Tabaquismo. Injuria renal
Autor: Dr. Daniel Ramon Gutierrez Rodriguez | Publicado:  11/06/2007 | Nefrologia | |
Tabaquismo. Injuria renal.

Entre la larga lista de efectos nocivos del tabaco podemos añadir que también aumenta el riesgo de desarrollar una enfermedad renal. Fumar multiplica por tres el riesgo de desarrollar una lesión renal. (1) El tabaco es un factor de riesgo cardiovascular bien documentado y también tiene un efecto adverso en la progresión de la Enfermedad renal cronica. El daño renal que produce el tabaco también puede derivar de mecanismos crónicos no hemodinámicos (estrés oxidativo, reducción de la disponibilidad de óxido nítrico y aumento de la síntesis de endotelina) y también de una alteración de la función proximal tubular.

El tabaco induce cambios funcionales, alteraciones morfológicas vasculares y daño tubular renal. Estos cambios no son totalmente reversibles tras su abandono, aunque el abandono del tabaco sí tiene un buen impacto en la tasa de progresión de la Enfermedad renal cronica. (2) Se sabe además que tiene efectos agudos en el sistema simpático y, por tanto, influye en la tensión arterial y en la llegada de sangre al riñón; estos efectos también son crónicos porque los cigarrillos alteran la función de la pared de los vasos sanguíneos, (1) esto conlleva en si efectos desfavorables directos sobre el endotelio lo que permite el daño tisular a nivel renal ocasionando fibrosis del parénquima renal propiamente dicho. Ahora bien; ¿Cómo se establece esta lesión? Todo este panorama no sucede sin causa; la circulación requiere unos vasos sanguíneos abiertos, permeables y libres de acumulaciones de células o trombos en su interior.

En caso de señales de ruptura con peligro de pérdida de sangre, el sistema tendría que operar en sentido contrario cerrando el vaso y taponando su luz. Tanto las sustancias mediadoras de una como de otra respuesta en permanente equilibrio según la necesidad son producidas al menos en parte por el endotelio que tapiza el interior de los vasos como máximo responsable. Un endotelio disfuncionante reacciona como uno lesionado, segrega los mediadores "erróneos", pierde su capacidad para mantenerse dilatado y predomina la secreción de sustancias vasoconstrictoras (endotelina, angiotensina II) sobre las vasodilatadoras (ON, prostaciclina), atrae células fagocitarias como neutrófilos y monocitos, atrae plaquetas, activa la coagulación y la superficie se vuelve trombógena a la vez que se inhibe la trombólisis, segrega radicales libres que oxidan la transportadora de colesterol (LDL-col) y se hace permeable a ella que penetra hasta la íntima de la pared del vaso. Allí la LDL-col atrae monocitos de la sangre circulante que intentarán eliminarla por fagocitosis una vez convertidos en macrófagos y atrae células musculares lisas que migran de la capa muscular atraídas a la íntima donde participarán en el proceso de fibrosis. (3)

El humo del cigarrillo también está asociado al incremento en la adhesión de monocitos y plaquetas al endotelio, de la mieloperoxidasa, oxidando las membranas celulares, lo cual libera lípidos biológicamente activos. El estrechamiento de los vasos resultante provoca un paso insuficiente de la sangre que aporta los nutrientes y oxígeno necesarios a los tejidos, además la hipoxia crónica causa replicación de las células musculares lisas y acumulación en la matriz extracelular, resultando una remodelación de la pared vascular. (4) Ahora bien, la hipertensión intraglomerular originada por la dicha lesión vascular puede alterar la selectividad basada en el tamaño de la barrera glomerular mediante el agrandamiento de los poros glomerulares, mecanismo que está mediado en parte por la angiotensina II y que conduce a la filtración anormal de proteínas a través de los glomérulos enfermos. (5)

La angiotensina II (Ag II) tiene un rol clave en la progresión de la enfermedad renal la cual participa en los cambios hemodinámicos glomerulares y en la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, contribuyendo a incrementar la proteinuria. La pérdida nefronal, independientemente de su etiología, provoca respuestas adaptativas en las nefronas remanentes que conllevan hipertensión e hiperfiltración glomerular, paso de proteínas al espacio urinario con proteinuria, activación intrarrenal del sistema renina angiotensina (SRA), activación tubular con compromiso túbulo-intersticial, transdiferenciación de células epiteliales tubulares a miofibroblastos y finalmente fibrosis del parénquima renal con pérdida definitiva de la función. (6)

Las proteínas son luego reabsorbidas por las células tubulares proximales en donde se acumulan y contribuyen a las lesiones intersticiales. Los mecanismos propuestos por los cuales la filtración anormal de proteínas contribuye al daño renal incluyen la regulación positiva de genes que codifican mediadores vasoactivos e inflamatorios, la lesión tubular directa con la consiguiente extravasación de los contenidos celulares en el intersticio, la toxicidad mesangial y la derivada de proteínas específicas, como la transferrina y hierro.

La filtración del complejo hierro-transferrina causa la liberación de hierro libre en el lumen tubular, que puede inducir daño tubular como resultado de la formación de radicales hidroxilo. Al mismo tiempo del efecto sobre la permeabilidad de la barrera glomerular, el incremento en la presión capilar glomerular y la hipertrofia del glomérulo pueden ser tóxicos en forma directa para el endotelio mediante el incremento del estrés de la pared, lo que causa la acumulación de macromoléculas (inmunoglobulinas, complemento y fibrinógeno) en el espacio subendotelial, en donde pueden estrechar el lumen capilar, conduciendo de esta forma a la disminución de la perfusión y filtración glomerular. Este aumento en el estrés de la pared también reduce en consecuencia el área de filtración capilar. El exceso de Ag II tiene un papel principal en el proceso que conduce al desarrollo de cicatrices renales, ya que induce la vasoconstricción preferencial de la arteriola eferente, con lo cual aumenta la presión glomerular, y además tiene un papel directo en la alteración de la permeabilidad glomerular a las proteínas. (5) La generación de colágeno, elemento central en la fibrosis renal, deriva en un porcentaje importante de la transdiferenciación o cambio fenotípico de las células epiteliales tubulares en células mesenquimáticas miofibroblásticas, siendo el TGF-ß el principal inductor de esta transdiferenciación.

Varios efectos no hemodinámicos como la inducción de la liberación de citoquinas, la activación macrofágica, la proliferación de las células mesangiales y la formación de matriz mesangial, también favorecen la instalación de la lesión renal (7) Otros factores asociados con descenso más rápido en la filtración glomerular fueron la mayor presión arterial, los niveles de colesterol HDL más bajos, la transferrina y el tabaquismo.(5) El humo del tabaco puede iniciar directamente la formación de la placa de ateroma y favorecer su evolución y complicación o potenciar el efecto de otros factores de riesgo. (8)

En definitiva el tabaco es un factor de riesgo independiente de la diabetes y presión arterial para la proteinuria, y este aumento de proteinuria puede contribuir a la aceleración de la Enfermedad renal cronica. Los pacientes que fuman tienen un elevado riesgo de desarrollar microalbuminuria y muestran una progresión acelerada hacia la Enfermedad renal cronica terminal.(2)

Referencias Bibliográficas:

1. Elmundo.es. El mundo Salud [sede web]. Barcelona: Elmundo.es; 2005 [actualizada el 19 de octubre de 2005; acceso 10 de mayo 2007]. Disponible en: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2005/10/19/tabaco/1129738586.html
2. Goicoechea M. Otros factores de progresión de la enfermedad renal (II): tabaquismo, dislipemia, metabolismo, calcio-fósforo, factores científicos e inhibidores de la endotelia [Libro en Internet]. Madrid: SEN; 2006 [acceso 10 de mayo 2007]. Disponible en: http://www.enfermedadrenal.com/curso/6.pdf
3. Ross R. Atherosclerosis. An inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-126
4. Avataneo MD, Colonese MV, Alcaráz PR. Tabaco y accidente cerebrovascular. Rev Posgrado de la VIa Cátedra de Med [revista en Internet]. 2003 mar [acceso 12 agosto 2006];127:18-20. Disponible en: http://med.unne.edu.ar/revista/revista127/tabaco_acb.htm
5. Schiepati A, Remuzzi G. Proteinuria y sus Consecuencias Sobre la Enfermedad Renal Acta Pediátrica [revista en Internet]. 2003 [acceso 10 de mayo 2007]; 92 (443). Disponible en: http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb383.htm
6. Ruggenenti P, Aros C, Remuzzi G. Renin-angiotensin system, proteinuria, and tubulointerstitial damage. Contrib Nephrol 2001; 135: 187-99.
7. Mezzano AS, Aros EC. Enfermedad Renal Crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoproteccion. Rev Med Chile [revista en Internet]. 2005 mar [acceso 12 agosto 2005];133(3):338-48. Disponible en:
http://www.scielo.cl.php?pid=s0034-98872005000300011&scrip=sci_arttext&ting=es
8. Strong JP, Richards ML. Cigarette smoking and atherosclerosis in autopsied men. Atherosclerosis 1976;23:451

Autores:
Dr. Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez.1,
Dra. Cleyne Rodríguez Pardillo.2.
Dra. Liliana Perdomo Morente,3
Dr. Ronel Carrazana Orozco. 4

1 Dr. En Medicina General. Especilista 1er grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM VC. Centro trabajo Policlínico Juan Marti Pi Área Jicotea.
2 Dra. Medicina General. Especilista 1er grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM VC.Centro de trabajo: Polic. Chiqui Gómez Lubian.
3 Dra. Medicina General. Esp. 1er grado Fisiologia. Profesor Asistente. Instituto Ciencias Medicas Villa Clara. Centro de trabajo: Instituto Superior Ciencias Medicas Villa Clara.
4 Dr. En Medicina General. Especialista 1er grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM VC. Centro de trabajo: Policlinico Docente de Vueltas Villa Clara Cuba.


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