Se realizó un estudio de series de casos en pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico Universitario Octavio de la Concepción de la Pedraja, de Holguín, con diagnóstico de Encefalopatía Aguda, durante el periodo comprendido desde enero del 2003 a diciembre del 2006, a fin de conocer la tasa de mortalidad de la encefalopatía aguda en nuestro centro y la asociación entre precocidad del tratamiento y severidad de las manifestaciones neurológicas con la mortalidad .
Los resultados más relevantes fueron: la tasa de mortalidad por encefalopatía aguda resultó de 22.5 por cada 100 pacientes . Al analizar la relación entre el estado al egreso y la Escala de Glasgow encontramos que de 25 pacientes con escala menor de 8, fallecieron 8 (32%) y de los casos con escala de 9 y más falleció 1 (6,6%), lo cual indica que hubo significación en el procesamiento estadístico.
RESUMEN
Se realizó un estudio de series de casos en pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico Universitario Octavio de la Concepción de la Pedraja, de Holguín, con diagnóstico de Encefalopatía Aguda, durante el periodo comprendido desde enero del 2003 a diciembre del 2006, a fin de conocer la tasa de mortalidad de la encefalopatía aguda en nuestro centro y la asociación entre precocidad del tratamiento y severidad de las manifestaciones neurológicas con la mortalidad.
Los resultados más relevantes fueron: la tasa de mortalidad por Encefalopatía Aguda resultó de 22.5 por cada 100 pacientes. Al analizar la relación entre el estado al egreso y la Escala de Glasgow encontramos que de 25 pacientes con escala menor de 8, fallecieron 8 (32%) y de los casos con escala de 9 y más falleció 1 (6,6%), lo cual indica que hubo significación en el procesamiento estadístico.
Al relacionar la mortalidad con la precocidad en el inicio del tratamiento, encontramos que de 25 pacientes que recibieron tratamiento en las primeras 24 horas fallecieron 2 (8%), mientras que en los 15 pacientes que recibieron tratamiento específico después de las 24 horas fallecieron 7 (46,6%), aunque no existió significación estadística, al no haber relación entre los valores.
INTRODUCIÓN
En la época prehispánica ya se observaban prácticas médicas y había descripciones de manifestaciones neurológicas. Se describe a la diosa Tlazolteot, venerada por los aztecas, penetrando en el cuerpo del enfermo y haciéndole caer en convulsiones. El enfermo hacía muecas, desviaba los ojos, se le paralizaban los brazos y se le torcían los pies; golpeaba con las manos y alrededor suyo y su boca se llenaba de espuma. Esta es una descripción bastante fidedigna de una crisis epiléptica motora generalizada. La Diosa misma tiene los pies torcidos, de su boca sale sangre y sus ojos lloran. Según los escritos en Náhuatl de Martín de la Cruz, traducidos al latín en 1552 por Juan Badiano, se describen prácticas médicas según los criterios de la Medicina Náhuatl como el tratamiento de las crisis epilépticas con la raíz de Micaxihuitl, que aparentemente se corresponde con la llamada flor de corazón, aún en uso por curanderos, bajo la creencia de que las crisis epilépticas tienen un origen en enfermedades del corazón. (1)
Los trastornos de las funciones del Sistema Nervioso Central, independientemente de su causa, son siempre graves y a menudo peligrosos para la vida. En el Sistema Nervioso Central se encuentran los órganos responsables de controlar todas las funciones vitales básicas y coordinar los actos reflejos y conscientes que permiten protegerse de las amenazas ambientales (2) (3) (4) (5) .
El término Encefalopatía Aguda se utiliza para describir un trastorno generalizado de la función cerebral cuyas causas pueden ser: infecciosas, tóxicas, metabólicas, isquémicas – hipóxicas, hipertensiva, radiaciones, hepática, por sepsis, entre otras, en el cual la disminución aguda del nivel de conciencia se produce en relación con estas. (3) (4) (5 ) (6 ) ( 7 ) ( 8 ) ( 9 ) ( 10 ) ( 11).
