que alcanzó un 23.7 % en adultos, por lo que se estima afecta a unos 47 millones de norteamericanos.

COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO

Obesidad

Debido a su elevada prevalencia mundial, la obesidad se considera en la actualidad, la más común enfermedad metabólica10. De hecho, es un problema creciente; en 1995 se estimaban en 200 millones las personas afectadas y ahora en 300 millones, lo que representa un incremento del 50 % en sólo 7 años10.

Un elevado índice de masa corporal (IMC) es un factor de riesgo de síndrome metabólico, considerándose obesos con un IMC >30 kg/m2. La obesidad incrementa la resistencia a la insulina y por tanto los niveles de insulina en sangre. Las personas obesas tienen grandes cantidades de grasa acumulada en el tejido celular subcutáneo, pero el patrón de ganancia de peso particularmente problemático es la obesidad visceral o central. Aún los individuos delgados con ganancia central de peso pueden tener el síndrome metabólico.

La obesidad es el principal factor patogénico y más del 80% de los obesos son insulino-resistentes11. La expansión de los adipocitos viscerales modifica su actividad endocrino-metabólica con aumento de secreción y niveles plasmáticos de ácidos grasos libres (AGL), del factor de necrosis tumoral (TNFα) y otras citoquinas pro-inflamatorias y disminución de la adiponectina. Los AGL generan resistencia a la insulina en el músculo al promover la fosforilación del IRS-1 en posición serina, lo que se traduce en menor traslocación de los transportadores de glucosa -GLUT-4- dependientes de la fosfatidilinositol-3-kinasa. La menor utilización de la glucosa a nivel de adipocitos y células musculares, junto a una mayor producción hepática, por gluconeogénesis, son la causa de la hiperglicemia y de la hiperinsulinemia compensadora11.

Los depósitos de grasa se consideraban como regiones de almacenamiento del exceso de energía, sin embargo los adipocitos secretan numerosas sustancias, por lo que actualmente se piensa que son órganos metabólicamente activos. Las células adiposas tienen vías aferentes al sistema nervioso central (SNC). Los adipocitos abdominales actúan sobre la función de las células beta, la producción hepática de glucosa, la captación de glucosa por el músculo, la regulación del apetito y la inflamación en las arterias a través de adipocitoquinas como la leptina, la resistina, TNF-α y la adiponectina. La grasa visceral tiene una mayor tasa de lipólisis, lo que incrementa el flujo de AGL al hígado, la resistencia a la insulina y la producción de partículas lipídicas enriquecidas con TG. Además las células de la grasa visceral son más resistentes a los efectos supresores de la insulina sobre la lipólisis que la grasa subcutánea 12.

Aunque la grasa visceral puede ser medida por medios de tecnología avanzada como la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética, la obesidad central puede determinarse clínicamente con una cinta métrica o por simple observación. Se considera obesidad central cuando la circunferencia de la cintura es >88 cm en las mujeres o >102 cm en los hombres, incluso valores inferiores en asiáticos y adolescentes. La medición debe hacerse alrededor del abdomen a nivel del borde latero-superior de la cresta iliaca y la línea axilar media con la cinta métrica paralela al suelo, al final de la espiración y la cinta debe descansar gentilmente sobre la piel del paciente de pie, sin compresión significativa.

El ejercicio físico favorece la oxidación de los AGL, almacenados en el tejido adiposo, lo que reduce la lipogénesis e incrementa la degradación de los triacilgliceroles; es decir, la lipólisis13. Los pacientes obesos presentan más bajas tasas de oxidación postabsortivas de AG, disminución en la capacidad de enzimas del metabolismo oxidativo y baja actividad de la enzima carnitina palmitil transferasa en el músculo14. Estas características pudieran limitar la capacidad de estos pacientes para usar los lípidos durante la actividad física. Tanto en reposo como en ejercicio, el músculo esquelético utiliza los AGL como una de las principales fuentes de combustible para el metabolismo aeróbico15.

