La cocaína es la droga mas comercializada y codiciada del mundo, ni la creación de drogas de diseño sintéticas ha logrado sustituir del mercado a la cocaína, sus efectos sobre el sistema nervioso central así como sus disímiles formas de consumo la hacen según los especialistas la droga rey, precisamente por ello es la que más complicaciones médicas presentan sus consumidores como infecciosas, SIDA, accidentes cardiovasculares, embólicos, sobredosis, etc. Este trabajo pretende realizar una revisión amplia sobre la cocaína, clasificaciones, metabolismo, efectos colaterales, interacciones.
Resumen.
La cocaína es la droga mas comercializada y codiciada del mundo, ni la creación de drogas de diseño sintéticas ha logrado sustituir del mercado a la cocaína, sus efectos sobre el sistema nervioso central así como sus disímiles formas de consumo la hacen según los especialistas la droga rey, precisamente por ello es la que más complicaciones médicas presentan sus consumidores como infecciosas, SIDA, accidentes cardiovasculares, embólicos, sobredosis, etc. Este trabajo pretende realizar una revisión amplia sobre la cocaína clasificaciones metabolismo, efectos colaterales, interacciones.
Introducción.
Las drogas son sustancias naturales o sintéticas que cuando entra en el cuerpo altera la estructura o función del organismo. Por lo tanto es farmacológicamente correcto llamar droga a casi cualquier sustancia extraña que entra al organismo. Dado la confusión que causa el termino medicinas en las discusiones sobre terminología de drogas, definimos como una especie de droga a aquella que toma para prevenir o curar una enfermedad o incapacidad, otros autores la enmarcan como sustancias químicas vegetales o naturales, y síntesis o preparados en el laboratorio, todas ellas muy tóxicas y nocivas para el organismo humano, que se ingiere, fuman, inhalan o se inyectan, voluntariamente, porque producen una sensación placentera y de olvido momentáneo, pero seguida de una fuerte depresión, de la que solo es posible librarse volviendo a consumirla, estableciéndose así un círculo vicioso, un hábito invencible a las drogas, adicción o dependencia de mayor o menor grado, en poco o mas largo plazo, con alteraciones de la percepción, del estado de animo, del conocimiento y de la conducta, que terminan en una enfermedad cerebral y orgánica, llamado formacodependencia.
Es una sustancia que tiene efecto sobre el cuerpo o la mente.
El termino droga es generalmente usado para designar a aquella sustancia que tiene potencial para el abuso, debido a su capacidad para producir alteraciones mentales y dependencia.
Toda droga tomada en exceso es dañino, el hecho de que ciertas drogas puedan producirse en resultados muy buenos, han inducido a la falta idea de que las píldoras pueden solucionar todos los problemas.
Conceptos.
Alcaloide presente en la planta "Erythroxylum coca", de la familia de las eritroxilaceas.
Planta difundida en Sudamérica, especialmente en las montañas del Perú, Bolivia, Colombia y Chile
Es un arbusto y sus hojas contienen dos tipos de alcaloides:
a) Derivados de
Cocaína, Troxilina, Tropacocaína, Cinamilcocaína.
b) Derivados del Pirrol.
Higrina, Cuskigrina.
El alcaloide se puede extraer de las hojas secas o por síntesis a partir de la ecgonina.
- COCA: se aplica a las hojas de Erythroxylon coca o E. Novgranatinense, que es producida en los andes sudamericanos.
- COCAÍNA: resulta del tratamiento de la pasta de coca con HCl y el producto refinado que se obtiene es el hidrocloruro de cocaína del 98% de pureza o más.
- PASTA BÁSICA DE COCAÍNA (alcaloide de cocaína): al tratar el hidrocloruro de cocaína con un álcali se convierte en alcaloide. Se puede realizar con una extracción con un solvente seguido de evaporación.
- PASTA DE COCA (BASUCA): primer producto de extracción durante la fabricación de la cocaína. Se prepara añadiendo hojas de coca maceradas a ácido sulfúrico, queroseno o gasolina.
