PAPILEDEMA.CLINICA.
CLÍNICA
CEFALEA:
Es el síntoma mas temprano de un aumento de la PIC , aunque no siempre está presente. Siempre que hay cefalea hay que descartar la presencia de un a lesion ocupante de espacio y , si la hay , su localización. Esta cefalea se cree que es producida por un mecanismo valvular de la lesión en el sistema ventricular.
NAUSEAS Y VÓMITOS:
Los vómitos “en proyectil” son raramente vistos. Estos fenómenos junto con la bradicardia , disfagia y eventual disnea se explican por la hernia medular en el foramen magno.
PÉRDIDA DE CONSCIENCIA , RIGIDEZ MOTORA GENERALIZADA Y DILATACION PUPILAR:
La pérdida de consciencia se da por una compresión de la corteza cerebral y pérdida de flujo sanguíneo ; la rigidez motorapor una hernia tentorial del hipocampo ; y la midriasis por la compresión directa de los núcleos oculomotores en el mesencéfalo.
RINORREA DEL LCR:
Es inscontante.
MANIFESTACIONES VISUALES:
En la fase temprana , los pacientes son visualmente asintomáticos. En los casos asociados a hemorragia vítrea o exudados , puede haber compromiso de la AV central.
Obscurecimientos visuales transitorios
Algunos de estos pacientes , experimentan este fenómeno de distintas formas: puede ir desde vision borrosa hasta la ceguera completa , pasando por fenómenos de “Gray-out” , fotopsias , fosfenos y escotomas centellantes. De todas formas , la desaparicion de este es usualmente rápida (segundos).
La aparicion puede uni o bilateral e incluso alternante.
Defectos campimétricos
El defecto mas común (y frecuentemente el único) es el agrandamiento concéntrico de la mancha ciega. Se cree que lo produce la compresión , desprendimiento y desplazamiento de la retina peripapilar
otros alteraciones descriptas son constriccion periférica concéntrica , ceguera completa , hemianopsia homónima y escotomas arcuatos.
Pérdida de vision central
La caída aguda o progresiva de la AV central , es vista con mayor frecuencia en pacientes con masas intracraneales o meningitis. Esta es producida por los procesos subyacentes sobre el nervio óptico.
Diplopia
Esta puede observarse debido a que el aumento de la PIC resulta en la compresion del nervio abeductor (6º par) , producida esta , por una compresion de la ramas transversas de la arteria basilar en la base del cráneo.
ETIOLOGÍA
TUMORES CEREBRALES
ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
ABCESOS CEREBRALES
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POSTRAUMA
MENINGITIS Y ENCEFALITIS SÉPTICAS
MENINGITIS CARCINOMATOSA
GLIOMATOSIS CEREBRAL Y LEPTOMENÍNGEA
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
SINDROME DE GUILLAN BARRÉ
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA CRÓNICA DESMIELINIZANTE
MUCOPOLISACARIDOSIS
CRANEOSINOSTOSIS
SINDROME DE CROW-FUKASE
MIELOMA MÚLTIPLE
HIPERTIROIDISMO
CITRULINEMIA
SEGUIMIENTO
Los pacientes con papiledema frecuentemente desarrollan una progresiva pérdida de la vision de manera similar a la que ocurre en el glaucoma 1º de ángulo abierto. La disminución de la AV central es el fenómeno mas tardío , usualmente los escotomas arcuatos y los escalones nasales son hallazgos mas tempranos , así como los defectos cromáticos que pueden aparecer en cualquier momento.
Es conveniente controlar estos pacientes en intervalos regulares , idependientemente de la etiología del papiledema. Esto es de vital importancia , ya que se sabe que en la inmensa mayoría de las veces estos cambios son reversibles con el descenso de la PIC.
Dependiendo de la gravedad del caso , se establece el intervalo de seguimiento. Algunos se controlaran cada 1-2 semanas ; otros , mas espaciadamente. Los exámenes mas utilizados deben ser AV , campimetría , vision de colores , reflejos pupilares , oftalmoscopía y retinografía color del disco.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la etiología de base y es patrimonio exclusivo del neurocirujano. Como dijimos anteriormente , los procedimientos específicos de tratamiento del papiledema escapa a el objetivo de este trabajo.
