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Rehabilitación respiratoria en el trasplante hepático

Rehabilitación respiratoria en el trasplante hepático

RESUMEN

El trasplante hepático ortotópico puede provocar muchas complicaciones postoperatorias, entre las que se encuentran las complicaciones pulmonares(atelectasias, secreciones, infecciones, derrames pleurales), debido a que en este tipo de operaciones siempre se produce una disfunción pulmonar.

El trabajo de un equipo multidisciplinar es fundamental para evitar dichas complicaciones, sobre todo realizar una buena rehabilitación respiratoria.

Rehabilitación respiratoria en el trasplante hepático

Iñigo Vallejo Alario. Fisioterapeuta. Hospital Universitario de Cruces (Servicio Vasco de Salud).

Aritz Monasterio Arana. Fisioterapeuta. Hospital Universitario de Salamanca (SACYL). Profesor Asociado de la Escuela Universitaria de Fisioterapia de Salamanca.

PALABRAS CLAVE: Trasplante Hepático, Fisioterapia respiratoria

INTRODUCCIÓN

El primer trasplante hepático ortotópico en humanos fue realizado en Estados Unidos en el año 1963 por Thomas Starzl, pero no fue hasta julio de 1967 cuando se realizó el primer trasplante con supervivencia superior a 12 meses (¹). En España, el primer trasplante data del año 1984.

El trasplante hepático ortotópico en adultos es una cirugía compleja, lo que contribuye a incrementar el riesgo de complicaciones tanto médicas como quirúrgicas en el periodo postoperatorio precoz, es decir, en los primeros 30 días tras la cirugía (²) y por ello, el tratamiento de estos pacientes implica el trabajo de un gran equipo multidisciplinar.

FISIOPATOLOGÍA

Los cirujanos consideran la rehabilitación respiratoria una parte fundamental del tratamiento. Esto es debido, a que en los pacientes sometidos a una incisión abdominal alta como en el caso de la cirugía de trasplante hepático, la existencia de disfunción pulmonar es un hecho constante, lo que conlleva la aparición de complicaciones pulmonares postoperatorias (atelectasias, acúmulo de secreciones, infecciones, derrames pleurales) (³).

Esta disfunción pulmonar se debe a 5 modificaciones fundamentales que se producen en el postoperatorio inmediato:

– Modificación de la mecánica respiratoria

Tras la operación se produce un síndrome restrictivo, con disminución de los volúmenes pulmonares movilizables, es decir, que la capacidad residual funcional queda disminuida, al igual que el volumen de reserva inspiratorio y espiratorio, lo que conlleva una hipoventilación, y eso facilita la aparición de secreciones y por tanto de atelectasias (³).

Esto va a conducir a un estado de bajos volúmenes pulmonares, produciéndose consecuentemente hipoxemia (2ª a alteraciones de la ventilación/perfusión), acúmulo de secreciones, aparición de atelectasia y posterior sobreinfección respiratoria si no se previene y se trata (³).

– Modificación del patrón respiratorio

Se produce principalmente debido al dolor postoperatorio lo que conlleva a la desaparición de las inspiraciones profundas y/o suspiros, o a que estas/os sean muy superficiales. Esta respiración monótona, poco profunda y sin suspiros conduce al colapso pulmonar y a una disminución de la capacidad residual funcional⁴.

Además hay que tener en cuenta, que durante el periodo postoperatorio, la capacidad residual funcional disminuye por el efecto del decúbito supino, la existencia de distensión abdominal o de obesidad. La inhalación previa durante el acto anestésico de concentraciones elevadas de oxigeno, también produce cierre de vías al reabsorberse, las denominadas atelectasias de reabsorción. Todos estos factores conducirán a la aparición de colapso alveolar.

En este tipo de cirugías dada la duración de las mismas, así como a la manipulación del área hepática, que comprime en cierta manera el diafragma y la base pulmonar derecha y el haber estado sometido a ventilación mecánica, hace que sea relativamente frecuente la aparición de atelectasias.

– Modificación del intercambio gaseoso

La respiración es la función principal del pulmón. Asegura el abastecimiento de oxígeno a la célula y la evacuación de carbono resultado de la actividad celular⁹. Los bronquios y los pulmones, que constituyen la parte esencial de las vías respiratorias, forman una verdadera red de conducción e intercambios gaseosos.

Esta modificación del intercambio es proporcional a la gravedad del daño en la mecánica ventilatoria. La disfunción de esta mecánica origina una hipoventilación alveolar y esto provocara que la oxigenación sea parcial lo que conducirá a la hipoxemia y trastorno de la relación ventilación/perfusión (³).

– Modificación de los mecanismos de defensa

La tos es el primer y principal mecanismo de defensa del pulmón frente a la inhalación de partículas o contra los agentes infecciosos (¹º). Esta se verá alterada o inhibida por el dolor que produce el acto de toser en sí. Por lo tanto, si no realiza una buena tos, no elimina las secreciones con lo que se obstruyen las vías aéreas y se pueden producir atelectasias, alteraciones de la ventilación/perfusión, hipoxemia y esto facilita la sobreinfección respiratoria (¹¹‛¹²).

– Disquinesia diafragmática

La disfunción diafragmática está ligada a aferencias inhibidoras de origen visceral, al dolor y a un abdomen distendido y duro. Durante la operación se utilizan separadores de la parrilla costal para poder acceder mejor al hígado, con lo que acaban tirando del diafragma durante horas que es lo que duran este tipo de operaciones; así como seccionan el ligamento triangular derecho e izquierdo y el ligamento falciforme que son los elementos de sujeción del hígado con el diafragma. Por lo tanto, el diafragma queda muy afectado (atrofiado, retraído) tras la operación (¹³), lo que provoca mucha dificultad para ser movilizado.

Esto genera un gran problema, ya que, este músculo es el único capaz de mover el 70% del volumen pulmonar y capaz de abrir los 3 diámetros de la caja torácica, además de ser el “pistón”