Capsaicina y su uso en neuropatía diabética
La neuropatía diabética es el factor primario y principal en el desarrollo de las ulceras plantares, el 15 % de los diabéticos padecen de ulceras plantares y hasta el 60% de los diabéticos padecen de neuropatía diabética; incluso hay autores que plantean que la diabetes se puede presentar concomitantemente con síntomas de neuropatía, estos datos son más que elocuentes en la importancia que tiene el estudio de esta alteración. En los países industrializados la diabetes es la causa más común de neuropatía.
Capsaicina y su uso en neuropatía diabética
Revisión Bibliográfica
Autores
M en C. Gilberto Quiñonez Palacio
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad de Ciencias Químicas e Ingeniería
Calzada Universidad 14481
Tijuana B.C., México
Dr. José Manuel Cornejo Bravo
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad de Ciencias Químicas e Ingeniería
Calzada Universidad 14481
Tijuana B.C., México
Resumen
La gran mayoría de los pacientes con esta fisiopatología presenta una forma simétrica distal la cual progresa a un patrón de daño fibra-longitudinal con manifestaciones sensoriales y autonómicas predominantes. La base patogenética es una axonopatía distal. El poder dominar y conocer esta enfermedad es sumamente importante para poder valorar la alta frecuencia en nuestro medio y con ello estar en condiciones de establecer parámetros de educación y tratamiento con el objetivo de disminuir la alta frecuencia.
Se ha encontrado que en algunas patologías el uso de capsaicina oral al 0.25% es efectiva para disminuir el dolor como en el Síndrome Oral Quemante. Capsaicina es miembro de la familia de vaniloides, se une selectivamente a receptores vanílicos subtipo 1 (VR1). Estos son receptores tipo canal-iónico que están relacionados con la familia de receptores potenciales vaniloides 1 (TPR1) y están localizados en las membranas de neuronas sensoriales para dolor y calor. Por lo que también la capsaicina libera el disparo de neuropéptidos P de las fibras nerviosas sensoriales tipo- C. Los receptores para capsaicina juegan un papel importante en la transmisión del dolor térmico e inflamación. En este trabajo se hace una revisión bibliográfica de los estudios publicados sobre el uso de capsaicina como analgésico para tratar la neuropatía diabética.
Palabras clave: neuropatía, neuropéptido P, capsaicina
Introducción
La neuropatía diabética (ND) se refiere a los signos y síntomas de neuropatía en pacientes con diabetes en quien se han excluido otras causas de neuropatía. La neuropatía simétrica distal es la forma más común de neuropatía diabética y constituye el 75%de ellas. Las causas de su origen se fundamentan en el proceso de glicación no enzimático de glucosa, α-oxoaldehídos, y otros derivados sacáridos con proteínas, nucleótidos y lípidos (1). Un proceso temprano de glicación como en fructosaminas da productos terminales de glicación avanzada.
Es probable que altas concentraciones intracelulares de glucosa sean un gatillo importante para aumentar la glicación, conllevando a un incremento en la formación de metilglioxal, glioxal y 3-deoxiglucosona, los cuales son básicos para la formación de AGEs intra y extracelularmente. El estrés oxidativo incrementa este proceso (9).
Se requiere de mayor investigación en los procesos de glicación para entender el papel de este proceso en la neuropatía diabética.
El manejo de estos pacientes se fundamenta en un control de la hiperglucemia, y otros factores de riesgo cardiovascular, el ácido alfa lipoico y la L-carnitina los cuales se encuentran elevados (69,70).
Para el dolor neuropático, se recomiendan analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos y anticonvulsivos. El tratamiento de la neuropatía autonómica es sintomático.
Para el dolor neuropático, se recomiendan analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos y anticonvulsivos. El tratamiento de la neuropatía autonómica es sintomático.
En el diagnóstico del dolor en neuropatía diabética lo más importante es distinguirlo del dolor nociceptivo y para esto es crucial analizar la calidad de la anormalidad somatosensorial. Los pacientes con dolor por neuropatía diabética casi siempre presentan áreas de sensaciones anormales e hipersensibilidad, en el área afectada, las cuales pueden ser adyacentes a o combinados con áreas dérmicas con déficit sensorial.
Se observa una disminución en la expresión de los receptores TRPV1 en nervios con neuropatía, comparado con nervios que no presentan esta alteración. La disminución es diferente si se trataba de una neuropatía axonal distal a una neuropatía desmielizante. En todos los casos histológicamente se muestra disminución de fibras nerviosas y/o atrofia axonal (5)
Se ha demostrado la existencia de receptores TRPV3 en queratinocitos (6). La epidermis del diabético se sabe que anormalmente es delgada, se plantea que la disminución de los TPRV3 en queratinocitos puede estar relacionado con cambios de neurotrofinas u otros factores que regulan la diferenciación dérmica y la expresión de los TPRV3.
Se ha sugerido que las propiedades funcionales de los receptores vaniloides en los queratinocitos involucre mecanismo novedosos de transducción entre las terminaciones nerviosas de queratinocitos basales y subepidérmico/dérmicos (6) o exocitosis de cuerpos laminares epidérmicos los cuales son regulados por el flujo de calcio(7)
La Academia Americana de Neurología recomienda que la neuropatía diabética se diagnostique en presencia de neuropatía autonómica o somática, cuando se ha excluido otras causas de neuropatía (8). Aproximadamente el 10% de los pacientes diabéticos pueden tener otras causas de neuropatía, se sugiere utilizar el cuestionario elaborado, lo ideal es obtener 8 puntos en dicho instrumento (9)
La neuropatía diabética no puede diagnosticarse sin un examen cuidadoso, porque puede ser asintomática en un número de pacientes. Al menos uno de los cinco criterios es necesario: síntomas, signos, pruebas