Según la literatura española, se da a conocer la siguiente clasificación internacional de las enfermedades ( 12) (13):
ENCEFALOPATÍA
Encefalopatía alcohólica
Encefalopatía centrolobar progresiva (Schilder)
Encefalopatía desmielinizante (cuerpo calloso)
Encefalopatía debida a deficiencia de vitamina B NCOP
Encefalopatía debida a enfermedad neoplásica NCOP (M8000) (ver también Tumor)
Encefalopatía debida a falta de vitaminas (ver también Deficiencia, vitamina)
Encefalopatía debida a hiperinsulinismo
Encefalopatía debida a infección por VIH (SIDA)
Encefalopatía debida a infección por influenza (virus no identificado)
Encefalopatía debida a infección por virus de la influenza identificado
Encefalopatía debida al plomo
Encefalopatía debida a sífilis
Encefalopatía debida a suero (no terapéutico) (terapéutico)
Encefalopatía debida a trauma (postcontusional)
Encefalopatía debida a trauma lesión actual
Encefalopatía debida a traumatismo al nacer
Encefalopatía debida a vacunación
Encefalopatía espongiforme subaguda (vírica)
Encefalopatía hepática (ver también Insuficiencia, hepática)
Encefalopatía hiperbilirrubinémica, recién nacido .
Encefalopatía hiperbilirrubinémica, debida a isoinmunización (afecciones en P55.)
Encefalopatía hipertensiva
Encefalopatía hipóxica (ver Daño, cerebro, anóxico)
Encefalopatía mioclónica sintomática precoz
Encefalopatía necrotizante subaguda (Leigh)
Encefalopatía pelagrosa
Encefalopatía portosistémica (ver también Insuficiencia, hepática)
Encefalopatía post-radiación
Encefalopatía posthipoglucémica (coma)
Encefalopatía saturnina
Encefalopatía tóxica
Encefalopatía de Wernicke.
Las encefalopatías constituyen un importante problema de salud en nuestro país.
Se estima que la incidencia de Encefalopatía en la edad pediátrica sea alrededor de 8- 10 casos / 100.000 habitantes al años. No tiene preferencias por algún color de la piel .A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de esta patología, mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global (2) (3). En estas edades la lesión del Sistema Nervioso Central se puede producir por dos mecanismos:
- Encefalitis primaria: Por lesión celular directa, debida a toxicidad viral. Es el mecanismo fundamental de las Encefalitis víricas (14) (15) (16) (17) (18) (19).
- Encefalitis post y para infecciosa: Depende de la respuesta inmunológica del paciente, y no se aísla el virus en el líquido céfalo raquídeo. Es típica de la Encefalitis post vacunales o enfermedades exantemáticas.
El diagnóstico clínico de encefalitis es sugerido por la presencia de una afectación aguda del SNC con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica, normalmente asociada a un síndrome febril.
Es frecuente el antecedente de una infección respiratoria previa (20-30% de los casos), intestinal o rash cutáneo. Los pródromos de enfermedad febril, con alteración del estado general, pueden estar ausentes, sobre todo en lactantes. Posteriormente se desarrolla la afectación neurológica, con disminución del nivel de conciencia, alterna, letargía con irritabilidad, y aparece focalización neurológica (paresias, crisis focales, ataxia, vértigo), meningismo y signos de hipertensión endocraneal. El cuadro neurológico suele progresar de forma aguda en 2-7 días.(17 ) (18 ) (19 )
La alteración del estado de conciencia, que puede manifestarse por confusión, estupor o coma, es la manifestación más frecuente de encefalopatía aguda. Hay múltiples causas, neurológicas y extraneurológicas de encefalopatía aguda, que, dependiendo del grado de afectación, pueden llevar al coma . Se caracteriza por una alteración paulatina del estado de conciencia, aunque en algunos casos puede ser brusca. (2 ) ( 3 ) (4) ( 5 ) ( 6) ( 8 ) ( 9 ) (10 ) ( 11).
Los cuadros encefalíticos agudos suelen ser difusos, múltiples o focalizados junto con otras causas, como las hipóxico isquémicas, tóxicas, metabólicas, hepáticas e hipertensiva, que son las etiologías más frecuentes en nuestro trabajo ( 5 ) ( 6 ) ( 8 ) ( 9 ) ( 10 ) ( 11 ) ( 20 ) Además, hemos tenido varios casos de Síndrome de Reye, el cual es una enfermedad poco frecuente pero grave que afecta fundamentalmente a niños y adolescentes. Se caracteriza por una encefalopatía grave y hepatopatía aguda (10 ) (11 ). El Síndrome de Reye se ha relacionado con la presencia previa de varicela, una enfermedad viral o un proceso febril y la administración de aspirina (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27). En este trabajo se ha realizado la valoración de la gravedad de las manifestaciones neurológicas, de acuerdo con la Escala de Glasgow, así como la evaluación de la precocidad del tratamiento, secuelas y fallecidos. Por su importancia clínica, se asociaron el puntaje de la escala de Glasgow y precocidad del tratamiento con la mortalidad (24) (25) (28) (29) (30).
