Edema macular cistoideo
Resumen
El edema macular cistoide se caracteriza por la presencia de agua dentro el espacio intersticial. La acumulación de líquido se localiza entre las capas de la retina plexiforme externa y nuclear interna, asociado a una pérdida de visión. El edema macular puede estar presente en una gran variedad de enfermedades vasculares o inflamatorios de la retina, tumores intraoculares, toxicidad retiniana por drogas sistémicas o tópicas, cirugía intra ocular, enfermedades hereditarias, enfermedades vítreo-retinianas o idiopáticas. Dentro de las causas mencionadas la más frecuente es el edema macular que se manifiesta después de la cirugía extra capsular del cristalino no complicada.
Edema macular cistoideo
Dra. Blanca N. Rey Estévez (1), Dra. Madeline de J. García Galí (2), Edith Varela Gener (3).
1 Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesor Auxiliar. MsC. Investigador agregado. Hospital Docente Clínico Quirúrgico Dr. ¨Juan Bruno Zayas Alfonso¨ Santiago de Cuba.
2 Especialista de II Grado en Oftalmología. Auxiliar. MsC. Investigador Agregado
3 Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistente. MsC.
El edema macular cistoide produce un número de síntomas como la disminución de la visión, metamorfopsia, escotoma central.
El diagnóstico se realiza por Oftalmoscopia directa, indirecta, biomicroscopía del segmento posterior ayudado por Exámenes complementarios: Angiografía fluresceínica (AGF), retinografía de fondo, Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) y microperimetría.
En la actualidad existen varias alternativas de tratamiento (antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos tópicos, acetazolamida tabletas (I), Antiinflamatorios peri oculares (II) Triancinolona intravitrea (III) Vitrectomía (IV), pero aún se indagan nuevos tratamientos que reduzcan el costo, las complicaciones y las recidivas del edema macular cistoide. Por todo lo anterior se decidió realizar una revisión bibliográfica.
Palabras clave: edema macular cistoide/ diagnóstico; extra capsular; cristalino; metamorfopsia.
Introducción
Edema macular cistoideo (EMC) se caracteriza por la presencia de agua dentro el espacio intersticial, asociado a una pérdida de visión. Existen varias teorías en cuanto a la producción del edema macular cistoide y dentro de esta se incluye un incremento de la llegada de agua, disfunción de la barrera hematorretiniana tanto interna como externa, disminución de la salida de agua por falla en la bomba del epitelio pigmentario retiniano, aumento de la resistencia de la membrana de Bruch o incremento de la retención de agua intraocular.
Existen varias clasificaciones para el edema macular cistoide dentro de las cuales se encuentra la celular, si el edema es intra o extracelular, por el tipo de patrón que se presenta, que bien puede ser focal, difuso o petaloide y de acuerdo a su etiología. De esta última, el edema macular puede estar asociado a una gran variedad de enfermedades vasculares o inflamatorios de la retina, tumores intraoculares toxicidad retiniana por drogas sistémicas o tópicas cirugía intra ocular, enfermedades hereditarias, enfermedades vítreo-retinianas o idiopáticas (1).
Debido al escape vascular de la retina, en el edema macular quístico comprometen las capas plexiforme externa y nuclear interna (2).Por su disposición anatómica en la región foveal tienden a formar espacios quísticos. La patogénesis del edema cistoideo, es todavía desconocida, pero estudio clínicos y experimentales han implicado a la inflamación mediadas por las prostaglandinas, que incrementan la permeabilidad la cual resulta de una ruptura de la barrera hematorretiniana y un subsecuente edema cistoide (3)
En cuanto a la etiopatogenia, otros investigadores (4).además de las prostaglandinas, se ha podido demostrar la influencia de otros muchos factores en el desarrollo del edema macular cistoide, como el complemento, el factor de activación plaquetaria, enzimas lisosomales, citoquinas óxido nítrico, endotelina, así como la correlación directa de los síntomas clínicos con el nivel de citoquinas y la correlación entre interleuquinas y prostaglandinas (5,6). También se conoce que la barrera hemato acuosa propiciada por los, VEGF IGF-1, que liberan los tejidos isquémicos (retinopatía diabética), contribuye al desarrollo del edema macular cistoide (7-8).
Se llega a la conclusión de que cualquier factor que contribuya a la ruptura de las barreras hemato acuosa y hematorretiniana va a aumentar la probabilidad de desarrollo del edema macular cistoide, tanto clínico como angiofloreceingráfico.
Son numerosos los artículos que confirman la ruptura de la barrera hemato-ocular y la aparición de edema macular cistoide en ojos afáquicos incluso fáquicos (9-11).
Difícil de explicar es el hecho de que a pesar de los factores de riesgo la inmensa mayoría de los pacientes operados no desarrollan el edema macular cistoide clínico, ni tampoco en el protocolo de adquisición y de análisis de la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT), por tanto tiene que ver otros numerosos factores que desconocemos, pues en la literatura se puede estimar que el edema macular cistoide clínico se presenta alrededor del 1% de los ojos operados de catarata con cirugía complicada que incluye ruptura de cápsula posterior y pérdida de vítreo (4).En el análisis de los resultados de un estudio acerca del Edema Macular Cistoide iatrogénico realizado por García Sánchez (4), le lleva al autor a concluir que tanto el Timolol como el cloruro de benzalconio rompen las barreras hemato-acuosa y hematorretiniana.
En estos tiempos este enunciado permite llegar a una conclusión sobre otra teoría para el desarrollo del edema macular cistoide en pacientes operados de catarata no complicada la cual sería explicable por el uso postoperatorio de colirios antibióticos en cuyos ingredientes está presente el cloruro de benzalconio como componente de dicho fármaco el que actuaría como factor de riesgo para el desarrollo del edema macular cistoide, la cual aún no está bien esclarecida.
En la etiología del cistoide se consideran factores mecánicos, fototóxicos e inflamatorios, siendo tal vez la inflamación la vía final común para el desarrollo ulterior del edema.
La inflamación producida por la cirugía liberaría mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos sintetizados a partir del ácido araquidónico que serían los responsables de la ruptura hematoocular interna y externa. Ambas barreras son responsables de mantener la retina sin exceso de líquido. La inflamación puede entonces producir vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares perifoveales que darían lugar al desarrollo del edema macular cistoide. Pero la inflamación puede alterar también el epitelio pigmentario retinal llevando a la acumulación de líquido en la retina. Esta alteración de la barrera externa