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Estrés Oxidativo en el envejecimiento. Ateroesclerosis e Hipertensión Arterial

El Estrés Oxidativo en el envejecimiento y su incidencia en la Ateroesclerosis y la Hipertensión Arterial

El estrés oxidativo es el desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de destoxificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Este proceso se encuentra ligado a varias enfermedades cardiovasculares, así como procesos fisiopatológicos como el envejecimiento.

El Estrés Oxidativo en el envejecimiento y su incidencia en la Ateroesclerosis y la Hipertensión Arterial. Revisión Bibliográfica.

Autores:

Reydel Delgado Soca *.

Lic. Daniel Eugenio Benítez Zequeira **

Dr. Ángel Virino Arce Rojas ***.

Lic. José García García ****

Lic. Tamara Ivet Espinosa Hernández. *****

Lic. Magdalena Méndez Romero. ******

* Estudiante de segundo año de medicina. Alumno Ayudante de Pediatría. Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Julio Trigo.

**Licenciado en Bioquímica, Especialista en Proteínas y Enzimas, Profesor Auxiliar de Bioquímica. Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Julio Trigo.

*** Especialista en primer grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Auxiliar. Máster en Ciencias en Atención Integral a la Mujer. Aspirante a DC. Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Julio Trigo.

**** Licenciado en Enfermería. Máster en Enfermería. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Julio Trigo.

***** Licenciada en Tecnología de la Salud Perfil Laboratorio Clínico. Máster en Enfermedades Infecciosas. Profesora Instructor Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Julio Trigo.

****** Licenciada en Lengua Inglesa. Máster en Enseñanza del Inglés Contemporánea. Profesora Asistente Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Julio Trigo.

Resumen

Numerosos estudios tratan de explicar dicho fenómeno, estando los radicales libres, involucrados en varios de ellos. Estas sustancias químicas son especies reactivas e inestables que ocasionan daño celular. Se realizó una revisión bibliográfica para describir la relación entre el estrés oxidativo y las enfermedades cardiovasculares, así como su correlación con el envejecimiento, consultándose 34 artículos. Se concluyó que la iniciación de las especies reactivas responde a diversos mecanismos, incluyendo procesos metabólicos normales. Sus efectos son muy diversos, dañando estructuras celulares, factores que traen consigo el surgimiento de diversas enfermedades.

Palabras clave: estrés oxidativo, radicales libres, enfermedades cardiovasculares y envejecimiento.

Introducción:

Se conoce como estrés oxidativo a los efectos morbosos debidos al desbalance entre la acción de agentes oxidantes sobre las células y la respuesta antioxidante de estas, con una preponderancia a favor de los primeros. (1)

Desde un punto de vista bioquímico, una reacción oxidativa es aquella en la que ocurre una pérdida de electrones, de modo que existe una cesión de hidrógeno o una captación de oxígeno. Siempre que se produce, se acompaña de una reacción de reducción de otra molécula de modo que se dan en el contexto de una reacción de óxido-reducción, fundamental para la obtención de energía libre que se podrá almacenar en forma de ATP. (2)

Los compuestos químicos y las reacciones capaces de generar especies reactivas con potencial tóxico pueden reconocerse como pro-oxidantes. Por otra parte, a los compuestos y reacciones que eliminan estas especies, disponen de ellas, suprimen su formación o se oponen a sus acciones se les conoce como antioxidantes. (1) Mientras exista un balance adecuado entre pro-oxidantes y antioxidantes, el organismo mantiene su funcionamiento celular normal. (3) El organismo está sometido constantemente a la acción de las especies reactivas derivadas del oxígeno. La agresión de las mismas en las biomembranas constituye la esencia del daño en el estrés oxidativo, debido a que puede constituir causa y consecuencia, de la activación de señalizaciones para la autodestrucción de membranas y muerte celular. (4)

En el marco de la biología, es posible catalogar el tema del estrés oxidativo como novedoso a pesar que desde 1775 Joseph Pristley, descubridor del oxígeno, sugirió que este gas podría ser tóxico a las células, pero no es hasta el siglo XX que aparecen los primeros artículos que demuestran este criterio. En 1900 Moses Gomberg demostró la existencia del radical trifenilmetilo (Ph3C⋅). En 1937 Babior y otros, en un artículo publicado en Journal of Clinical Investigation, informaron que una de las principales acciones bactericidas de los leucocitos era la generación enzimática del O2⋅, H2O2 y otros productos oxidantes como el ácido hipocloroso (HOCL). En ese mismo año la catalasa (CAT) fue obtenida en forma cristalina a partir de hígado bovino por Summer y Dounce en 1952 Conger & Fairchild, en un artículo publicado en la Proceedings of the Nacional Academy of Sciences (EE. UU.), demostraron por vez primera que el daño oxidativo mediado por ERO ocurría en los organismos vivos.

En 1954 una investigadora argentina, Rebeca Gerschman, sugirió por primera vez que los radicales libres eran agentes tóxicos y generadores de enfermedades. En 1954 una investigadora argentina, Rebeca Gerschman, sugirió por primera vez que los radicales libres (RL) eran agentes tóxicos y generadores de enfermedades. En 1956 Harman propuso la teoría de los radicales libres en el envejecimiento. En 1957 la GPx fue encontrada en el eritrocito bovino por Millis; en ese mismo año McCord y Fridovich demostraron que la eritrocupreína (una proteína que se encuentra en altas concentraciones en los eritrocitos) cataliza la descomposición de O2⋅ en H2O2 y O2. Esta enzima se llamó más tarde superóxido dismutasa (SOD). En 1978 el grupo de McCord y Fridovich demuestra que la toxicidad biológica del O2⋅ se debe fundamentalmente a la formación del radical hidroxilo (⋅OH). En 1987 Robert Furchgott, Lou Ignaro y Ferid Murad describen la naturaleza química y la vía biosintética de un mediador difusible de corta t 1/2 responsable de la relajación del músculo liso vascular identificado