Estas discrepancias son reflejo de las dificultades en la práctica para evaluar la forma simultánea a varios factores capaces de explicar las alteraciones que presenta, entre ellas, el uso de medicación sedante y analgésica, la encefalopatía urémica o hepática, la hipoxia y la hipotensión, las alteraciones hidroelectrolíticas y de la osmolaridad y la existencia de comorbilidades previas (edad, demencia previa, enfermedad vascular, consumo de sustancias con potencial adictivo como alcohol, tabaco o benzodiacepinas (31) (32) (33). Las pruebas de imagen no son de utilidad en la Encefalopatía Aguda, salvo para descartar lesiones estructurales del SNC en casos dudosos. La TAC no muestra alteraciones, y mediante RNM se han descrito casos con algunos hallazgos focales difícilmente extrapolables a otros pacientes con Encefalopatía Aguda (34).
La Encefalopatía Aguda es unas veces complicación y otras veces parte del cuadro clínico de enfermedades cuyo manejo es frecuente en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. (5) (6) (35) (36) (37).
En los últimos 10 años se han producido importantes cambios y avances en el conocimiento de estas enfermedades, tanto en su etiología, fisiopatología, prevención como en su tratamiento. En la fase aguda surgen nuevas estrategias para la rehabilitación y la reinserción de los pacientes a la sociedad. Esta revolución en el conocimiento debe ser generalizada para reducir las tasas de mortalidad y morbilidad y así elevar la calidad de vida de la población (38) (39) (40).
En nuestro medio no se han realizado estudios en relación con este tipo de patología. Motivados por este antecedente decidimos realizar la presente investigación, con el objetivo de valorar el comportamiento de la misma en nuestro servicio.
OBJETIVOS
GENERAL
Profundizar los conocimientos de algunos aspectos clínicos epidemiológicos de la encefalopatía aguda.
ESPECIFICOS
1. Distribuir los pacientes según edad, sexo y etiología de la encefalopatía.
2. Distribuir los pacientes según gravedad de la afectación neurológica, presencia de secuelas, precocidad del tratamiento y estado al egreso.
3. Conocer la tasa de mortalidad de la Encefalopatía aguda en nuestro Hospital.
4. Describir la asociación entre precocidad del tratamiento y la Escala de Glasgow con la mortalidad.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó un estudio de series de casos en pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico Universitario Octavio de la Concepción de la Pedraja de Holguín, con diagnóstico de Encefalopatía Aguda, durante el periodo comprendido desde enero del 2003 a diciembre del 2006, con el objetivo de profundizar nuestros conocimientos sobre esta patología en nuestro centro.
El universo estuvo conformado por los cuarenta pacientes ingresados con dicho diagnóstico en este período de tiempo; se revisaron las historias clínicas y en los casos de fallecidos, los informes de necropsia. Los datos de interés se registraron en una encuesta confeccionada para tal fin.
Las variables a estudiar fueron edad, sexo, etiología, estado al egreso, estado neurológico al ingreso, valorado por la Escala de Glasgow, precocidad del tratamiento y secuelas. Establecimos la asociación entre la precocidad del tratamiento Escala de Glasgow y mortalidad. Los datos primarios fueron procesados según el Sistema Excel versión, 2000, donde aparecen reflejados las diferentes variables y expresadas en porcentaje. Para la confección de tablas se utilizó el procesamiento estadístico Chi cuadrado para p ‹ 0.05.
La edad: fue dividida en tres grupos menores de 1 año, de 1-4 años y mayores de 5 años.
Sexo: genérico
La tasa de mortalidad se calculó sobre la base del número de fallecido por cada 100 pacientes.
El estado al egreso fue valorado como, vivos y fallecidos. Secuelas consideraron las alteraciones motoras, déficit intelectual, epilepsia, alteraciones del lenguaje y déficit sensoriales. /auditivo visual/.
Se consideró tratamiento precoz el iniciado en las primeras 24 horas del comienzo de los síntomas y tardío, el instaurado a partir de las 25 horas.
