Cefaleas trigémino-autonómicas
La Cefalea en Racimos (CR), la Hemicránea Paroxística (HP) y el SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) son los tres síndromes que integran el grupo de cefaleas trigémino autonómicas de la clasificación de las cefaleas (IHS-2) de la International Headache Society. Cursan con una clínica de dolor extremadamente intensa y con especiales características debilitantes por su severidad.
Cefaleas trigémino-autonómicas
Autora: Rosmari de la Puerta Huertas. Enfermera. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (HUMV) Santander – Cantabria. Servicio de Enfermería
ÍNDICE
1.- Resumen
2.- Introducción
3.- Fisiopatología
4.- Cefalea en Racimos (CR)
- Manifestaciones clínicas
- Clasificación y diagnóstico
- Tratamientos: Preventivo – Sintomático
5.- Hemicránea Paroxística: diagnóstico y tratamiento
6.- SUNCT (Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo) Clínica, Diagnóstico y Tratamiento
7.- Neuromodulación de las Cefaleas Primarias
8.- Prevalencia de las cefaleas. Conclusiones
9.- Bibliografía
RESUMEN
De origen aún desconocido a pesar de los avances en medicina en las últimas décadas, sigue siendo un grupo de cefaleas incapacitantes, a pesar de su corta duración y de la que no se conocen suficientes datos, pero sus manifestaciones y sus consecuencias hacen que tenga relevancia no sólo en la calidad de vida para el paciente sino para todo el entorno que compromete a esta patología.
La única solución está bajo la perspectiva de tratamientos farmacológicos preventivos y sintomáticos en las crisis y nuevas opciones quirúrgicas, pero la actualidad nos deja la evidencia de una problemática mayor que es conseguir un diagnóstico a tiempo y un tratamiento eficaz dirigido a la sintomatología específica de estas cefaleas.
Palabras clave: dolor, cefalea trigeminal, racimos, Sunct, hemicránea
INTRODUCCIÓN:
La cefalea en racimos (CR), la hemicránea paroxística (HP) y el SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) son los tres síndromes que integran el grupo de cefaleas trigémino autonómicas de la clasificación de las cefaleas (IHS-2) de la International Headache Society (1). Se considera que los vínculos nosológicos del grupo son precisamente la localización trigeminal (primera rama) del dolor y la activación de un reflejo trigémino facial (trigémino-parasimpático) que da lugar a las manifestaciones vegetativas óculo-faciales.
Estos síndromes difieren en cuanto a duración, frecuencia y ritmo de los ataques y en cuanto a intensidad del dolor y síntomas autonómicos así como en cuanto a opciones de tratamientos (1). La duración y la frecuencia de los ataques es esencial para realizar un diagnóstico diferencial correcto e instaurar un tratamiento adecuado de forma precoz. Si bien estas cefaleas no son tan frecuentes, tienen un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes (2).
Fisiopatología:
Debido a las características clínicas comunes que tienen estas cefaleas primarias entre sí, probablemente comparten una fisiopatología similar. Se cree que el dolor y los fenómenos autosómicos son debidos a la activación del nervio trigémino y del nervio parasimpático facial (VII Par craneal) causado por la activación patológica del reflejo trigémino-facial en el tronco encefálico. La forma como se activa en el sistema simpático es menos conocida, pero cabe la hipótesis de que la arteria carótida interna se vasodilata como un efecto de la activación parasimpática. De esta forma el plexo simpático que rodea a la arteria carótida interna se comprime, lo que desencadenaría la disfunción simpática (3).
CEFALEA EN RACIMOS (CR)
La cefalea en racimos (CR) corresponde al grupo de las cefalalgias trigeminales autosómicas (2), su clínica se caracteriza por un dolor de tipo agudo, desgarrador, periorbitario, unilateral, de una duración de 15-180 minutos, acompañado de una disfunción facial vegetativa que sugiere una inestabilidad de la regulación central autosómica(4). La cefalea en racimos predomina en varones de edad media (35-45 años) y tiene una prevalencia inferior al 1% de la población general (5). Según un reciente metaanálisis la incidencia es de 53/1.000 habitantes y la prevalencia de 124/100.000 (6). Desde un principio se sugirió que la fisiopatología de la cefalea en racimos era de origen central al guardar relación con los ciclos circadianos (7). Esta teoría se confirmó posteriormente, al evidenciarse una disfunción hipotalámica en los pacientes con cefalea en racimos (8). Aunque el papel exacto del hipotálamo no está suficientemente claro en la patogénesis de la cefalea en racimos (9). Quizás uno de los factores más desencadenantes es la transición entre el sueño no-REM y el sueño REM (los ataques generalmente aparecen en las primeras fases del REM).
Clínicamente se traduce en episodios de cefalea que se producen aproximadamente entre 1 y 2 horas después de dormirse. Esto se diferencia bastante de la migraña, ya que