Definiciones. Aguda: es de evolución rápida y catastrófica. Requiere tratamiento quirúrgico Urgente. (IAM, Endocarditis, trombosis, disección aórtica, ruptura tendinosa, pilares). Crónica: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas tiempo. Valvulopatía orgánica: evoluciona siempre a sustitución valvular. Valvulopatía funcional: regresa con tratamiento médico de la causa primaria (dilatación ventricular). Estenosis: produce “Hipertrofia Concéntrica”, dan signos clínicos antes del fallo ventricular.
VALVULOPATIAS DEFINICIONES
AGUDA: es de evolucion rapida y catastrofica. Requiere Tx quirurgico Urgente. (IAM, Endocarditis, trombosis, diseccion aortica, ruptura tendinosa, pilares).
CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas tiempo.
VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitucion valvular.
VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilatacion ventricular).
ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concentrica”, dan signos clinicos ANTES del fallo ventricular.
INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excentrica” o dilatacion ventricular, dan clinica una vez avanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatacion aumenta el GC y “aparenta” estabilidad.
EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda.
FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas.
ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.
CARACTERISTICAS DE SOPLOS
INSUFICIENCIA: empiezan justo despues de uno de los ruidos.
Sistolicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistolico)
Diastolicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo.
ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia despues de uno de los ruidos. Dan click (S) o chasquido de apertura (AV).
Sistolica o Sigmoidea: En forma de ROMBO.
Diastolico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rapido de sangre (mesodiastolico, 3R) o telediastolico por contraccion auricular (4R).
FISIOLOGIA DEL LLENADO VENTRICULAR
A: Llenado ventricular rapido (pase de sangre que regreso a la A. durante la Sistole V.).
B: Pase directo de sangre desde las Cavas (minimo)- diastasis.
C: Contraccion auricular.
A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).
C = 25% (1/3 diastole).
SONIDOS POR HIPERFLUJO (INSUFICIENCIA)
3R: Se produce al final del llenado rapido. – Galope Ventricular.
4R: Se produce por la sistole auricular. --- Galope Auricular.
TIEMPOS Y VOLUMENES DIASTOLICOS
Volumen Telediastolico:
A+B+C = 110 -120ml
Volumen Latido = F. de eyeccion:
60% del telediastolico = 70ml.
Volumen Telesistolico:
Es la diferencia (40% = 50ml).
SONIDOS AGREGADOS:
SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS)
Los Clics Sistolicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A o P) o por aumento de la resistencia.
Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV (M o T).
La estenosis no debe ser tan severa ni calcificada para que produscan estos ruidos al abrirse
El 3R y los soplos pueden ser fisiologicos en niños.
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 1R (foco Tricuspideo)
DESDOBLAMIENTO DEL 1R.
Se da generalmente por retardo mas prolongado del cierre de AV del lado derecho (T); la unica causa es:
- Bloqueo “completo” de rama derecha (hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrar la AV D.
DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 2R (foco pulmonar - aortico)
DESDOBLAMIENTO 2R
(terminos solo para desd. verdadero del 2R):
1. Variable: Se acentua con la Inspiracion.
a. Bloqueo “completo” de rama derecha.
b. Estrechez pulmonar.
c. Insuficiencia Mitral.
d. CIV. a y b: Por retardo en cierre de P.
c y d: Por adelanto del cierre de A.
2. Fijo: No se modifica con la Respiracion.
* CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde la Aur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas tiempo en la eyeccon).
3. Paradojico: Disminuye con la Inspiracion.
* Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en el cierre de la A).
La inspiracion retarda en cerrar la P y la equipara a la A retardada.
La inspiracion: Aumenta el retorno venosos al lado derecho (por ↑ Presion intratoracica). Eso Incrementa soplos lado D. (IP, IT).
Sg Rivero Carballo
La espiracion: Disminuye el retorno venosos por ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)-
Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).
DESDOBLAMIENTOS FALSOS
FALSOS DESDOBLAMIENTOS:
1R: 4R o Clic sistolico
2R: Chasquido de ap. o 3R
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DE RUIDOS
AUMENTO DEL 1R:
Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello suene mas al cerrarse).
DISMINUCION DEL 1R:
Alteracion valvular: Insuficiencia Mitral.
Alteracion miocardica: IMA, miocaditis, endocarditis.
Mala transmision sonora: Derr. pericar., Enfisema, Obesidad.
AUMENTO DEL 2R:
Aortico: HTA sistemica y Estenosis A.
Pulmonar: HTP
DISMINUCION DEL 2R:
Aortico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.
Pulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetraloia F.