- COCAÍNA FREEBASE: cuando al hidrocloruro de cocaína se le agrega bicarbonato de sodio o amoníaco, y se calienta con éter para su extracción se obtiene la cocaína en su estado básico llamada freebase.
- COCAÍNA CRACK: cuando al hidrocloruro de cocaína se le agrega bicarbonato de sodio o amoníaco pero no se utiliza éter para su extracción, sino que se forma una solución con agua que es calentada y luego enfriada para obtener por filtración un material en forma de cristales llamada crack, el término se refiere al chasquido que se produce por el calentamiento cuando es fumada.
Metabolismo
Un aspecto muy bien estudiado es el metabolismo de
La suma aritmética de las concentraciones de EME y de COC encontradas en sangre tomada del corazón en cadáveres, podría ser usada para estimar las concentraciones de COC en el momento de la muerte, además se ha planteado que mediante este procedimiento se subestiman las concentraciones de COC, debido a que la hidrólisis enzimática in vivo de
Otro metabolito importante es
Otro metabolito farmacologicamente activo es el COCET, que se forma por transesterificación de
La interacción entre el etanol y
Las sobredosis con COC son realmente raras, estimándose que tiene una dosis letal de alrededor de 1g, pero personas susceptibles han fallecido con dosis tan pequeñas como 30 mg. Los drogodependientes son capaces de tolerar dosis tan altas como
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existe discusión sobre el uso y el consumo de la cocaína y su efecto clínico en los pacientes que acuden a tratamiento para drogas por lo que deben de agruparse en efectos agudos y crónicos.
INTOXICACIÓN AGUDA:
Las muertes ocurridas por sobredosis son cada vez más frecuentes y dependen no solamente de la droga, sino también directamente de la sensibilidad del consumidor.
Casi inmediatamente cuando se usa la cocaína, por inhalación o inyección y tres a cinco minutos después de haber ingerido dicha droga oralmente, el individuo siente lo que se llama euforia intensa, por lo que el Dr. Gereni la clasificó de la siguiente manera:
1. ETAPA DE EUFORIA: se experimenta una excitación placentera, con hiperactividad, hiperhidrosis, hipervigilancia, taquicardia y en algunos textos se menciona una excitación sexual pasajera.
2. ETAPA DE DISFORIA: llamada también de angustia, se caracteriza por apatía, melancolía, afán de consumir más droga, indiferencia sexual, agresividad y anorexia.
3. ETAPA DE ALUCINOSIS: se caracteriza por alucinaciones visuales, táctiles, auditivas y olfatorias. Hay una tendencia a huir por el contenido persecutorio de dichas alucinaciones y además hay apatía sexual.
4. ETAPA DE PSICOSIS: días o meses después de consumir la droga se intensifican las alucinaciones y se genera más agresividad, a veces psicosis paranoide con la consiguiente producción de suicidios y homicidios.
En cuanto a los efectos cardiovasculares que han sido descritos es bien conocido que los usuarios de la droga con o sin enfermedad coronaria preexistente presentan, debido a los efectos simpáticomiméticos y vasoconstrictores de ésta taquicardia, hipertensión, espasmo de las arterias coronarias, infarto agudo del miocardio, arritmias, y muerte súbita de origen cardíaco. Se ha reportado anormalidades en el segmento S-T en el electrocardiograma de esfuerzo.
También en fumadores de cocaína se ha reportado la producción de neumomediastino espontáneo y enfisema subcutáneo asociado a dolor precordial después de esfuerzos prolongados o mecanismos de Valsalva.
Las arritmias también son reportadas en una serie de usadores de la droga. La isquemia y la miocarditis inducida por cocaína se han propuesto como responsables de un número significativo de casos reportados en la literatura con dicha manifestación.
La hiperpirexia producida por el aumento de producción de calor del cuerpo, se cree que es producto de la estimulación directa sobre el hipotálamo.
Forrester et al.., reportaron una sintomatología clínica caracterizada por fiebre marcada, disnea que se presenta pocas horas después de la inhalación, hipoxemia, infiltrados alveolares difusos persistentes, hemoptisis y fallo respiratorio.
