PREVENCIÓN SECUNDARIA

 

Anualmente, debe obtenerse un análisis de lipoproteínas en ayunas en todos los pacientes con arteriopatía coronaria manifiesta o en­fermedad aterosclerótica clínica de la aorta, arterias de los miembros o arterias carótidas. Los pacientes con colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por debajo de los valores óptimos (<100mg/dl) deben recibir ins­trucciones personalizadas sobre cambios del estilo de vida, como modificación de la dieta, control del peso y ejercicio, pero no se necesita instaurar un tratamiento específico de reducción del colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad), con nuevo control anual.

                       

Los pacientes con colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima del óptimo se someterán a una evaluación clínica completa para poder seleccionar un régimen tera­péutico apropiado. Generalmente los valores de los lípidos están disminuidos durante varias semanas después del infarto de miocardio y tales valores deben interpretarse con cautela.

 

Recomendaciones del ATP II para la prevención secundaria.

 

Resultado del análisis (mg/dl) y recomendaciones

 

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) < 100 - Instrucciones personalizadas sobre estilo de vida (ejercicio, dieta, otros FR) y repetir análisis anualmente

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) > 100 - Iniciar tratamiento dietético

 

 

EVALUACIÓN CLÍNICA

           

La evaluación clínica comprende una historia clínica, examen clínico y pruebas básicas de laboratorio.  Además de caracterizar con más precisión el estado de riesgo del paciente, la evaluación debe determinar si la dislipidemia es primaria o secundaria y, en caso de que sea primaria, si es familiar. Si la dislipidemia es secundaria, el tratamiento se orientará primero al proceso fundamental. Si, tras esta primera aproximación, persiste la dislipidemia, debe tratarse como un proceso primario.

 

En la prevención, tanto primaria como secundaria, debe obtenerse la media de dos o tres estimaciones de colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) antes de tomar la decisión de iniciar o cambiar el tra­tamiento. Sin embargo, para la supervisión general, el colesterol total es generalmente un sustituto apropiado y económico del colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad).

 

Objetivos del tratamiento de la hipercolesterolemia.

Niveles de colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) recomendados por el ATP II para el inicio y objetivo de la terapéutica.

 

Pacientes sin cardiopatía coronaria y menos de 2 factores de riesgo cardiovascular:

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima de 160: dieta. Objetivo de la supervisión: colesterol total por debajo de 240, cLDL por debajo de 160

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima de 190: fármacos. Objetivo de la supervisión: colesterol total por debajo de 240, cLDL por debajo de 160

 

Pacientes sin cardiopatía coronaria y más de 2 factores de riesgo cardiovascular:

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima de 130: dieta. Objetivo de la supervisión: colesterol total por debajo de 200, cLDL por debajo de 130

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima de 160: fármacos. Objetivo de la supervisión: colesterol total por debajo de 200, cLDL por debajo de 130

 

Pacientes con cardiopatía coronaria:

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima de 100: dieta. Objetivo de la supervisión: colesterol total por debajo de 160, cLDL por debajo de 100

-         colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por encima de 130: fármacos. Objetivo de la supervisión: colesterol total por debajo de 160, cLDL por debajo de 100

 

 

TRATAMIENTO DIETÉTICO

                       

Una amplia diversidad de factores dietéticos determina los niveles de lípidos. Entre ellos cabe destacar la cantidad de grasa y co­lesterol de la dieta, la ingesta relativa de ácidos grasos sa­turados (que si son de cadena larga elevan los niveles de colesterol, mientras que los de cadena media no), monoinsaturados (no modifican los niveles de colesterol excepto los “trans”, resultado de la hidrogenación, que elevan el colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad)) y poliinsaturados (el ácido linoleico W-6 disminuye el colesterol total, aunque datos experimentales indican que aumenta la carcinogénesis, suprimen el sistema inmune , disminuye el colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidad) y promueve la oxidación de colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad); los W-3 procedentes de aceite de pescado mejoran el perfil lipoproteico y reducen el riesgo de trombosis aunque en presencia de hipertrigliceridemia pueden elevar  el colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad)), la ingesta de carbohidratos (una ingesta excesiva eleva la concentración de triglicéridos) y el peso corporal.

                       

El tratamiento dietético, junto con el ejercicio y el control del peso, es el primer paso del tratamiento de la dislipidemia y es suficiente en la ma­yoría de los casos. En prevención primaria, el objetivo de esta parte del tratamiento es bajar el colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) por de­bajo de 160mg/dl (pacientes con menos de dos factores de riesgo) o por debajo de 130mg/dl (pacientes que presentan dos o más factores de riesgo). El objetivo de la terapéutica dieté­tica en prevención secundaria es un nivel de colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) inferior a 100 mg/dl.