Aortico y Pulmonar: IMA, Miocarditis, Schock, taquiar.
Mala transmision sonora: =
Las modificaciones estan relacionadas con alteraciones en la Mitral o Aorta (menos con la P o T)
ESTENOSIS MITRAL
La causa mas frecuente es: F. Reumatica.
Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter, etc.
CLASIFICACION:
Normal 4-6 cm2 (en diastole).
Leve. 1,5 – 2 cm2
Moderado. 1 – 1,5 cm2.
Severa: < 1 cm2.
FISIOPATOLOGIA:
Depende del grado de estenosis se produce disminucion del GC y retencion de sangre en la AI → Hipertencion Precapilar reactiva → Cambios irreversibles (HTP). Estos cambios protegen al pulmon. → Repercusion Corazon derecho.
En Est. Leve a Moderada: GC normal en reposo y ↓ Ejercicio.
En Est Severa : GC disminuido en reposo y con el ejercicio, taquicardia, anemia, embarazo (↓ la diastole).
CLINICA:
Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rapidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px.
Sintomas de IC Izquierda → Derecha.:
Disnea progresiva, Disnea paroxistica nocturna, Ortopnea.
Edema pulmonar agudo.
St. de bajo GC (cansancio, sincope).
Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares.
Arritmias Auriculares (diametro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI.
Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V.Mitral (sincope, angina)
Disfonia (Sg. de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI.
Exploracion Fisica:
Rurefaccion Malar (chapetas mitrales).
Ausencia de onda “a” por Fibrilacio Auricular.
Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)
- Aumento de 1R (si no hay calcificacion ni estenosis).
- Chasquido de apertura mitral.
- Soplo mesodiastolico (despues del chasquido de Ap).
- Refuerzo telediastolico (presistolico).
-Si es severa la estenosis: soplo holosistolico.
-En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastolico, soplo de Graham- Steele).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilacion auricular.
Rx:
Mediatino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Iz.)
Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lobulos superiores y si Presion AI > 20mmHg → Lineas B de Kerley.
Ecocardigrama: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatacion AI.
TRATAMIENTO
MEDICO:Objetivo es disminuir la congestion venosa pulmonar.
Restriccion de Na, Diureticos.
Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagnistas (verapamil, diltiacem)].
Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si:
Ritmo sinusal; No antec embolismo; ni fallo cardiaco.
Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d.
MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
Todas las EM Severa (< 1cm2).
Sintomaticas (III-IV NYHA) que no rp. a Tx. medico correcto.
Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).
Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon:
Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso comprommiso subvalvular.
Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%).
Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc.
CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.
Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior.
Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara too fusiones de musculos o cuerdas.
Sustitucion Valvular:
Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM.
Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%).
PROFILAXIS:
Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos).
Antitrombotica: Cumarinas, AAS.
Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).
INSUFICIENCIA MITRAL
La causa mas frecuente es: F. Reumatica. La gran mayoria es lesion doble (Insuf + Esten Mitral).
La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres).
Otras. Congenita (“en paracaidas” o defectos de cojinetes); lesion de cuerdas o musculo papilar, Marfan, dilatacion VI, calcificacion Mitral; Sd Enlers Danlos (hiperelastosis).
FISIOPATOLOGIA:
En este caso hay un retorno anomalo de sangre a AI y un flujo fijo que no sale por la aorta.
IM Agudo: No da tiempo a AI para dilatarse y hay ↑ Presion (onda “v” prominente”) que se manifiesta con congestion pulmonar (disnea, edema pulmonar ag.)
IM Cronica: El hiperflujo le da tiempo a AI y VI para dilatarse (hipertrofia excentrica) y asi compensar el bajo GC (Frank Starling).
El aumento de la Resistencia periferica aumenta mas el reflujo, por ello mejoran con IECA.
INSUFICIENCIA MITRAL
CLINICA:
Leve: puede ser asintomatica TODA la vida.
Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM.
Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea, ortopnea, congestion pulmonar; incluso shock cardiogenico).
Cronico: Predominan sg de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos llamativos los sintomas de estasis venosos pulmonar.
Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc).
Exploracion Fisica:
Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP.
Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)
Disminucion de 1R.
Desdoblamiento del 2R (cierre rapido de A. o
aumento del componente P.)
3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave).
Soplo holosistolico irradiado a la Axila.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilacion auricular.
Rx:
Agudo: Predomina congestion pulmonar; no crecimiento cardiaco.
Cronico: Similar a EM pero con crecimiento de VI too.
Ecocardigrama: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.
INSUFICIENCIA MITRAL
TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomaticos y dar Tx a las complicaciones (sim a EM).
