Escombroidosis (intoxicación escombroide), a propósito de un caso

La escombroidosis es una enfermedad asociada al consumo de determinados alimentos, como algunas especies de pescado o ciertas clases de quesos. Clínicamente tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas, pero en los casos más severos, puede simular un shock anafiláctico e incluso tener repercusiones a nivel hemodinámico. La peculiaridad de esta entidad, es la asociación etiológica con niveles aumentados de histamina en el propio alimento, que pueden contrarrestarse mediante la administración al paciente de fármacos antihistamínicos, consiguiendo la mejoría clínica en cuestión de pocas horas.

Escombroidosis (intoxicación escombroide), a propósito de un caso

Dr. Dernando Fuentes Gorgas. Médico residente de Medicina Intensiva.

Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Universitario “Miguel Servet”, Zaragoza, España.

Palabras clave: escombroidosis, shock anafiláctico, intoxicación.

Resumen:

En el presente artículo se presenta el caso de un paciente ingresado en nuestra unidad tras la ingesta de atún enlatado en mal estado, desencadenándose en menos de tres horas un shock distributivo y ángor hemodinámicos con cambios electrocardiográficos, que revirtió tras el tratamiento con antihistamínicos, sin dejar ninguna secuela.

Caso clínico

El 23/11/14 por la tarde, llamada desde Hospital Nuestra Señora de Gracia para solicitar el traslado a nuestra unidad de un paciente de 61 años con antecedentes de obesidad, hipertensión arterial (HTA) crónica, fibrilación auricular (FA) crónica y en tratamiento con sintrom, candesartán/hidroclorotiazida y bisoprolol. Sin alergias conocidas. El motivo del traslado es una sospecha de ángor hemodinámico, con descenso de ST generalizado, posiblemente secundario a una respuesta ventricular media (RVM) rápida de su fibrilación auricular (FA), con hipotensión asociada.

F.J.S.L. había acudido a las 18:00 del mismo 23/11/15 al Servicio de Urgencias del Hospital Nuestra Señora de Gracia “por su propio pie” por epigastralgia y sensación vertiginosa y de inestabilidad, que se habían iniciado una hora antes. A las 19:00, cuando se inicia la asistencia facultativa, se aprecia “habla disártrica” y se registran las siguientes constantes: tensión arterial (HTA) 60/42, frecuencia cardiaca (FC) 140 latidos por minuto (lpm) en fibrilación auricular (FA), glucemia capilar de 330 mg/dL. La auscultación cardiopulmonar y la exploración no muestran hallazgos significativos. Se realiza un electrocardiograma (ECG) (ver ECG – 1, al final del artículo), que muestra fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular media (RVM) a 130 latidos por minuto (lpm) e infradesnivelación generalizada del segmento ST, con extrasistolia ventricular aislada y discreta elevación (1mm) del punto J en aVR.

Se canaliza acceso venoso periférico y se inicia tratamiento mediante:

• amiodarona 300mg en 100cc SG5% i.v.
• dopamina 1g en 250cc SG5% en BPC a 3ml/h (dosis beta de aproximadamente 2 mcgr/kg/min)

En la analítica sanguínea, destaca la hiperglucemia, una leucocitosis de 18700 sin neutrofilia, una creatinina de 1’76 y una actividad de protrombina del 46% (INR 1’78). Troponinas normales. Resto sin interés.

Se repite electrocardiograma (ECG) (ver ECG – 2, al final del artículo) 20 minutos después, que muestra escasos cambios respecto el anterior, por lo que se administra de nuevo un bolo de amiodarona de 300mg, se inicia la perfusión con 750mg en 250cc a 3ml/h (a dosis infraterapéuticas para el peso del paciente) y se repite el electrocardiograma (ECG) a los 30 minutos (ver ECG – 3, al final del artículo), que muestra cierto el control de la frecuencia ventricular (100-110 latidos por minuto (lpm)) y tiende a corregir parcialmente el segmento ST.

Ante la sospecha de síndrome coronario agudo (SCA), optan por administrar carga de AAS de 300mg y de clopidogrel 300mg, así como digitalizar al paciente con una ampolla vía intravenosa (vi) de digoxina de 0’25mg. Es valorado por el Servicio de Medicina Intensiva del hospital, y en este momento se acepta por nuestra parte el traslado del paciente a nuestra unidad. Ajustan el tratamiento y proceden al traslado. Durante el mismo y a la llegada, se había aumentado el ritmo de perfusión de la dopamina hasta 5ml/h y se cambió la carga de la perfusión de amiodarona por otra de 1200mg a 15ml/h. En este período de tiempo, el paciente continuaba presentando hipotensión de 60/40 mmHg.

A su llegada a la UCI Coronaria de nuestro hospital a las 22:30 del 23/11, el paciente presenta lesiones eritematosas significativas difusas especialmente en hemicuerpo superior y extremidades superiores, no pruriginosas, que aclaran a la compresión, así como inyección conjuntival. Hemodinámicamente continúa hipotenso, con tensión arterial (HTA) de 70/40 mmHg.

A la auscultación cardiaca se aprecian tonos arrítmicos a 125 latidos por minuto (lpm) sin soplos. Se palpan pulsos periféricos, aunque la perfusión distal es subóptima. A la auscultación pulmonar, se aprecia hipoventilación bibasal sin otros hallazgos patológicos. Saturación de O2 de 92% con gafas nasales a 3 litros por minuto. El abdomen es globuloso, levemente doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo. Pasado poco tiempo desde la llegada, el paciente emite deposición diarreica sin restos hemáticos ni otros componentes patológicos. Pese las alteraciones hemodinámicas y ventilatorias, presenta relativa buena tolerancia clínica.

Historiando al paciente, refiere que nunca había sufrido un episodio similar previamente, y que recuerda que la clínica había comenzado aproximadamente una hora después de comer. Le interrogamos por posibles alergias alimenticias que hubieran podido desencadenar un shock distributivo anafiláctico, que el paciente niega. Le preguntamos entonces por si había comido algún alimento que no hubiera probado anteriormente o que pudiera estar en mal estado, y de nuevo lo niega. Sin embargo, nos