Estudios recientes, han demostrado que la pérdida de peso inducida por el ejercicio, reduce significativamente la grasa total, la grasa visceral y mejora el bienestar cardiorespiratorio16. Incluso la actividad física que no se acompaña de reducción del peso también tuvo los mismos efectos beneficiosos. Esto significa que el ejercicio diario es una estrategia efectiva para reducir la obesidad en mujeres. Además resalta la importancia de la circunferencia de la cintura como una herramienta para determinar los beneficios de la reducción de la obesidad16.

Dislipidemia

La RI produce anormalidades específicas sobre el metabolismo de los lípidos que suelen ser poco entendibles para los médicos y los pacientes. La dislipidemia de la RI se caracteriza por altos niveles de TG en el plasma y bajos valores de HDL. Aunque los niveles de LP no HDL pudieran estar elevados en este síndrome, frecuentemente las LDL no se incrementan significativamente. Sin embargo, las partículas de LDL son más densas y pequeñas, lo que eleva su potencial aterogénico.

Para comprender estos cambios en el metabolismo de los lípidos en los pacientes con RI, es importante conocer el papel de la insulina en la regulación del metabolismo de los AGL y la síntesis de VLDL. En la RI se liberan mayor cantidad de AGL de los adipocitos. Este incremento en los niveles circulantes de AGL, estimula la producción por el hígado de partículas de VLDL ricas en TG, lo que origina partículas de HDL y LDL ricas en TG. El incremento de los TG en las lipoproteínas modifica su metabolismo. Las HDL ricas en TG se hidrolizan más rápidamente y sus niveles en sangre tienden a disminuir. Las HDL tienen un efecto protector contra la aterosclerosis y sus secuelas al participar en el transporte inverso del colesterol, que permite extraer el exceso de colesterol de los tejidos y las paredes arteriales y su traslado al hígado para su excreción biliar17. El colesterol para ser eliminado del organismo debe excretarse con la bilis. Otras funciones cardioprotectoras de las HDL son la neutralización de las LDL oxidadas y de los radicales libres de O2, la estabilización de la síntesis de prostaciclinas y del óxido nítrico (ON) por las células endoteliales, la reducción en la activación de las plaquetas y la prevención de la expresión de moléculas de adhesión18.

Las LDL densas y pequeñas son más susceptibles a la oxidación, lo que eleva marcadamente su potencial aterogénico, al facilitar su eliminación por los mecanismos alternativos de receptores “barrendera” de los macrófagos, el incremento de células espumosas cargadas de lípidos y su depósito en las paredes arteriales y la proliferación de células inflamatorias y del músculo liso en la íntima de los vasos sanguíneos. La dislipidemia resultante es altamente aterógena y representa, al menos parte, del mayor riesgo CV de los sujetos con RI. El papel de las hipertrigliceridemias en el desarrollo de ECV está sujeta a controversias. Al parecer es un factor contribuyente que agrava el rol de los principales factores de riesgo19.

Esta dislipidemia, llamada dislipidemia aterogénica, se explica por un aumento de la síntesis hepática de triglicéridos (por la mayor disponibilidad de AGL e hiperinsulinemia), mayor secreción de lipoproteínas VLDL y mayor catabolismo de las HDL con aumento de la excreción renal de apoA1. Por una mayor actividad de la enzima intravascular Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP), las VLDL reciben colesterol esterificado desde las LDL y HDL, transfiriéndoles, a su vez, triglicéridos. Las HDL y las LDL ricas en triglicéridos son sustrato de la lipasa intravascular hepática aumentando el catabolismo de las HDL, mientras las LDL se transforman en partículas más pequeñas y densas11. Estas LDL pequeñas y densas son más aterogénicas porque son más susceptibles a la oxidación, siendo especialmente captadas por los receptores SR-A1 de los macrófagos del espacio subendotelial, generando una respuesta inflamatoria a medida que se transforman en células espumosas cargadas de colesterol. Además, la RI reduce la actividad de la LLP intravascular, reduciendo la remoción de las LP de densidad intermedia o IDL y remanentes de quilomicrones, que también son lipoproteínas aterogénicas11.