           

En prevención primaria, el nivel inicial dietético reco­mendado se denomina Dieta Fase I. La Dieta Fase II, más intensiva, debe iniciarse si la primera no consigue el objetivo de colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad) después de 6 meses. En casos de dislipidemia in­tensa, el tratamiento dietético puede empezar por la Dieta Fase II que sirve también de terapéutica die­tética en prevención secundaria. En el siguiente esquema se muestran los objetivos dietéticos de ambas.

 

Dietas de fase I y II recomendadas por el ATP II.

 

Grasa total: 30% de las calorías totales

Grasa saturada: 8-10% de calorías totales (Fase I), menos del 7% de calorías totales (Fase I)

Grasa poliinsaturada: por debajo del 10% de calorías totales

Grasa monoinsaturada: por debajo del 15% de calorías totales

Carbohidratos: por encima del 55% de calorías totales

Proteínas: 15% de calorías totales

Colesterol: por debajo de 300mg/día (Fase I), por debajo de 200mg/día (Fase II).

Calorías totales: Necesarias para mantener un peso corporal deseable

 

 

El ácido oleico es el principal ácido graso monoinsaturado que se encuentra de forma natural en los alimentos y está presente a niveles ele­vados en el aceite de oliva.

                       

Algunos investigadores cuestionan que disminuyendo la ingesta de colesterol dietético se reduzcan de ma­nera significativa los niveles circulantes del mismo en plasma. La respuesta a esta cuestión varía mucho dentro de amplios márgenes, pero en general se puede esperar una reducción de 10 mg/dl de colesterol total sérico por una disminución de 100 mg/kcal de colesterol dietético. Para conseguir los objetivos dietéticos se debe dar gran importancia a cereales, legumbres y frutas, suplementados por derivados lácteos pobres en grasa, pescado, aves de corral y carnes magras.  Se ha probado que fibras solubles producen una disminución modera­da pero estadísticamente significativa de colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad). El ATP II recomienda una ingesta total de fibra de 20-­30 g/día, de los que 25% debe ser fibra soluble. Aunque el efecto reductor de colesterol de la fibra soluble es peque­ño, la inclusión de alimentos ricos en fibra facilitaría el cumplimiento de una dieta baja en grasas y en colesterol. 

           

Después del inicio del tratamiento dietético, debe estimar­se la eficacia aproximadamente a las 4-6 semanas y de nue­vo a los 3 meses. Esta evaluación frecuente permite una esti­mación exacta de la eficacia y del cumplimiento de la dieta y ofrece la oportunidad de animar y motivar al paciente. Como el colesterol dietético es difícil de cuantificar, se necesita una estimación exacta de los hábitos dietéticos. Supervisar la can­tidad exacta y el tipo de alimento ingerido durante varios días es un medio útil de estimar la ingesta de grasas y colesterol.

           

La eficacia del tratamiento dietético varía considerable­mente según los individuos, la variación se pro­duce en función del cumplimiento, niveles lipídicos inicia­les y diferencias del metabolismo mediadas genéticamente. Por término medio, puede esperarse una reducción de co­lesterol total de aproximadamente un 5 a un 7%.

           

Si hay una mejoría insuficiente en el perfil lipídico des­pués de un ensayo apropiado de la Dieta Fase I, está indi­cado el paso a la Dieta Fase II, que consigue una reducción adicional de un 3 a un 7% del colesterol total sérico.

           

Una forma semejante de modificación dietética resulta eficaz en el tratamiento de niveles de triglicéridos altos, aunque la ingesta elevada de carbohidratos puede agravar la hipertri­gliceridemia y reducir el colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidad). Por ello, el trata­miento dietético de la hipertrigliceridemia debe centrarse en subir la relación de grasas monoinsaturadas - grasas satura­das y en aumentar la porción de calorías procedente de car­bohidratos complejos sin incrementar la porción de calorías procedente de todos los carbohidratos. En algunos pacien­tes será necesario limitar el consumo de alcohol.

           

Frecuentemente, el personal sanitario no posee conocimientos suficientes de terapéutica dietética y no tiene posibilidad de dedicar el considerable tiempo y esfuerzo que se necesita para formular y supervisar un plan dietético. En estos ca­sos suele ser conveniente conseguir los servicios de un es­pecialista en nutrición.

           

La eficacia de la dieta varía ampliamente según los individuos: unos pacientes presentan mejoras espectaculares, mientras que otros muestran poca o nula respuesta.  El ensayo total de tratamiento dietético está jus­tificado en todos los pacientes, ya que el beneficio poten­cial es ciertamente grande.