MEDICO:
Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusinato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa o dobutamina).
Cronico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestion pulmonar (diureticos y digoxina).
QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
- Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar falla ventricular; operar tempranamente.
- Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.
- Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.
Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera.
El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulas flacidas, prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis.
Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiere protesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacion pero dura 10 - 15 años).
IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV.
PROFILAXIS:
Similar a EM.
PROLAPSO MITRAL
SD BARLOW
- Se presenta en MUJERES “jovenes” 5% de incidencia.
- Es la principal causa de IM aislada.
- Alteracion de: (Formacion de Colageno tipo III, Degeneracion Mixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvas mitrales o Subvalvular (raro).
- Otros: Marfan (el hallasgo cardiaco + frec de este), pectus excavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) o ambas hacia la auricula durante la sistole ventricular.
Puede provocar Insuficiencia Mitral.
CLINICA:
La Mayoria asintomatico.
Sintoma + frec DOLOR toraxico atipico (etiologia no aclarada).
Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos (ansiedad, agorafobia, migraña).
Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (por la IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistoles ventriculares), Muerte subita (muy raro, + frec en EA).
PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW
EXPLORACION FISICA:
Clic tele o mesosistolico (sim a estenosis sigmoidea).
Soplo sistolico (sim a IM).
Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.)
Inspiracion, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2.
Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores (II,III, AVF)
Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM.
TRATAMIENTO
No Tx en asintomaticos (sim a IM).
Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmias ventriculares o QT largo.
Profilaxis para Endocarditis Bacteriana.
Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.
ESTENOSIS AORTICA
La causa mas frecuente es: 1ro. Congenita y 2do.F. Reumatica.
CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2.
Severa: Area < 0,75cm o Gradiente > 50mmHg.
ETIOLOGIA:
E. VALVULAR:
E.A. Congenita:
Bicuspide.- Se manifiesta tardiamente 30-70 años (calcificacion, engrosamiento, rigidez).
Unicuspide, cupuliforme, tricuspide displasica.- Se pueden manifestar tempranamente < 30 a.
E.A. Reumatica:
Generalmente se acompaña de lesion Mitral, produce fusion de comisuras (se parece a bicuspide). Es la 2da despues de la Congenita entre 30-70 a.
E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopatica:
Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero puede ser grave y muy calcificada.
Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR.
E. SUPRAVALVULAR:
Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA, hiperCa, Retardo mental).
E. SUBVALVULAR:
La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica.
Todo por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos.
ESTENOSIS AORTICA
FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar. La Contraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal).
CLINICA:
Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años.
TRES sintomas + imp. de EA:
Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar.
Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico.
Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus requerimientos y compresion coronaria.
“Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%).
Complicaciones: EI, embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon).
No tolera el ejercicio.
EXPLORACION FISICA:
Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja.
Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD
Aumento de 2R (si no hay calcificacion).
Clic sistolico (desaparece si se calcifica).
Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carotida.
palpa Thrill en base, carotida, hueco supraesternal.
Puede haber 3R o 4R si hay dilatacion VI y sobrecarga.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq.
Rx: Dilatacion postestenotica y “Calcificacion” aortica (si no hay No es E.A severa).
Ecocardigrama: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistolico, si no hay calci. no es severa.
Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con antecedentes de Angina.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:
Adultos y Ancianos: Cualquier sintoma leve o Clasico (sincope, disnea y angina) ya que la M. subita aumenta.
Niños y Adultos jovenes: Incluso si son Asintomaticos pero con Gradiente > 50mmHg (EA severa).
Mortalidad:
Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%)
Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx.
Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular.
1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea):
Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita).
En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenos resultados).
2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos.
MEDICO:
Se da Tx hasta la Qx.
Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI.
Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC).
ATB como Profilaxis para EI.
CONTRAINDICADO Vasodilatadores.
INSUFICIENCIA AORTICA
La causa mas frecuente es F. Reumatica.
La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en MUJER.
Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. Ehler Danlos (hiperelastosis), AR.
Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta, Enf. Behcet.
Aguda: EI, Diseccion aortica.
Cronica: Fiebre reumatica.
CLASIFICACION:
Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado.
FISIOPATOLOGIA:
Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de volumen→ Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar el GC aumentado el vol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y estasis venosa pulmonar.
Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar.
Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC.
Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.).
Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM
CLINICA:
Sg “Cronicos” Aparece a los 40 años es asintomatica mucho tiempo.
Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N.
Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diastole.
Sincope: MUY RARO en IA.
Sg de congestion venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc).
Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar.
TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce tiempo de diastole). A dif. de la EA.
EXPLORACION FISICA:
Pulso “Celer” (Alto y cae rapido)
PA Sistolica (aumentada)/ Diastolica (disminuida)
Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de cabeza), Muller (pulsacion de uvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez (Soplo S/D en femoral).
Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI)
Disminucion de 2R (componente aortico).
Soplo Diatolico (inmediato y en descenso) mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio).
Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta).
S. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA
(por choque de sangre con valva anterior de Mitral);
se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Cronica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T).
Rx: Dilatacion de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestion pulmonar.
Ecocardigrama: Evidencia el jet de regurgitacion.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:
- Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar.
- Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar.
- Sintomaticos: Todos se operaran.
La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede.
En caso agudo es de urgencia la operacio.
Dar ATB profilacticos.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
La causa mas frecuente es F. Reumatica.
Es mas frecuente en MUJERES; se asocia a lesiones combinadas con VM y VA.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce aumento de presion en AD y todo el tracto venoso (hepatomegalia, ascitis, edema, etc).
la inspiracion incrementa esta presion. El ejercicio no incrementa el GC que de por si es reducido por la obstruccion.
Presencia de “onda a” yugular
CLINICA:
Sg aparecen tardiamente y son:
- Congestion Venosa Sistemica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc.
- Bajo GC.
- Si es solo lesion Tricuspidea NO HAY Congestion pulmonar; pero generalmente se asocia a esta.
EXPLORACION FISICA:
“Onda a” prominente en el pulso venoso.
Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstaculo).
Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo.
- No modifica mucho 1R (predominio de Mitral).
- Chasquido de apertura Tricuspidea
- Soplo Diastolico (forma romboidal), identico a la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo).
Los sg. se intensifican con la Inspiracion y disminuyen con la Espiracion.
En la clinica hay que tener presente too los Sg de EM (por su asociacion fcte).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No sg de crecimiento VD.
Rx: Dilatacion AD (se ve en la lateral, retroesternal).
Ecocardigrama: Cuantifica el gradiente AD, VD.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO:
Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutanea con balon.
Si se elije la protesis se debe de poner la “Biologica” por el alto riesgo de Trombosis de la Mecanica.
MEDICO:
Hiposodica y diureticos.
La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar.
Otras: EI (drogadictos), F. reumatica, Enf. Ebstein, IMA.
FISIOPATOLOGIA:
Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido.
CLINICA:
Sg aparecen tardiamente y son:
Identico a ET. (No congestion pulmonar... salvo que sea secundaria a esta).
EXPLORACION FISICA:
“Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ???
Colapso “y” profundo.
Sg. de estasis venosa sistemica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis).
Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo.
No modifica mucho 1R (predominio de Mitral).
Soplo Holosistolico, sim a IM.
Los sg. se intensifican con la Inspiracion (sg Rivero Carvallo)
y disminuyen con la Espiracion.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay sg de crecimiento VD.
Rx: Dilatacion Ad y VD.
Ecocardigrama: Evidencia la regurgitacion.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO:
Anuloplastia o protesis (Biologicas).
En EI (drogadictos) se prefiere quitar la valvula y colocar protesis.
MEDICO:
Hiposodica y diureticos.
ESTENOSIS PULMONAR
La causa mas frecuente es Estenosis Pulmonar Congenita, Sim a la EA.
CLASIFICACION: Presion en VD.
Moderada: 60 – 150 mmHg.
Severa: > 150 mmHg.
FISIOPATOLOGIA:
Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazon con Hipertrofia concentrica.
CLINICA:
Sg de congestion venosa sistemica.
Si es severa la estenosis: Sg. de bajo GC (angina).
Puede producir Shunt de D-I.
Onda “a” prominete.
Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse).
Clic de apertura de AP.
Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiracion (Sg. Rivero- Carvallo).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
ECG: Sim a ET, IT.
Rx: Disminucion de trama vascular pulmonar (en casos severos).
TRATAMIENTO:
Valvuloplastia Percutanea con balon (Cuando gradiente > 35mmHg).
INSUFICIENCIA PULMONAR
La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar, por dilatacion del anillo valvular.
FISIOPATOLOGIA:
Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido.
CLINICA:
Soplo diastolico (en descenso) en foco pulmonar, que se acentua con la Inspiracion (Soplo de HTP de Graham – Steele)... equival a Austin Flint en IA.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hallazgos similares a los anteriores (por creciemiento AD y VD.
TRATAMIENTO:
Se da Tx. de acuerdo a la etiologia (EM, EA, etc).
Raro que llegue a cirugia.