La actividad física mejora los perfiles de lípidos y de lipoproteínas del plasma y por tanto, reduce el riesgo cardiovascular20. En un reciente trabajo, Halverstadt y colaboradores, demostraron que el ejercicio aeróbico mejoró el perfil lipídico en hombres y mujeres sanos de 50 a 75 años, independientemente del fenotipo de la grasa corporal, al elevar las HDL y disminuir las LDL pequeñas y las VLDL20. Estos resultados son similares a otros publicados.

Hipertensión

La HTA aparece hasta en un tercio de los pacientes con síndrome metabólico. La resistencia a la insulina se ha involucrado en el desarrollo de la hipertensión y otras anormalidades vasculares y puede directamente afectar la señalización de los vasos a través de mediadores como el ON y la función de las células endoteliales. Adicionalmente, los elevados niveles de insulina pudieran aumentar la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) y la retención de sodio. Es posible que el tratamiento de la resistencia a la insulina ayude a bajar la presión sanguínea, como ocurre con el uso de algunos sensibilizantes de la insulina (glitazonas). Sin embargo, el tratamiento estándar de la HTA con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), diuréticos, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio, se indica para alcanzar los objetivos tensionales de menos de 120/801.

Un importante estudio de Cuspidi et. al, investigó la asociación de síndrome metabólico con alteraciones cardiovasculares en hipertensos esenciales, en 3266 pacientes clasificados según edades. En la población total se incrementó el riesgo de hipertrofia ventricular izquierda (LVH), anormalidades de las carótidas, y microalbuminuria en presencia de síndrome metabólico y en los pacientes con HTA, el síndrome metabólico amplificó el daño de órganos diana21.

La práctica regular de ejercicios físicos, al menos 30 minutos al día, todos los días de la semana, además de reducir el peso corporal, produce una disminución de la presión arterial; muy importante en los pacientes con HTA que presentan el SM22.

Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentáneo de la presión arterial (PA), que dura poco debido a la vasodilatación generalizada inicial en los músculos. A este le sigue el aumento paulatino de la PA, que llega al máximo en el 1er minuto; este valor es proporcional a la intensidad del trabajo. En lo sucesivo, mientras el trabajo continúe invariable, la presión suele descender con lentitud15.

Durante el trabajo moderado, se observa un descenso de la frecuencia cardiaca (FC), debido a una adaptación más eficiente de la circulación muscular15. En el trabajo intenso otro factor más contribuye al descenso paulatino de la presión, sería la reducción de la resistencia periférica, que resulta de la vasodilatación a nivel de la piel15.
 
Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina se define como una condición caracterizada por una menor actividad biológica de la hormona que se expresa en sus diferentes acciones metabólicas, siendo la más evidente en el metabolismo de la glucosa11. Esto se manifiesta en órganos y tejidos como el hígado, tejido adiposo y muscular y también en el endotelio. Un cierto grado de resistencia a la insulina es fisiológica durante la pubertad, en el embarazo y con el envejecimiento, siendo normalmente compensada por una mayor secreción de insulina por las células beta del páncreas11.

En la gran mayoría de los pacientes que tienen resistencia a la insulina, hay defectos a nivel post-receptor derivados de alteraciones genéticas, que son múltiples (sustrato del receptor de insulina-1 -IRS-1, proteinkinasas, glicógeno sintetasa, etc), cuya expresión clínica es favorecida por la concurrencia de factores ambientales, entre los que destaca la obesidad tóracoabdominal. El sedentarismo, tabaquismo, algunos medicamentos (diuréticos, betabloqueadores, progestágenos, corticoides) también facilitan la resistencia11.