La hemoptisis también ha sido reportada en usadores de crack y generalmente se resuelve espontáneamente.
En casos descritos por Wanless et al.., se halló como parte de las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por cocaína un incremento rápido en los niveles de aminotransferasa sérica, una marcada prolongación del tiempo de protrombina, elevación de la fosfatasa alcalina y de los niveles de bilirrubina sérica, altas concentraciones de CPK, mioglobinuria y fiebre alta, así como evidencia de coagulación intravascular diseminada.
Otros efectos que se describen son el aumento de la actividad física, hiperreflexia, midriasis y la producción de hemorragia subaracnoidea debido al aumento de la presión arterial.
También se han descrito casos en que la cocaína actúa sobre el aparato gastrointestinal produciendo colitis intensas que suelen requerir tratamiento quirúrgico, úlceras pépticas y necrosis intestinal con muerte a pesar del tratamiento quirúrgico.
La estimulación del SNC va seguida de depresión y paro respiratorio.
La utilización de la cocaína en diversas formas produce un síndrome de persecución con ideas paranoides que pueden llegar hasta el delirio.
Resnick et al.., describen una variedad de síndromes psiquiátricos caracterizados por disforia, ansiedad, depresión y estados de desilusión indistinguibles de una esquizofrenia paranoide aguda y en años más recientes se han reportado casos de muerte inducida por cocaína asociada a períodos de delirio en los cuales el paciente presenta una conducta extraña.
INTOXICACION CRÓNICA
La absorción de la droga a nivel del septum nasal produce una vasoconstricción marcada con isquemia, tanto de la mucosa como del cartílago, con necrosis y perforación del mismo. Esta puede pasar desapercibida hasta que se presentan hemorragias. Tanto en fumadores como en inhaladores de cocaína es frecuente la alteración a nivel de las vías respiratorias altas con la presentación de disfonías y afonías por compromiso de las cuerdas vocales y en los fumadores se puede presentar una bronquitis con secreción muy oscura producida por la expectoración de sustancias añadidas al sulfato de cocaína.
La afección a nivel del SNC y la esfera psicológica se convierte en uno de los problemas más serios, dado que el paciente establece un rompimiento en sus relaciones afectivas y pérdida de la autoestima. Estos pacientes viven siempre en una situación ficticia, sueñan despiertos y se convierten en mentirosos compulsivos, creyendo en sus propias mentiras.
El uso compulsivo de la cocaína es una de las consecuencias más severas, el estado eufórico produce alucinaciones, al principio placenteras con sensación de pérdida de fatiga, aumento de energía muscular, erotismo exaltado y pérdida de inhibiciones.
Los consumidores aumentan rápidamente su tolerancia, lo que los induce a repetir con gran frecuencia la dosis hasta consumir varios gramos diarios, luego aparecen otros síntomas como son el insomnio, adelgazamiento por anorexia extrema secundaria a efectos dopaminérgicos, lo que puede conducir a una desnutrición crónica con anemia, deficiencias vitamínicas, disfunción hepática y deficiencias en el rendimiento intelectual.
El uso de la cocaína también puede conducir a un síndrome de hipertensión pulmonar, o a un cuadro de hepatitis tóxica.
Hay tres consideraciones que se deben tomar en cuenta según subraya Wetli:
- Si la muerte se debió a una sobredosis de la droga.
- Si la muerte se debió a consecuencias médicas del uso crónico.
- La modificación del comportamiento con respecto al medio ambiente, teniendo en cuenta el posible daño que pueda causar a otros o a él mismo.
En la escena de la muerte es muy importante buscar la presencia de drogas u objetos que nos orienten al uso de ellas, como agujas, torniquetes, etc. Se debe además fijar la posición exacta en que se encontró el cadáver mediante fotografías, con el objeto de evaluar la posibilidad de una asfixia posicional.
Debido a ésto es muy importante la presencia del médico forense en la escena, como también lo es para el examen externo del cuerpo en el lugar de los hechos, ya que en algunos casos de muerte inducida por cocaína se podrá encontrar una rigidez completa y a la palpación la temperatura está muy aumentada, evidencia de hipertermia.