Se consideraron las alteraciones motoras en todos aquellos pacientes en los cuales existía déficit motor al realizar el examen físico neurológico, como son: trastornos de la marcha, disminución de la fuerza muscular e incapacidad para realizar acciones por sí mismo.
Para medir el intelecto se tuvo en cuenta la edad del paciente, se evaluó memoria, conceptos, capacidad de análisis, síntesis y generalización o pérdidas de capacidades ya adquiridas. A los menores de 5 años se evaluó de acuerdo con el desarrollo psicomotor, según las Tablas de Brunet Lezine. Esta valoración se realizo durante el tiempo que el paciente estuvo ingresado.
Se consideraron epilépticos a todos aquellos pacientes que presentaron ataques recurrentes.
La evaluación del lenguaje se realizó en todos los casos donde existió dificultad para la comunicación o de retardo en el mismo.
Realizamos potenciales auditivos y visuales a los casos para determinar alteraciones sensoriales.
La Etiología se dividió en hipóxica - isquémicas (Anoxia peri-natal, Síndrome de Casi ahogamiento, Parada cardiorrespiratoria), tóxicas (medicamentosas), metabólicas (Síndrome de Reye e Hipoglicemia), Hipertensiva, encefalitis aguda y hepáticas (Hepatitis A).
Para la Escala de Glasgow al ingreso en UCIP se utilizaron dos valores: hasta 8 puntos y 9 y más, se consideró, el primero como crítico y el segundo no crítico.
Criterio de exclusión. Se excluyeron de nuestro estudio las EA por traumas craneales ligeros que requerían la atención del Servicio de Neurocirugía y por lo tanto fueron excluidos de nuestro estudio.
RESULTADOS
En el estudio realizado en 40 pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico Universitario de Holguín, con el diagnóstico de Encefalopatía Aguda en el período comprendido desde enero del 2003 a diciembre del 2006 encontramos que el mayor número de pacientes correspondió a las edades entre 5 y 13 años (52,5%) y le siguieron en frecuencia los de 1 a 4 años (40%) y de 0 a 11 meses (7,6%)
La mayor parte de la muestra perteneció al sexo masculino, con el 52,5%.
La tasa de mortalidad por E. A fue de 22.5 por cada 100 pacientes de riesgo.
En los pacientes estudiados se diagnosticaron 6 causas diferentes de encefalopatía aguda, y estas fueron en orden de frecuencia hipóxica izquémica (30%), tóxica (25%), encefalitis (15%), metabólicas (15%), hepática (12,5%) e hipertensiva (2,5%).
En la evaluación de acuerdo con la Escala de Glasgow el 62,5% de los casos se ubicó en un puntaje de hasta 8 y el 37,5% en 9 y más.
Del total de pacientes atendidos, el 62,5% recibió tratamiento en las primeras 24 horas de iniciados los síntomas y el 37,5% en un período de tiempo posterior.
De los pacientes tratados, el 77,4% no presentó durante su recuperación alguna manifestación clínica que hiciera sospechar la existencia de una lesión orgánica como secuela de la enfermedad de base. En el 22,6% restante aparecieron manifestaciones correspondientes a diferentes tipos de secuelas neurológicas.
De los 40 pacientes atendidos 31 (77,5%) tuvieron una evolución favorable y 9 (22,5%) fallecieron.
Al analizar la relación entre el estado al egreso y la Escala de Glasgow encontramos que de 25 pacientes con escala menor de 8, 8 (32%) fallecieron y de los casos con escala de 9 y más falleció 1 (6,6%). Al realizar el procesamiento estadístico fue significativo.
Al relacionar la mortalidad con la precocidad en el inicio del tratamiento encontramos que de 25 pacientes que recibieron tratamiento en las primeras 24 horas solo 2 (8%) fallecieron, mientras que en los 15 pacientes que recibieron tratamiento específico después de las 24 horas 7 (46,6%) fallecieron. No hubo significación estadística.
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
En el estudio realizado en los pacientes con EA que ingresaron en la U.C.I.P. durante el periodo de enero del 2003 a diciembre del 2006, hallamos el siguiente comportamiento: En cuanto a la edad, la mayor incidencia correspondió a los pacientes que presentaron entre 5 y 13 años, lo cual significó el 52,5 por ciento y que fue esta etapa de la vida más afectada por tal entidad, lo cual corresponde con lo revisado en la literatura mundial(2) (3) (6) (10) (11) (15) (16). Le siguen en orden decreciente las edades entre 1 y 4 años, con el 40 por ciento, y con un menor porcentaje los niños menores de 11 meses, para el 7,6, no menos importante por la gravedad que se presentó en este grupo etáreo, según refieren la mayoría de los autores (22) (23) (24) (41) (42) (43). En cuanto al sexo hubo un ligero predominio del masculino sobre el femenino. Este es un elemento al que los autores no le atribuyen ningún valor desde el punto de vista epidemiológico, ya que no se hace referencia a él.
La tasa de mortalidad de E. A que encontramos en el periodo de estudio fue de 22.5 por cada 100 pacientes. No encontramos en la bibliografía tasa global en relación con esta entidad. Sí existen tasas de mortalidad elevadas en casos de E A por Síndrome de Reye, al igual que en casos reportados de insuficiencia hepática por hepatitis aguda (25) (26) (27) (41)(42) (43) .
En la tabla número tres se hace mención a las causas más frecuentes de EA encontradas en nuestro trabajo y que presentaron el siguiente comportamiento: Hipóxico-isquémica 30 %, Tóxicas 25 % Encefalitis 15 %, Metabólicas 15 %, Hepáticas 12,5 %, Hipertensivas 2,5 %, lo que coincide con las investigaciones de otros autores que reportan similar orden en la etiología de dicha enfermedad (5) (6) (7) (10) (18) (19) (20) (41).
La EA debida a trastornos Hipóxico isquémicos se presentó en el 30 por ciento de los pacientes analizados, y dentro de los mismos la causa más frecuente fue la parada cardiorrespiratoria ( 4 pacientes ), distrés respiratorio del adulto en el niño y asfixia peri-natal ( 3 casos en cada dolencia) cuerpo extraño intrabronquial, 2 pacientes.
Como es de esperar, la parada cardiorrespiratoria está asociada a pacientes críticos en los cuales fue necesario tener apoyo hemodinámico y ventilatorio durante tiempo prolongado, sin resolver la situación de base existente, y se corresponde con una alta mortalidad y presencia de secuelas, (7) (38) (39) (40) (44) (45) (46) lo cual coincidió con varios autores.
Las causas tóxicas se presentaron en relación con los conflictos situacionales del adolescente, condicionados por un inadecuado manejo familiar. Con más frecuencia se observo la ingestión de medicamentos como intento suicida. Diferentes autores hallaron similares coincidencias (47) (48) (49) (50) (51). Otros plantean el consumo de estupefacientes como causa frecuente, en países del Tercer Mundo, donde las condiciones higiénico sanitarias y el sistema de salud, no garantizan una adecuada prevención y existe un alto consumo de drogas en la población infantil, lo que no sucede en nuestro país (50) (51).
La encefalitis y las causas metabólicas ocupan el tercer lugar de importancia en los casos estudiados, con el 15 por ciento cada una de ellas (10) (11) (22) (23). Al igual que en nuestro trabajo, los distintos autores refieren que las encefalitis se presentaron en los meses finales del año y su principal causa fue viral (15) (16) (17) (19).
Nuestro estudio coincide con distintos autores en la evolución tórpida en la fase aguda de la encefalitis, tardía recuperación y presencia de secuelas, así como una baja mortalidad (14) (18) (19).
Debido a que las causas metabólicas (Síndrome de Reye) y las hepáticas (hepatitis tipo A ) presentaron manifestaciones clínicas comunes, como en el l fallo hepático y la evolución desfavorable y la mortalidad elevada( en total representaron el 27,5 por ciento de los casos), las asociamos para su discusión, ya que se reportan iguales resultados en cuanto a mortalidad a nivel internacional en la literatura consultada, donde se plantea igualmente que el fallo hepático y el propio daño neurológico de la EA son los elementos, determinantes en la evolución tórpida y la mortalidad (8) (9) (10) (11) (41) (42) (43).
La gravedad de las manifestaciones neurológicas se establecieron según la Escala de Glasgow, que nos dio a conocer que el mayor porcentaje de los pacientes con EA ingresaron en un estado crítico, lo cuál conllevó a un mayor riesgo para su vida y alteraciones posteriores, así como un tratamiento altamente invasivo. Refieren algunos autores hallazgos similares en sus estudios (22) (52) (53) (54).
Se aplicó un tratamiento precoz en el 62,5 % de los pacientes, lo que constituyó un factor de vital importancia en su evolución. En la bibliografía revisada no encontramos referencia a este factor.