En la resistencia a la insulina se incrementan las cantidades de insulina necesarias para producir una respuesta biológica normal. Aunque esta condición se presenta en casi todos los pacientes con diabetes mellitus-2, también aparece en muchos sujetos con sindrome metabolico sin hiperglicemia franca. Antes de desarrollar diabetes, los pacientes secretan grandes cantidades de insulina para mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de límites normales. En los individuos que progresan a diabéticos aparece una insuficiencia de las células beta, los valores de insulina caen y se incrementan los niveles de glicemia. Desafortunadamente, es en este momento donde se diagnostica la prediabetes. Cuando los pacientes con resistencia a la insulina, tienen glicemia normal, los niveles de insulina se elevan en ayunas, pero no se recomienda su determinación por la gran variabilidad de los métodos de laboratorio. Por tanto, la resistencia a la insulina es lo último en diagnosticarse en el sindrome metabolico, a pesar de ser una anormalidad importante en este síndrome. Haffner et al, demostraron en el estudio de San Antonio que el 82,4% de los individuos que desarrollaron diabetes eran previamente insulino-resistentes11.

Disfunción endotelial

La disfunción endotelial es una etapa inicial en el proceso de aterogénesis, donde la producción de ON es importante en el mantenimiento del balance entre el flujo sanguíneo y la vasoconstricción. La resistencia a la insulina lleva a una disminución del ON y el ejercicio incrementa la síntesis de este potente vasodilatador endotelial, lo que aminora la disfunción del endotelio.

En los últimos años, ha habido una extensa investigación sobre los efectos moleculares asociados a la resistencia a la insulina. Estos son múltiples y complejos, pero en conjunto producen un estado pro-inflamatorio y pro-trombótico que explicarían el incremento en el riesgo cardiovascular. Un elemento importante sería el aumento del estrés oxidativo por mayor producción de especies reactivas de oxígeno debido a la mayor oferta de AGL y de glucosa (cuando hay hiperglicemia), directamente o a través de la activación de factores de transcripción (proteína quinasa C, MAP kinasas). La mayor actividad del factor nuclear NFkB (por disminución de su inhibidor) produce una mayor expresión de decenas de genes pro-inflamatorios. Como consecuencia de ello, se producen múltiples cambios, como alteraciones del tono y flujo vascular (menor actividad de la óxido nítrico sintetasa –eNOS-, aumento de la endotelina-1), aumento de moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1), mayor permeabilidad vascular (aumento de VEGF), menor fibrinolisis (aumento del PAI-1), mayor reclutamiento de monocitos (aumento de MCP-1), aumento de citoquinas (IL-6, TNFα) y proteína C reactiva (PCR)11.

El ejercicio promueve el número y la actividad de las células progenitoras endoteliales circulantes en humanos (EPCs), lo que contribuye al mejoramiento de la función endotelial y el mantenimiento de la homeostásis CV, tanto en personas normales como obesas23.

La obesidad y la diabetes mellitus-2 se han asociado a un bajo grado de inflamación crónica. El grupo de Mark J. Dekker examinó el efecto del ejercicio sobre los biomarcadores inflamatorios circulantes en sujetos sedentarios, que realizaron ejercicios aeróbicos 60 minutos 5 veces por semana durante 12 semanas y demostrarón que la circunferencia de cintura y las concentraciones plasmáticas de IL-6 fueron más bajas después del ejercicio, a pesar de no cambiar el peso corporal o la sensibilidad a la insulina24. También la concentración en plasma de PAI-1 fue más baja en el grupo delgado en relación con el grupo de obesos, tanto antes como después de la intervención (P < 0.05). No hubo cambios en las concentraciones de PCR o PAI-1 después del ejercicio, lo que demostró cambios significativos en parámetros relevantes24.

En los pacientes obesos el tejido adiposo constituye una importante fuente de citoquinas proinflamatorias. El equipo de De Lorenzo ha identificado un nuevo síndrome: el síndrome de obeso con peso normal (NWO) en mujeres con peso e IMC normales, pero con una masa grasa >30% de su peso corporal total, cuyo riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con la obesidad es probablemente mayor. Estos investigadores encontraron que las citoquinas proinflamatorias podrían ser indicadores significativos de pronóstico de riesgo de obesidad, CVD y sindrome metabolico en mujeres con NWO25.

Resultados en niños

Diversos estudios han tenido resultados semejantes en niños. Por ejemplo, Krekoukia y colaboradores, encontraron una resistencia a la insulina, CRP y niveles de lípidos en sangre más altos en niños obesos y que la circunferencia de cintura y la actividad física total explicó un 49 % de la varianza de la resistencia a la insulina en estos niños. Además, estos resultados sugieren que la grasa total y abdominal se asociaron positivamente y la actividad física se relacionó negativamente con la resistencia a la insulina en niños26. Las intervenciones para mejorar el metabolismo de la glucosa en jóvenes deben priorizar la reducción de la grasa corporal e incrementar la actividad física26.

En otro estudio, Brian E Saelens, encontrarón que la grasa abdominal se correlacionó con la grasa total y la actividad física entre niños con riesgo de obesidad27.

CONCLUSIONES

La pesquisa de pacientes con sindrome metabolico puede ser realizada en los consultorios por los médicos de la familia mediante mediciones simples, antropométricas y de laboratorio como las determinaciones del peso, la talla, la circunferencia de la cintura, la glicemia y los lípidos sanguíneos. A los pacientes detectados se les deben aplicar acciones de promoción y prevención de salud, con énfasis en los cambios del estilo de vida. Se prescribirá una dieta saludable con abundantes frutas y vegetales y con las calorías necesarias para mantener el peso dentro de límites normales. Se combatirá el sedentarismo y se motivará al paciente para que aumente su actividad física y realice ejercicios físicos de forma sistemática.

Los pacientes con sobrepeso y obesos deben ser estimulados para que bajen de peso con metas alcanzables de una reducción anual del 5-10 % del peso corporal.

Los hábitos tóxicos se proscribirán, en especial el tabaquismo, que constituye un importante factor de riesgo coronario y de cáncer; el consumo de alcohol y café debe reducirse.

Los factores de riesgo asociados al sindrome metabolico serán controlados enérgicamente, sobre todo la HTA, la diabetes mellitus-2 y la dispidemia, con cambios del estilo de vida y diversos fármacos.

Para aminorar el gasto de recursos y obtener mejores resultados, la detección de individuos con sindrome metabolico, debe enfocarse sobre las principales poblaciones de riesgo como los obesos, los hipertensos, los diabéticos y cardiópatas, quienes presentan mayores probabilidades de padecer este síndrome.

Estas acciones de salud tendrán un impacto favorable sobre los indicadores de salud de la población sujeta a estudio, fundamentalmente en la prevalencia y muerte por ECV y diabetes mellitus-2, que constituyen causas líderes de morbi-mortalidad en personas adultas en todo el mundo.

Los cambios en los estilos y hábitos de vida representan una importante medida en pacientes con sindrome metabolico, en especial relacionados con un incremento de la actividad física sistemática aeróbica, que puede ser realizada por cualquier paciente.
 
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Autores:

Dr. Pedro Enrique Miguel Soca 1,
Dr. Silvio Niño Escofet 1,
Lic. Yamila García Cable 2,
Lic. Leonor Amanda Cruz Lage 3,
Lic. Madelaine Hernández Tamayo 4.

1. Profesor de Bioquímica Clínica. Especialista de Segundo Grado en Bioquímica Clínica. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Facultad de Ciencias Médicas (FCMH).
2. Profesora de Fisiología. Licenciada en Biología. Departamento de Ciencias Fisiológicas. FCMH.
3. Profesora de Agentes Biológicos. Licenciada en Biología. Departamento de Ciencias Morfológicas. FCMH.
4. Profesora de Bioquímica Clínica. Licenciada en Enfermería. Departamento de Ciencias Fisiológicas. FCMH.

Departamento de Ciencias Fisiológicas. Facultad de Ciencias Médicas Mariana Grajales Coello de Holguín (Cuba).