Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y glucosa-insulina- potasio
Autor: Dr. Yasser A. Gonzalez Sosa | Publicado:  29/05/2007 | Medicina Interna , Cardiologia | |
Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

Últimamente, sin embargo, se ha replanteado su utilidad y se han emprendido nuevos estudios que parecen confirmar las experiencias antiguas 27-28. Datos experimentales recientes apoyan que la infusión de GIK en el contexto del miocardio reperfundido/isquémico produce un impacto impresionante en la evolución del miocardio dañado pero viable, cuando es añadido temprano durante el periodo isquémico. Los resultados de las pruebas clínicas pilotos confirmaron  que una estrategia metabólica de modulación en las primeras horas de infarto agudo del miocardio con una infusión de GIK es factible, aplicable con efectos colaterales benignos. Un metanálisis de todas las pruebas de GIK realizadas al azar en el infarto agudo del miocardio que incluyó cerca de 2000 pacientes y 350 fallecidos, mostraron  una reducción consistente en la mortalidad del 28%.26-29

 

En cuanto al uso del Magnesio (Mg) en el infarto agudo del miocardio; algunos estudios epidemiológicos geosanitarios han demostrado que los índices de  mortalidad cardiaca son mayores en las áreas donde las concentraciones de Magnesio en el suelo y en el agua son menores.

 

Por otro lado, varios estudios preliminares han sugerido que el Mg podría ser capaz de limitar el tamaño del área infartada. La causa de este efecto beneficioso del Mg, se ha atribuido a que un descenso de la concentración extracelular de Mg, incrementa el tono arterial coronario y aumenta la sensibilidad a los vasoconstrictores. Por otro lado, poco después del comienzo de la isquemia miocárdica, el Mg podrá limitar la progresión patológica hacía el infarto y reducir el riesgo de arritmias inducidas por el incremento de los niveles de Mg, además limitar el daño miocárdico al inhibir la entrada de calcio en las células miocárdicas y/o al reducir la resistencia vascular periférica.30

 

En un estudio conjunto del Instituto Nacional de Salud (NIH), USA, y de la Universidad de Oxford (Inglaterra), se analizaron los resultados de todos aquellos estudios publicados hasta ahora, los cuales han sido metodológicamente inobjetables, sobre los efectos terapéuticos de la aplicación endovenosa temprana de sales de Mg, en casos de sospechas de Infarto Agudo del Miocardio. En total eran 7 estudios entre 48 y 298 pacientes, randomizados, cada uno. El número total de pacientes en este trabajo fue de 1 301. Seis de los estudios evaluados se realizaron con el método a doble ciega y uno de los estudios con el método a ciega. El objetivo principal de todos los estudios era registrar la mortalidad de los pacientes durante su estadía hospitalaria. Un objetivo adicional fue la documentación de las arritmias severas en 6 de los estudios evaluados, la mortalidad temprana fue más baja que el grupo control. En uno de los estudios la mortalidad de los enfermos tratados con Mg fue ligeramente superior a la del grupo control. Al resumir todos los datos, fallecieron en el grupo con Mg: 25 de 657 pacientes (3,8%), comparado con 57 de 644 pacientes (8,2%) en el grupo control, es decir, la mortalidad se redujo a menos de la mitad. Aunque el efecto protector del Mg demostró una clara significancia estadística en solamente 2 de los estudios individuales, sin embargo, los resultados de todos los estudios en conjunto demuestran una alta significancia estadística. También el número de arritmias severas en el grupo de Mg, se redujo significativamente.30,31.

Los autores de este amplio metanálisis llegan a la conclusión de que la aplicación endovenosa de Mg, con alta probabilidad, tiene un efecto beneficioso en la mortalidad temprana cuando se sospecha de IMA. Ellos también hacen referencias a estudios muy amplios como el  ISIS 4, con los cuales se pretende aclarar si una infusión de Mg, en adición a un tratamiento con betabloqueadores a un tratamiento fibrinolítico y a un tratamiento oral con Aspirina, es terapéuticamente efectivo.31, 32

 

Atendiendo a estos resultados nuestras dos preguntas científicas serían:

1.- ¿Podrá la infusión intravenosa temprana de solución GIK reducir la mortalidad en el IMA sometido a tratamiento trombolítico?


2.- ¿Podrá la infusión intravenosa temprana de Mg reducir claramente la mortalidad cuando se sospecha de IMA?

 

OBJETIVOS

 

GENERAL

 

1-. Comparar los resultados de los tratamientos del Infarto Agudo del Miocardio trombolizado con el uso o no de infusión endovenosa de Glucosa-Insulina-Potasio (GIK) y en el infarto no trombolizado la terapéutica con infusión de Sulfato de magnesio.

 

ESPECIFICOS

 

1-. Identificar la influencia de algunas variables Epidemiológicas y Clínicas sobre los resultados de los tratamientos.

 

2-. Describir las reacciones adversas por el uso de trombolíticos, sulfato de Magnesio y solución de Glucosa- Insulina- Potasio.

 

3-. Diferenciar la letalidad en sus aspectos disfuncionales, así como las complicaciones presentadas.

 

Operacionalizacion de las variables:

 

Variables clínico epidemiológicas que fueron analizadas (Ver encuesta):

- Edad: se tomó como mínima la menor encontrada (28 años) y para mejor interpretación y comparación fueron agrupados: 28-39; 40-49; 50-59; 60-69; 70-79; 80 y más años.

- Sexo. Se considero en masculino y femenino.

- Tiempo entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento: hasta 60 min.,entre 61y 120 min., entre 121y 180 min., entre 181 y 240 min., entre 241 y 300 min., entre 301 y 360 min., 361 min. Y 12 h y más de 12h. 

- Antecedentes de cardiopatía isquémica previa.

- Factores de riesgo coronario (FRC): Hábito de fumar, hipertensión arterial (HTA), stress, sedentarismo, diabetes mellitus (DM), hipercolesterolemia y obesidad. Los FRC fueron definidos según varios autores.

-Tipo de IMA: No Q y Q.


Complicaciones cardiovasculares, tuvimos en cuenta las siguientes:


a- Fallo de bomba clase Killip-Kimball.

Ausencia de estertores pulmonares o de tercer ruido.

Estertores pulmonares hasta un 50% o menos de los campos pulmonares o presencia de tercer ruido.

III.- Estertores pulmonares de más de un 50% de los campos pulmonares (edema agudo del pulmón).

IV.- Choque cardiogénico: Caída de la presión arterial sistólica hasta 90 mmHg o menos con oliguria (< 30 ml/h) y signos de sufrimiento tisular.

 b- Trastornos del ritmo: Se incluyeron tanto las arritmias de reperfusión (aparecen en las primeras dos horas de aplicación del Trombolítico, son de corta duración y fácil manejo),  como las de no reperfusión (propias del IMA) que fueron diagnosticadas de acuerdo a criterios establecido


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