También debe realizarse la investigación necesaria con los familiares y amigos con quienes compartía, para obtener datos sobre sus costumbres y antecedentes patológicos de importancia. Se recomienda además contar con la posibilidad de llamar por teléfono a un centro de investigaciones toxicológicas para obtener información sobre los componentes de la droga.
En cuanto a la autopsia, el examen externo nos puede revelar evidencias sugestivas de abuso de drogas, por ejemplo laceraciones en la lengua o mordiscos nos orientan a la posibilidad de un status convulsivo que lo llevó a la muerte, como puede suceder en los usadores de cocaína.
De igual importancia es el examen del tabique nasal que puede revelar una perforación típica de la inhalación crónica de cocaína.
Pueden encontrarse cambios típicos de una asfixia mecánica, como el edema pulmonar agudo debido a una depresión respiratoria central. Las marcas de agujas en las extremidades superiores también deben buscarse, ya que su presencia puede hacernos sospechar del uso de drogas, y producen reacciones inflamatorias granulomatosas subcutáneas, que pueden ser visibles o palpables, aunque en los usadores de cocaína es más frecuente encontrar múltiples equímosis, y cicatrices atróficas lineales y redondas por repetidas inyecciones en el mismo sentido.
También se menciona que en usadores de cocaína se puede encontrar la uña del quinto dedo larga y además los "crack callus", fumadores de crack como resultado del contacto repetido con éste.
Las marcas de agujas es frecuente encontrarlas en la fosa antecubital, aunque naturalmente se debe descartar que se deban a inyecciones de otro origen.
La inhalación de la cocaína puede causar la muerte por sobredosis. No toda la droga es absorbida después de la aplicación nasal y puede quedar en las vías nasales durante largo período de tiempo, hasta por tres horas o más y puede ser hallada en estudios postmorten. Posteriormente estos restos pueden absorberse y producir convulsiones, colapso respiratorio y muerte.
El examen interno puede revelar desde hallazgos inespecíficos de asfixia mecánica como edema pulmonar agudo, congestión visceral y petequias en pleura y pericardio, hasta una neumonitis por aspiración y otros cambios que se citarán posteriormente.
Para determinar la causa y la manera de muerte se deben tener en cuenta el historial de la víctima, las consideraciones toxicológicas y se debe reconocer la presencia o ausencia de cambios histológicos asociados con el uso de esta droga. El nivel de cocaína en sangre no se considera como el factor más importante para determinar la causa de la muerte.
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS
- CAMBIOS MACROSCOPICOS Y MICROSCOPICOS EN LOS DIFERENTES ÓRGANOS:
CORAZÓN.
Hay evidencia de que en algunos usuarios con o sin enfermedad coronaria pre-existente, los efectos simpaticomiméticos y vasoconstrictores de la cocaína pueden producir espasmo de las arterias coronarias con infarto del miocardio y muerte súbita.
Se han propuesto dos mecanismos como responsables de la isquemia miocárdica inducida por cocaína, según L.S.ROH y D.Hamele-Bena:
- Obstrucción no aterosclerótica de la arteria coronaria, secundaria a hiperplasia de la íntima.
- Mecanismos secundarios a una aterosclerosis coronaria prematura.
Estudios angiográficos y de necropsias han revelado oclusión trombótica de las arterias coronarias en sitios de aterosclerosis focal. Estudios in vitro han demostrado que concentraciones bajas de cocaína disminuyen la prostaciclina y aumentan la agregación plaquetaria y la producción de tromboxano.
Otros autores han propuesto que el aumento de los niveles de catecolaminas pueden aumentar la agregación plaquetaria.
El espasmo de la arteria coronaria inducido por cocaína puede explicar el infarto de miocardio en pacientes con coronarias normales, lo cual se debe al potente efecto simpático. También en pacientes con aterosclerosis coronaria severa, la cocaína puede jugar un papel contributorio, al aumentar las demandas de oxígeno.
Simpson y Edwards proponen que el espasmo de las coronarias inducido por cocaína produce lesión endotelial focal y ésto favorece la adherencia y agregación plaquetaria y de ésta forma la obstrucción crónica puede originarse: la organización de trombos plaquetarios previos, probablemente modificados por la presencia del factor de crecimiento de músculo liso (derivado de las plaquetas) puede terminar en las alteraciones proliferativas de la íntima.
La acción simpáticomimética de la droga puede causar vasoconstricción y espasmo de la arteria coronaria con lesión del endotelio y trombosis plaquetaria.
La patogénesis de la trombosis coronaria secundaria al uso de cocaína no es bien clara y no se limita a las arterias coronarias, ya que también se ha descrito en otros órganos.
Virmani et al.., proponen que el espasmo inducido por cocaína en el sitio de la placa aterosclerótica puede desencadenar el ciclo de agregación plaquetaria.
La estenosis coronaria, la proliferación de la íntima y las áreas de hemorragia han sido reportadas en la literatura, al igual que un número significativo de enfermedades de las arterias coronarias han sido propuestas como factores de riesgo, en muchos reportes.
Por otro lado estudios publicados por Tazelaar et al.., mostraron la presencia de bandas de contracción relacionadas directamente con los niveles de cocaína en sangre y en orina con una incidencia del 93% y atribuidas al daño miocárdico inducido por catecolaminas, ya que se produce una alteración intracelular en la homeostasis del calcio. Estas bandas de contracción representan un sustrato anatómico para la producción de arritmias cardíacas y muerte súbita. Ellas no son específicas de la cardiotoxicidad inducida por cocaína, pues se han observado también es usadores de otras drogas como las anfetaminas.
Las catecolaminas se han asociado con un incremento de calcio intracelular y se ha sugerido que este efecto produce una hidrólisis del ATP y en consecuencia daño miocárdico.
También se ha propuesto que la elevación en las concentraciones de ácidos grasos libres inducidos por catecolaminas produce un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y daño miocárdico directo.
Los cambios histiológicos de la cardiomiopatía inducida por catecolaminas han sido bien caracterizados observándose hemorragias focales y difusas a nivel del subendocardio, miocardio y epicardio, etc.
MIOCARDITIS Y CARDIOMIOPATÍA.
Se ha reportado la miocarditis linfocitaria como un hallazgo histopatológico adicional y han relacionado con una posible miocarditis tóxica, sin embargo mencionan que los hallazgos fueron compatibles con una miocarditis viral o idiopática.
Por otro lado Pirzada et al.., creen que estos casos puede estar involucrada una reacción de hipersensibilidad por los adulterantes de la cocaína.
Rezcakala et al.., atribuyen el origen la miocarditis inducida por cocaína a mecanismos multifactoriales, considerando en forma muy importante el efecto de las catecolaminas, la epinefrina y la norepinefrina pueden inducir la producción de lesiones semejantes a la miocarditis.
La cardiomiopatía dilatada y la insuficiencia cardiaca aguda también han sido reportadas como consecuencia de la administración de cocaína, ya que los efectos isquémicos de la cocaína juegan un papel importante en la disfunción miocárdica.
ENDOCARDITIS.
Se ha reportado en los casos en que la droga se emplea en forma parenteral.
DISECCIÓN AÓRTICA.
La ruptura y la disección aórtica han sido reportadas como secundarias a uso de cocaína, y se ha propuesto que se debe a la elevación de la presión sanguínea.
PULMÓN.
Se ha descrito la aparición de un síndrome pulmonar agudo después de la inhalación de la cocaína, caracterizado por infiltrado alveolar difuso y fallo respiratorio.
Se han reportado múltiples hallazgos en autopsias en usadores de cocaína entre las que se pueden citar: hipertrofia e hiperplasia de la media de las arterias pulmonares, con incremento en la incidencia de la hipertensión arterial. En cuanto a lesiones pulnomares no vasculares se han reportado hemorragia, edema pulmonar, bronconeumonía, enfisema pulmonar, bronquiolitis crónica con metaplasia escamosa, etc.
HÍGADO.
La hepatotoxicidad de la cocaína ha sido sobretodo reportada en estudios experimentales en animales.
