¿El Sindrome de Insulinorresistencia puede contribuir a la aterosclerosis y aumentar la morbimortalidad en la Artritis Reumatoidea?
Autor: Dr. Marco J. Albert Cabrera | Publicado:  14/08/2007 | Medicina Interna , Reumatologia , Endocrinologia y Nutricion | |
¿El Síndrome de Insulinorresistencia puede contribuir a la aterosclerosis y aumentar la morbimortali

Autores: MSc. Dr. Raúl Orlando Calderín Bouza (1) y MSc. Dr. Marco J. Albert Cabrera (1).

 

La patología cardiovascular es la causa principal del aumento de la mortalidad en el curso de la artritis reumatoidea (AR) ya que está  asociada a un aumento de la morbimortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes que padecen artritis reumatoidea tienen dos veces más riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV) independientemente de los factores de riesgo habituales.

 

Los métodos no invasivos reflejan  que existe un estado inflamatorio crónico en estos pacientes que se traduce por  una disfunción endotelial, activación de las células endoteliales, células T y aumento  de los marcadores de la  inflamación como la proteína C reactiva (PCR), las interleuquina 6 y la interleuquina 1 , interleuquina IL-B, producidas por la sinovial reumatoidea, aumento del factor de necrosis tumoral alfa,  además de  una disminución de la biodisponibilidad del Oxido Nítrico (ON), presente desde el inicio de la enfermedad, una disminución de la distensibilidad arterial y  un aumento del espesor de la íntima media de la arterias carótidas. Es bueno resaltar que estas alteraciones están presentes en los pacientes con artritis reumatoidea de recién diagnóstico o de novo independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular, incluso pueden encontrarse en aquellos pacientes con artritis reumatoidea que no presentan aún factores de riesgo cardiovascular. Estos hallazgos pudieran explicar porque pacientes con artritis reumatoidea y LDL-c menor de 160 mg/dl e incluso menor de 130 mg/dl mantienen aumentada la morbimortalidad cardiovascular. Se han identificados en los pacientes con artritis reumatoidea factores de riesgo independientes de los eventos cardiovasculares agudos.

 

Ha sido reconocido  en resultados de investigaciones anteriores que el control de la actividad de la artritis reumatoidea disminuye los marcadores inflamatorios y mejora la disfunción endotelial y la compliance arterial, por ejemplo, la disminución de la proteína C reactiva bajo la influencia del tratamiento tiene un valor predictivo independiente. Así, los pacientes en los cuales la disminución de la proteína C reactiva con el uso de estatinas como tratamiento tienen una menor recidiva de de accidentes coronarios y una menor progresión de la ateromatosis coronaria.

 

Varias explicaciones pudieran dar cuenta de este riesgo cardiovascular. El estado inflamatorio asociado, la insulinorresistencia (IR) y el síndrome de insulinorresitencia (SIR) que se correlacionan  a  estos pacientes,  la mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (factores de riesgo cardiovascular), el efecto deletéreo de los tratamientos y  la menor prevención dirigida a evitar el desarrollo de la aterosclerosis y  los  eventos cardiovasculares agudos. Por esta razón algunos autores como Del Rincón plantean que la artritis reumatoidea debe ser considerada como un factor de riesgo cardiovascular.

 

La insulinorresistencia se caracteriza por una disminución fisiológica  de la actividad de la hormona insulina en los tejidos dianas o terminales (hígado, músculo esquelético, tejido adiposo y endotelio vascular). El síndrome de insulinorresistencia es una constelación de factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia aterogénica (Triglicéridos en plasma elevado, disminución de la HDL-c y aumento de la LDL pequeña densa), la presencia de hipertensión arterial, de alteraciones en el  metabolismo de los carbohidratos, sobrepeso u obesidad abdominal, estado pro- inflamatorio y pro- trombótico asociado. La presencia de insulinorresistencia y síndrome de insulinorresistencia aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y le confiere a  los pacientes con artritis reumatoidea un riesgo de enfermedad cardiovascular aumentado. Se ha identificado la presencia de niveles elevados de insulinemia en el 57% de los casos con artritis reumatoidea y en el 41% de los pacientes con osteoartrosis en relación con los sujetos sanos. La presencia de insulinorresistencia le confiere al paciente con artritis reumatoidea un riesgo elevado de  enfermedad cardiovascular  que se multiplica por 2 y hasta por 3 en relación a sujetos sanos,  mientras que la presencia de síndrome de insulinorresistencia le confiere un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular  también que se multiplica  por 1.7  veces en relación a los sujetos sanos. Los pacientes con insulinorresistencia y síndrome de insulinorresistencia tienen una correlación directa con los valores aumentados de proteína C reactiva y de otras citoquinas confirmando que el estado inflamatorio crónico es parte de la etiopatogenia del síndrome de insulinorresistencia.