El 22.6 % de los casos presentó secuelas a causa de la E A, que consistieron principalmente en epilepsia, parálisis cerebral y ceguera cortical. Se hacen referencia por los diferentes autores de las secuelas producidas por esta enfermedad (44) (45) (46) (55) (56) (57).
Al igual que en nuestro estudio, en la bibliografía revisada el mayor porcentaje de la mortalidad estuvo relacionado con las causas hipóxico-isquémica, metabólicas (Síndrome de Reye) y hepáticas ( Hepatitis tipo “A” ) (7) (10) (25) (42) (46) ( 58).
En la asociación del estado al egreso y Escala de Glasgow, obtuvimos los siguientes resultados:
De un total de 25 pacientes con una Escala de Glasgow hasta 8, es decir, con un estado crítico, fallecieron 8 pacientes, para el 32 %, mientras que con una Escala de Glasgow mayor de 9 y más, solamente hubo un fallecido, para el 6.6 %, lo cual es estadísticamente significativo y así también fue considerado en la bibliografía revisada. (22) (25) (41) (42).
En lo que respecta a la asociación de inicio del tratamiento y mortalidad, encontramos que de 25 pacientes que ingresaron hasta 24 horas, lo cual fue considerado como precoz, solamente 2 fallecieron, mientras que de los pacientes ingresados con 25 y más horas, 7 fallecieron, para el 46.6 % y aunque no es significativo estadísticamente, sí nos muestra que la mortalidad es mayor en la medida en que sea tardío el inicio del tratamiento. No encontramos referencia en cuanto a este aspecto en la bibliografía consultada
CONCLUSIONES
- En la muestra estudiada la edad de mayor incidencia fue entre 5 y 14 años, con mayor afectación del sexo masculino y debido a eventos hipóxicos isquémicos.
- La mayor parte de los pacientes presentó afectación neurológica grave a su ingreso y recibió un tratamiento precoz.
- Un bajo número de pacientes presentó secuelas.
- La tasa de mortalidad por encefalopatía aguda es alta.
- Existió significación estadística al relacionar la Escala de Glasgow con la mortalidad, no así entre esta última y la precocidad del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA:
Rubio- Donadieu F. Mensaje del Presidente. Primera Reunión Anual, Sociedad Mexicana de Neurología Pediátrica, AC. Mayo 21. Monterrey, N.L. Neurol Neurocir Psiq 2003; 23: 31-37.
Listen G., Pérez Fontain J. Estados de alteración de la conciencia. En: Nelson. Tratado de Pediatría. 15 Edición. Editorial Ciencias Médicas. 1998. Cuba. Cap. 60,1 p 311-316. Vol1.
Martínez Bermejo A, García Santos. Valoración neurológica del niño comatoso. En: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos Pediátricos. 2d ed. Madrid. Edit. NORMA SL.1994.p 533-555
López Pison J. Alteración de la conciencia: estupor – coma. Articulo en línea. http://www.aeped.es/protocolos/neurologia/31-coma.pdf Fecha de consulta: 25 de enero de 2006.
Ramírez-Bermúdez J, Soto-Hernández JL, López-Gómez M, Mendoza-Silva M, Colin-Piana R, Campillo-Serrano C. Frecuencia de signos y síntomas neurosiquiátricos en pacientes con encefalitis viral. Rev. Neurol 2005, 41(3): 140-144.
Crisis hipertensiva en la infancia. Artículo en línea. http://tratado.uninet.edu/c120403.html. Fecha de consulta 25 de enero de 2006.
Ahogados por inmersión. Revisión bibliográfica especial. Artículo en línea. http://monografía.com/mediakit. Fecha de consulta 25 de enero de 2006.
Infante Velásquez M. Insuficiencia hepática aguda. Rev. Cubana Med Milit 2001; 30 (Supl.):63-70.
Hepatitis viral aguda. Artículo en línea. http://www.cyberpediatria.com/gastro.htm. Fecha de consulta 25 de enero de 2006.
Baldellou Vázquez A. Síndrome de Reye. Cuarenta años después. An Pediatr (Barc) 2003; 59:319-322
Lozano Teruel JA. Las aspirinas y el Síndrome de Reye. Articulo en línea. http://www.laverdad.com.html. Fecha de consulta: 25 de enero de 2006.
Medciclopedia. Diccionario Ilustrado de términos médicos. Articulo en línea. http://www.iqb.es/mapa.htm. Fecha de revisión: 12 de febrero de 2007.