La cocaína es metabolizada por el sistema citocromo P-450, el que está localizado predominantemente en la zona tres y una interesante característica es la aparición y severidad de la toxicidad hepática correlacionada con la oxidación de la cocaína por los microsomas hepáticos. Esta observación evidencia la producción de metabolitos de la droga responsables de necrosis hepática inducida por esta droga.
Estos metabolitos no son claramente conocidos, pero se cree que están implicados el nitróxido de norcocaína y
Otros factores que pueden inducir a daño hepático son la hipotensión, el shock (que pueden producir necrosis pericentral y mediozonal), la hipoxemia por varios mecanismos y posiblemente la hiperpirexia severa.
CEREBRO.
Se han reportado casos de vasculitis cerebral asociada con el uso de cocaína. Otras complicaciones cerebrovasculares pueden ser hemorragias, secundarias a hipertensión arterial inducida por la droga, y el vasoespasmo probablemente puede causar isquemia y lesión de la pared de los vasos.
RIÑÓN.
Se han descrito una gran variedad de lesiones en relación con una lesión glomerular no específica asociada con el uso de narcóticos. Estas lesiones consisten en una glomerulonefritis proliferativa difusa, con un infiltrado inflamatorio a base de polimorfonucleares en el glomérulo.
En otros casos se han reportado casos de una nefritis intersticial crónica sin involucrar el glomérulo, que puede deberse a la acción tóxica directa.
La insuficiencia renal aguda puede ocurrir en adictos, en asociación de rabdomiolisis y mioglobinuria, los cuales generalmente ocurren en períodos prolongados de coma.
Otros hallazgos histológicos pueden consistir en edema intersticial, dilatación de túbulos y la presencia de pigmento en ellos.
SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL.
El examen histológico de estos tejidos puede mostrar a nivel del bazo hemorragias focales y perifoliculares, material extraño y formación de granulomas por cuerpo extraño. Estos mismos hallazgos pueden ser vistos a nivel de los ganglios linfáticos.
Se han reportado casos en quienes el uso de cocaína se relacionó con trombocitopenia., que puede ser secundario a un efecto inmune de destrucción plaquetaria o por medio de infecciones virales, como sucede en los portadores de síndromes de inmunodeficiencia.
TRACTO GASTROINTESTINAL.
Se han reportado casos de úlceras y perforación a nivel del tracto gastrointestinal. En 1985 se reportó el primer caso de colitis isquémica inducida por cocaína y posteriormente se han reportado otros casos.
En los últimos años, se han descrito casos de infarto mesentérico asociado al uso de cocaína, en los cuales se ha desmostrado fragmentación de la membrana elástica interna de las arteriolas y edema subendotelial.
Recientemente se ha asociado también con la producción de úlceras pépticas; en los cuales se observa a nivel endotelial, lesión de la lámina elástica interna de los pequeños vasos de las áreas ulceradas. Estos cambios se han visto en estudios inducidos por catecolaminas.
Otros hallazgos son inflamación de la mucosa y gastritis hemorrágica.
PIEL.
Se pueden observar a nivel de las extremidades superiores las marcas de inyecciones en los usadores de cocaína intravenosa. Pueden existir equimosis de diferentes coloraciones desde azuladas hasta amarillentas y ulceraciones. Pueden encontrarse lesiones en proceso de cicatrización y cuando curan se ven atróficas.
La cocaína puede ser directamente tóxica en las células endoteliales capilares y estos efectos combinados, tanto la isquemia como la toxicidad directa producen gangrena cutánea y úlceras en la piel.
También se puede producir fascitis necrotizante con grandes áreas de piel desprendida. Estas lesiones pueden complicarse con infecciones secundarias.
TABIQUE NASAL.
Estudios post morten de la mucosa nasal en usadores crónicos de cocaína muestran cambios arteriolares típicos y alteraciones perivasculares y subepiteliales compatibles con inflamación crónica.
Los cambios inflamatorios crónicos consisten en infiltrado de células mononucleares, particularmente linfocitos.
Estos cambios se han considerado secundarios al vasoespasmo crónico inducido por cocaína.
RABDOMIOLISIS.
Se ha asociado esta alteración a varios factores entre los que tenemos el efecto vasoconstrictor de la cocaína que puede producir isquemia muscular, el incremento de la actividad muscular y la hiperpirexia o secundario a adultantes que puede contener la droga.
INTERACCIÓN DE
La cocaína inhibe la recaptura de dopamina en las terminales presinápticas, resultando en una sobreestimulación del sistema dopaminérgico.
En cuanto a las interacciones en humanos del alcohol y la cocaína, tenemos un estudio realizado en Inglaterra en los cuales los efectos de 100mg de cocaína intranasal en intoxicación alcohólica aguda fue estudiado en 9 voluntarios saludables no dependientes y experimentados dentro de un estudio de doble control, al azar y con criterio clínico. De ellos quienes ingirieron alcohol solamente presentaron alteraciones psicomotoras, mientras que en aquellos que inhalaron únicamente cocaína presentaron efectos de tipo eufórico, mejoraron el tiempo de reacción a estímulos y aumentaron su frecuencia cardiaca así como su presión arterial. La combinación de cocaína y alcohol indujo una disminución no significativa en las sensaciones durante el estado de ebriedad, un aumento del estado de euforia, un mejoramiento mayor en la función psicomotora y marcaron un incremento en la frecuencia cardiaca. Además se experimentó efectos subjetivos más placenteros.
Cuando el alcohol se dió simultáneamente los niveles plasmáticos de la cocaína se elevaron, así como el de la norcocaína (que se duplicaron) y se detectó cocaetileno también en plasma. El uso simultáneo de ambas drogas produjo cambios en la frecuencia cardiaca y presión alta, el cual podría incrementar el riesgo de la toxicidad cardiovascular asociada al uso de la cocaína.
La experiencia clínica y los estudios epidemiológicos en comunidad y en poblaciones especializadas indican que la prevalencia de couso del alcohol y la cocaína así como la comorbilidad del alcoholismo y adicción cocaínica son mucho más grandes que lo que se esperaría si las dos condiciones fueran independientes.
El alcohol y la cocaína tienen interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que explican este couso. Mientras sus propiedades tienen diferencias neurofarmacológicas una teoría unificada del alcohol y la cocaína se ha propuesto, en donde se involucra la actividad de la dopamina en el área tegmental ventral circuito del núcleo acúmeno. Sin importar la farmacología el curso prevalente del alcohol y la cocaína tiene implicaciones importantes en el tratamiento de abuso de drogas e indican la necesidad de investigaciones futuras sobre este tema.
Bibliografía.
Delgado Bueno, S., Torrecilla Jiménez, J.M. Medicina Legal en Drogodependencias. Comunidad de Madrid: Agencia Antidroga. Harcourt; 1999.
Dueñas Laita, A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. . Barcelona, España: Masson, S.A.; 1999.
Ellenhorn, M.J., Barceloux, D.G. Medical Toxicology. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Elsevier: 1988.
Ellenhorn, M.J., Ellenhorn´s, M.D. Medical Toxicology. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 2 ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997.
Gisbert Calabuig, J.A. Medicina Legal y Toxicología. 5ta. ed. Valencia, España: Masson, S.A.; 1998.
González Menéndez, R. Clínica y Terapéutica de las Adicciones para el Médico General. Argentina: Ediciones de San Luis; 1999.
Hyde Margaret O.- "Drogas alteradoras de la mente", 1973.
Movilla Secundino.- "Los jóvenes se drogan", 1987.
Jaffe Jerome; Peterson y Hodgson.- "Vicios y Drogas", 1980.
Libros de TIME – LIFE.- "Drogas", 1985.
Editorial América S.A..- "Todo sobre Adicciones", 1991.
Editorial Chirre S.A.- "La juventud y las drogas", 1986.
Drug Metab Dispos 2003 Jan;31(1):16-20.
Autores:
Dr. Ricardo Rodriguez Jorge.
Especialista de ll grado en Medicina Legal.
Dr. Jose Manual Gonzalez Cuétara.
Residente de ll año en Medicina Legal.