 

Numerosos estudios reflejan lo antes planteado (El estudio de Malmö, El estudio prospectivo NHS/Nurse Health Study, el estudio Wolfe, el estudio de Van Doormun y otros. Se sabe por estos estudios que después del diagnóstico de la artritis reumatoidea estos pacientes tienen dos veces más riesgo de tener una muerte por enfermedad  cerebro vascular así como de muerte por enfermedad cardiovascular.

 

Para prevenir el riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular en los pacientes con artritis reumatoidea se recomienda además de disminuir la actividad inflamatoria aguda de los mismos, el cambio en los estilos de vida como el ejercicio y la dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas,  el uso de bajas dosis de ácido salicílico (aspirina), ácido fólico de 1 mg al día para disminuir los niveles de homocisteinemia que se asocian al uso de medicamentos antifólicos como el metrotexato, los anti-  factores de necrosis tumoral alfa, y las estatinas



Bibliografía

 

Soubrier M, Dougados M. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis. Rev Med Interne. 2006 Feb; 27(2):125-36

Maradit-Kremers H, Nicola PJ, Crowson CS, Ballman KV, Gabriel SE. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis. A population based study. Arthritis Rheum 2005; 52: 722-32.

Maradit-Kremers H, Nicola PJ, Crowson CS, Ballman KV, Roger VL, Jacobsen SJ, et al. Increased unrecognized coronary heart disease and sudden deaths in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2005; 52:402 – 11.

Ridker PM, Cannon CO, Morrow D, Rifai N, Rose LM, McCabe CH, et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2005; 352: 20-8.

Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Crowe T, Sasiela WJ, Tsai J, et al. Statin Therapy, LDL cholesterol, C- reactive protein, and coronary disease. N Engl J Med 2005;352: 29-38

Mancini GBJ, Dahlöf B, Diez J. Surrogate markers for cardiovascular disease. Functional markers. Circulation 2004; 109(Suppl IV):22-38.

Hansson. Inflammation,atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352:1685-95.

Willerson JT, Ridker PM. Inflammation as a cardiovascular risk factor. Circulation 2004; 109(Suppl II):2-10.

Sattar N, McInnes IB. Vascular comorbidity  in rheumatoid arthritis: potencial mechanisms and solutions. Curr Opin Rheumatol 2005; 17: 286-92

Bloomgarden ZT. Third Annual World Congress on the Insulin Resistance Síndrome: mediators, antecedents, and measurement. Diabetes Care 2006; 29(7): 1700-6

Bloomgarden ZT. Third Annual World Congress on the Insulin Resistance Syndrome: associated conditions. Diabetes Care. 2006; 29(9):2165-74.

Bloomgarden ZT. Third Annual World Congress on the Insulin Resistance Síndrome Atherothrombotic disease.  Diabetes Care 2006; 29(8):1973-80.

Bloomgarden ZT.Inflammation, Atherosclerosis, and Aspects of Insulin Action. Diabetes Care. 2005; 28(9):2312-19.

Jensen OK, Rasmussen C, Mollerup F, Christensen PB, Hansen H, Ekelun S, et al. Hyperhomocysteinemia in rheumatoid arthritis: influence of metrotexate treatment and folic acid supplementation. J Rheumatol 2002; 29:1615-8.

 

Créditos de los autores:

 

1.- Màster en Ciencias. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Profesor Auxiliar del ISCM- Habana


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar