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Inmunocomplejos circulantes y la salud cardiovascular. En opinión de autores

Inmunocomplejos circulantes y la salud cardiovascular. En opinión de autores

La mejoría de la salud de los seres humanos en la actualidad es uno de los pilares de fundamentales de la razón de ser de todos los que contribuyen a que esto suceda, sin embargo, muchas son las atenciones prestadas a los grandes daños que irrumpen la salud humana, y en pocas ocasiones la atención se deriva hacia los pequeños eventos, que son tan lesivos  o más que los de una mayor magnitud.

Inmunocomplejos circulantes y la salud cardiovascular. En opinión de autores

Ms.C. Dr. Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez1, Ms.C. Dr. Jaime Boris Varela Hormazábal 2

1 Especialista de primer grado en Alergología. Especialista de primer y segundo grado en Medicina General Integral. Máster en Ciencias en Longevidad Satisfactoria. Profesor Asistente. Policlínico Docente Universitario “Chiqui Gómez Lubián” Santa Clara.

2 Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Máster en Ciencias en Urgencias médicas. Especialista en Terapia Intensiva (Cuba)

Hospital Universitario Docente Clínico Quirúrgico  «Arnaldo Milián Castro.»  Santa Clara, Villa Clara.

Facultad de Ciencias Médicas General. Policlínico docente Universitario “Chiqui Gómez Lubián”. Santa Clara. Hospital Universitario Docente Clínico Quirúrgico  «Arnaldo Milián Castro.»  Santa Clara, Villa Clara

Las pequeñas lesiones lesivas a la salud pueden ir desde lo molecular hasta lo más macroscópico existente en la vida humana, pero lo que sí está claro, es que ambos eventos son de importancia en la pérdida de la preservación de la salud, y en la etiopatogenia de las enfermedades humanas. En este artículo se abordan temas que  en nuestra experiencia han surgido como importantes en la iniciación del daño endotelial desde sus comienzos. La hipótesis de la respuesta al insulto endotelial se generó por la asociación de arteriosclerosis con los factores de riesgo más comunes. La hipótesis actual es que la secuencia de hechos sostenidos se desarrolla como una respuesta a un daño inicial, de modo que si se mantiene el estímulo nocivo de forma mantenida, se acaba dando una sobre compensación.

A nuestro juicio, mirando hacia el camino del papel potencial de las reacciones de hipersensibilidad, principalmente la de tipo III, donde existe una formación de complejos antígeno-anticuerpo circulantes precipitantes, llamados complejos inmunes, está tomando cada vez mayor importancia, los mismos que se depositan en las paredes vasculares o en los glomérulos renales, tienen efecto devastador en las células del endotelio vascular. Los complejos inmunes fijan complemento el cual, en su acción quimiotáctica atrae a los neutrófilos y células inflamatorias fundamentalmente debido a la liberación de anafilotoxinas que son potentes mediadores de la inflamación, con su consecuente aterogenicidad. (1) La inflamación es aterogénica. (2) Estas anafilotoxinas provenientes del complemento favorecen la degranulación de los mastocitos y de los basófilos liberando por su parte numerosos mediadores muy activos. En el lugar de depósito de los complejos inmunes aparecen lesiones vasculares con hemorragias, trombosis etc, con la consiguiente producción de factor de necrosis tumoral (TNF-α) e interleuquinas por monocitos, producción de citoquinas y moléculas de adhesión por las células endoteliales, además de los efectos sobre el metabolismo lipídico como, inhibición de lipoproteín lipasa e inhibición de la actividad de la hidrolasa citoplasmática, cambios protrombóticos en el endotelio, aumento de proteína C y fibrinógeno. (1)

La activación de las células de la sangre se produce a través de la expresión de proteínas de membrana denominadas integrinas y selectinas (p-selectinas), las que permiten la migración hacia el interior de la pared del vaso de los macrófagos que formarán luego las células espumosas y, finalmente, la placa aterosclerótica. En estas placas se activan linfocitos CD4 tipo Th1, pro inflamatorios, y los Th2, que estimulan la secreción de sustancias vasodilatadoras, también se observan células T regulatorias, y células NK. (3)  Todos estos sucesos inducen el desarrollo de arterioesclerosis al lesionar las células endoteliales, favorecer la proliferación de células musculares lisas, generación de radicales libres, oxidación de colesterol LDL, estimulación de la formación del activador del plasminógeno tisular (t-PA), y favorecer la agregación plaquetaria y la formación de trombos. (1)

La vasculitis por hipersensibilidad es la forma más frecuente de las enfermedades por complejos autoinmunes. Aunque en este tipo de vasculitis se puede afectar cualquier órgano. (4)

Ahora bien, hablamos de dos hipótesis que favorecen la aparición de la aterosclerosis, la hipótesis lipídica y la de la lesión endotelial crónica, independientemente de la causa.

Probablemente están relacionadas entre sí. La hipótesis lipídica propone que la elevación de los niveles plasmáticos de lipoproteína de baja densidad produce la penetración de ésta en la pared arterial, produciendo la acumulación de lípidos en las células musculares lisas y en los macrófagos (células espumosas). La Lipoproteína de baja densidad aumenta también la hiperplasia de las células musculares lisas y su migración a la región sub-íntima e íntima en respuesta a los factores de crecimiento. En este ambiente, la lipoproteína de baja densidad es modificada y/u oxidada y se hace más aterogénica. Las pequeñas partículas densas de colesterol (lipoproteína de baja densidad) son también más susceptibles de modificación y oxidación. La lipoproteína de baja densidad modificada y/u oxidada es quimiotáctica para los monocitos. Los receptores limpiadores de la superficie de los macrófagos facilitan la entrada de lipoproteína de baja densidad oxidada en estas células, transfiriéndolas a los macrófagos cargados de lípidos y a las células espumosas. La lipoproteína de baja densidad oxidada es también citotóxica para las células endoteliales y puede ser responsable de su disfunción o pérdida de la lesión más avanzada. Se ha estudiado que en la hipercolesterolemia, los monocitos se fijan a la superficie de receptores específicos, emigran al sub-endotelio y acumulan lípidos (de ahí, células espumosas). Las células musculares lisas proliferantes también acumulan lípidos. A medida que la estría grasa y la placa fibrosa crecen y sobresalen en la luz, el subendotelio queda expuesto a la sangre en puntos de retracción o desgarro endotelial, se agregan las plaquetas y se forman trombos murales.