Ahtiluoto S, Mannonen L, Paetau A, Vaheri A, Koskiniemi M, Rautiainen P, et al. In situ Hybridization Detection of Human Herpesvirus 6 in Brain Tissue from Fatal Encephalitis. J Infect Dis. 2000; 108:223-9.
Antonio Banfi P. Encephalitis: Which are and how to treat? Rev Chil Infect. 2003; 20(supl 1):S28-33.
Clasificación internacional de las enfermedades, ICD-10 http://www.iqb.es/patologia/encefalopatia.htm. Fecha de consulta 25 de enero de 2006.
Chaudhuri A, Kennedy PGE. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgrad Med J. 2002; 78:575-83.
Whitley R J, Gnann JW. Viral encephalitis: familiar infections and emerging pathogens. Lancet. 2002; 359(9305):507-13.
Yoshikawa T, Ihira M, Suzuki K. Invasion by human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 of the central nervous system in patients with neurological signs and symptoms. Arch Dis Child. 2000; 83(2):170-1.
Coronado Mestre, Gutiérrez Gutiérrez, Durán Acosta, Illodo Hernández, Cruz Torán. Encefalitis por herpes virus tipo 6. Rev Cubana Med Milit 2006; 35(3)
Gómez M, Serra J, Currós A, Claver E, Rodríguez-Leor O, Bernal E, Valle V. Encefalopatía postanoxémica tras un episodio de muerte súbita cardiaca recuperada. Rev Esp Cardiol 2003; 56:1064-1068
Van Casteels Daele M, Van Geet C, Wouters C, Eggermont E. Reye syndrome revisited: a descriptive term covering a group of heterogeneous disorders. Eur J Pediatr 2000; 159:641-8.
Glasgow JFT, Middleton B. Reye syndrome - insights on causation and prognosis. Arch Dis Child 2001;85:351-3.
Clark I, Whitten R, Molyneux M, Taylor T. Salicylates, nitric oxide, malaria, and Reye's syndrome. Lancet 2001;357:625-7.
Buck ML, Michel RS. Taiking with families about herbal therapies. J Pediatr 2000;136:673-8.
Lee WM. Acute liver failure. Semin Liver Dis2003;23:217
Awad SS, Swaniker F.Results of a phase i trial diálisis Surgery 2001.130.354 362.
Azoulay D,Samuel D.Auxiliary partial orthotopic vs standard orthotopic whole liver transplantation for acuate liver failure.a repraisal from a single center by case control study.Ann Surg 2001,234.723 731.
Gonsales G, de Gaudio AR. Sepsis associated encephalopathy. Minerva Anestesiol 2005; 71: 39-52.
Ely EW, Siegel MD, Inouye SK. Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dysfunction. Seminars Respir Crit Care Med 2001; 22: 115-126.
Wijdicks E F M0. Sepsis-associated encephalopathy. En: Neurologic Complications of Critical Illness, 2ª Ed. Oxford University Press, 2002.
Sharshar T, Hopkinson NS, Orlikowski D, Annane D. Science review: The brain in sepsis - culprit and victim. Crit Care 2005; 9: 37-44.
Orlikowski D, Sharshar T, Annane D. The brain in sepsis. Advances in sepsis 2003; 3: 8-14.
Papadopoulos MC, Davies C, Moss RF, Tighe D, Bennett ED. Pathophysiology of septic encephalopathy: a review. Crit Care Med 2000; 28: 3019-3024.
Basler T, Meier-Hellman A, Bredle D, Reinhart K. Amino acid imbalance early in septic encephalopathy. Intensive Care Med 2002; 28: 293-298
Szelenyi J. Cytokines and the central nervous system. Brain Res Bull 2001; 54: 329-338.
Sharshar T, Annane D, de la Grandmaison GL, Brouland JP, Hopkinson NS, Francoise G. The neuropathology of septic shock. Brain Pathol 2004; 14: 21-33.
Sharshar T, Gray F, Poron F, Raphael JC, Gajdos P, Annane D. Multifocal necrotizing leukoencephalopathy in septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 2371-2375.
Sharshar T, Gray F, Lorin de la Grandmaison G, Hopkinson NS, Ross E, Dorandeu A, Orlikowski D, Raphael JC, Gajdos P, Annane D. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide sunthase after death from septic shock. Lancet 2003; 362: 1799-1805.
Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, Gordon S, Francis J, May L, Truman B, Speroff T, Gautam S, Margolin R, Hart RP, Dittus R. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001; 286: 2703-2710.
Ely EW, Margolin R, Francis J, May L, Truman B, Dittus R, Speroff T, Gautam S, Bernard GR, Inouye SK. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001; 29: 1370-1379.
Mas A, Salieron JM. Insuficiencia hepática aguda grave. Artículo en línea. http://www.seeh.org.trat_enf_hepaticas/C-21.pdf. Fecha de consulta 25 de enero del 2006.
Clemencies jo. gerbes AL, Gulber V, et al. Hepatic blood flow and splanchnicoxygen consumption in patients with liver failure: effect of high volume plasmapheresis. Hepatology 1999; 29: 347 -355.
Ellis antony j, wendon j, williams R. Subclinical seizure activity and prophylactic phenytoin infusion in acute liver failure. A controlled clinical trial. Hepatology 2000; 32 : 536-41
Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, Dial S, Skrobik Y. Intensive Care Delirium Scrrening Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med 2001; 27: 859-864.
Ely EW, Truman B, Shintani A, Thomason JW, Wheeler AP, Gordon S, Francis J, Speroff T, Gautam S, Margolin R, Sessler CN, Dittus RS, Bernard GR. Monitoring sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003; 289: 2983-2991
Bergeron N, Skrobik Y, Dubois MJ. Is disturbance of consciousness an important feature of ICU delirium? Intensive Care Med 2005, en prensa.
Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, Gottfried SB. Olanzapine vs haloperidol: treating delirium in a critical care setting. Intensive Care Med 2004; 30: 444-449.
Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, Shintani AK, Speroff T, Stiles RA, Truman B, Bernard GR, Dittus RS, Ely EW. Costs associated with delirium in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 955-962
Jason WW Thomason, Ayumi Shintani, Josh F Peterson, Brenda T Pun, James C Jackson, E Wesley Ely. Intensive care unit delirium is an independent predictor of longer hospital stay: a prospective analysis of 261 non-ventilated patients. Crit Care 2005; 9: R375-R381.
Lin SM, Liu CY, Wang CH, Lin HC, Huang CD, Huang PY, Fang YF, Shieh MH, Kuo HP. The impact of delirium on the survival of mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 2254-2259.
Bernal W,Donaldson N.Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol induced acuate liver failure.a cohort study. Lancet 2002. 359. 558. 563
Walsh TS.Wigmore SJ.Energy expenditure in acetaminophen induced fulminant hepatic failure.Crit Care Med 2000.28.649 654.
Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, Dial S, Skrobik Y. Intensive Care Delirium Scrrening Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med 2001; 27: 859-864.
Ely EW, Shintani A, Truman B, Speroff T, Gordon SM, Harrell FE, Intuye SK, Bernard GR, Dittus RS. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the Intensive Care Unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762.
Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, Gottfried SB. Olanzapine vs haloperidol: treating delirium in a critical care setting. Intensive Care Med 2004; 30: 444-449.
Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, Shintani AK, Speroff T, Stiles RA, Truman B, Bernard GR, Dittus RS, Ely EW. Costs Milbrandt EB, Kersten A, Kong L, Weissfeld LA, Clermont G, Fink MP, Angus DC. Haloperidol use is associated with lower hospital mortality in mechanically ventilated patients. Crit Care Med. 2005; 33: 226-229.
González de Dios J, moya M, Vioque J. Factores de riesgo predictivos de secuelas neurológicas en recién nacidos a término con asfixia perinatal. Rev. Neurol 2001; 32(3):210-216.
Rojas E. Encefalopatía hepática. Artículo en línea www. Guias/5-7.htm - 13k aibarra.org. Servicio de gastroenterología – Hospital San Juan de Dios. Oficina de recursos educacionales. FEPAFEM. Módulo VI 09:45-10:15. Fecha de consulta 25 de enero del 2006.
Aspectos clínicos epidemiológicos de la encefalopatia aguda en la UCIP. Hospital Pediátrico “ Octavio de la Concepción de la Pedraja “ de Holguín. Enero del 2003 - Diciembre del 2006.
AUTOR: Dr. Alcibiade Castaigne Ricardo.
TUTOR: Dra. Yelina Rodríguez Vega.
ASESOR: Dr. Rafael Llauradó Robles.
TÍTULO PARA OPTAR COMO ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA INTENSIVA Y EMERGENCIAS. 2007