 

Pérdida de peso y actividad física

Una parte integrante del tratamiento dietético es la re­ducción de peso de las personas obesas. Además de a otros problemas de salud, la obesidad se asocia a otros varios contribuyentes a la enfermedad coronaria prematura, como hipertrigliceridemia, niveles bajos de colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidad), hipertensión y mal control de la glucosa o dia­betes franca, constituyendo un síndrome metabólico relacionado con la resis­tencia a la insulina y que se acompañaría de mayor riesgo de coronariopatía.

           

El ejercicio y la reducción de peso norma­lizan generalmente la dislipidemia asociada a la obesidad, aunque la restricción exagerada de la ingesta calórica no debe alentarse en los sujetos con sobrepeso (una pérdida gradual de peso de aproximadamente 250-500 g/semana es deseable, a no ser que el paciente sea obeso patológico).

           

Como se ha comentado anteriormente, la distribución anatómica del tejido adiposo puede ser un factor de impor­tancia clínica. El tejido adiposo troncal parece ser más activo metabólicamente que el glúteo-femoral. La obesidad troncal se asocia a una concentración aumentada de ácidos grasos libres en la circulación, lo que potencia la síntesis de triglicéridos y la hiperinsulinemia secundaria debida a disminuida extracción hepática de insulina. La razón cin­tura-cadera (Ci/Ca) es un parámetro útil para apreciar el resultado de las medidas de reducción de peso.

           

El ejercicio regular también es parte integrante del trata­miento dietético. En el MRFIT los pacientes que realizaron actividad física moderada regular tuvieron 30% menos episodios cardíacos fatales y una disminución significativa de mortalidad total en comparación con los pacientes menos activos, con independencia de la edad a la que se iniciara. El mecanismo por el que el ejercicio protege contra la enfermedad cardiovascular es probablemente multifactorial y se debe a efectos beneficiosos sobre presión arterial, tolerancia a la glucosa y lípidos séricos (elevación de los niveles de colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidad)).

 

 

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

           

Dado que los pacientes que reciben tratamiento farma­cológico lo van a necesitar, generalmente, de por vida (porque la dislipidemia resistente a medidas preventivas suele tener un fuerte componente genéti­co, al que se añade el hecho de que los niveles de coleste­rol LDL tienden a aumentar con la edad), se debe considerar con detenimiento la iniciación de dicha pauta terapéutica. Es preciso tener en cuenta que esta decisión supone costes significativos y la posibilidad de efectos secundarios. Es importante, por ello, que se coordinen esfuerzos para maximizar los beneficios de las medidas higiénicas antes de considerar los medica­mentos. Si se inicia el tratamiento farmacológico, deben continuarse aplicando medidas preventivas, ya que los efec­tos de dieta y de medicamentos son aditivos.

                       

Desde el punto de vista farmacológico es conveniente considerar fármacos que bajan sobre todo el colesterol (secuestrantes de ácidos biliares, inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa o estatinas y el probucol) o te­rapéuticas que bajan predominantemente los triglicéridos (ácido nicotíni­co y los  fi­bratos). La terapéutica de sustitución de estrógenos es también una opción en las mujeres postmenopáusicas.

 

Secuestrantes de ácidos biliares

Colestiramina (8-32 g/d  en dosis divididas)

Colestipol (10-30 g/d en dosis divididas)

 

La experiencia clínica con las resinas secuestrantes de ácidos biliares es amplia y la eficacia y seguridad está bien documentada. Aunque difieren en estructura, la colestiramina y el coles­tipol son análogos en mecanismo y efectos sobre los nive­les lipídicos.

                       

Los componentes de este grupo de fármacos estimulan la conver­sión de colesterol en ácidos biliares, compuestos segrega­dos dentro del duodeno que favorecen la solubilización de la grasa y el colesterol dietéticos. Normalmente, los ácidos biliares se reabsorben de manera eficaz (sólo 3% se pierde en las heces) y el conjunto de los ácidos biliares re­absorbidos se recicla. Las resinas se fijan a los ácidos biliares cargados negativa­mente bloqueando la reabsorción y reduciendo el total de ácidos biliares disponibles para volverse a usar. El nivel hepático de ácidos biliares modula la subsiguiente síntesis de ácidos biliares por retroalimentación negativa con la en­zima limitante de velocidad en la conversión de colesterol en ácidos biliares, la colesterol 7alfa-hidrolasa. La expre­sión de receptor LDL en los hepatocitos aumenta, por con­siguiente, originando una mayor captación desde la circu­lación de lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B y apo E.