Hiperglucemia por estrés quirúrgico
Cuando un organismo sufre una cirugía o agresión quirúrgica, desencadena una respuesta metabólica específica, la hiperglucemia postquirúrgica. Este marcador metabólico incrementa riesgo de morbilidad-mortalidad en el paciente, ya que con ello aparecen secuencialmente nuevas alteraciones en el organismo. Aún hoy los efectos deletéreos de este suceso a largo plazo no están del todo claros.
Hiperglucemia por estrés quirúrgico
Autora: Rosmari Puerta Huertas. Enfermera
Servicio de Enfermería. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (HUMV)
Santander – Cantabria (Spain)
Contenido
- Palabras clave
- Introducción
- Fisiopatología
- Efectos tóxicos secundarios a la hiperglucemia.
- Efectos protectores de la insulina
- Estrategias de control en tratamiento
- Conclusiones
- Bibliografía
Resumen
Se ha reconocido este hecho como un indicador de riesgo independiente y se ha demostrado que si se introduce un tratamiento a tiempo para el control de la hiperglucemia postquirúrgica, su relación con la incidencia y aumento de la morbi-mortalidad en el postoperatorio asociada a hiperglucemia grave, disminuye notablemente. Es un hallazgo relativamente frecuente asociado a la mala evolución tras intervenciones hospitalarias. El objetivo de este pequeño artículo es revisar la respuesta metabólica del organismo como consecuencia de una cirugía, en la que se destaca la alteración de la respuesta fisiológica de la insulina y sus consecuencias.
En definitiva, esta respuesta al estrés quirúrgico condiciona en nuestro organismo alteraciones metabólicas, endocrinas e inmunológicas, todas perjudiciales para el paciente largo plazo; pero que a pesar de muchos estudios y publicaciones viene siendo tratado como un suceso secundario a la cirugía, en importancia y sin implantación segura de estrategias permanentes para su abordaje.
Palabras clave: Estrés quirúrgico. Hiperglicemia. Postoperatorio. Glucosa. Insulina.
Introducción
La hiperglucemia en el postoperatorio, también denominada diabetes por estrés quirúrgico es aquella hiperglucemia (nivel de glucosa en sangre > 126 mg/dl en ayuno o un valor superior a 200mg/dl en cualquier momento) que aparece en un paciente tras una cirugía, sin antecedentes previos de diabetes mellitus. Sin embargo a pesar de la frecuencia de este suceso, no existe una dirección homogénea sobre cómo debe ser tratada la hiperglucemia de estrés quirúrgico.
Existen dos posturas diferentes frente al control de la glucemia en el paciente crítico: en la primera, es el manejo tradicional en el que se considera la hiperglucemia como un marcador de riesgo en el que se corrigen valores excesivamente altos de glucemia para evitar la cetoacidosis; la segunda postura es cuando se considera la hiperglucemia postquirúrgica como un problema en sí mismo tras una cirugía, y que si no es controlado adecuadamente, terminará perjudicando al paciente.
En el segundo tipo de abordaje, la monitorización y el control estricto de la glucemia aumenta el número de mediciones sistemáticas de glucosa diaria y se reduce el umbral de ésta a partir del cual se comienza a administrar insulina. Estas dos formas diferentes de abordar un mismo hecho coexisten en la actualidad dado que no existe un protocolo unificado que pueda disminuir los resultados de este factor de riesgo y a la vez alcance un aumento del control de la hiperglucemia postquirúrgica, evitando consecuencias negativas tras una lesión quirúrgica (1).
Fisiopatología
La hiperglucemia por estrés quirúrgico se define por la existencia de hiperglucemia, hiperinsulinemia con resistencia periférica a la acción de la insulina e hiperproducción de glucosa (2). Esta hiperglucemia de estrés quirúrgico es secundaria a:
a) incremento de la gluconeogénesis hepática por aumento de las hormonas reguladoras de la insulina (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormonas del crecimiento) y en particular, al aumento de la relación glucagón-insulina a nivel portal; b) resistencia periférica a la acción de la insulina por inhibición del transportador de glucosa dependiente de la insulina, transportador de glucosa 4 (GLUT-4) en el tejido adiposo, músculo estriado, esquelético y cardíaco (3,4).
El grado de la hiperglucemia de estrés guarda una correlación positiva con la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica (2). Esto se debe a que ésta es secundaria a una respuesta neuroendocrina con hipersecreción de las hormonas reguladoras de la contrarreguladora de la insulina y a la liberación de citoquinas pro inflamatorias, factor de necrosis tumoral (FNT-α) y las interleuquinas 1 y 6 (IL1 y IL6) (2,5,6).
Esta respuesta neuroendocrina es causante del aumento de la glucogenolisis y de la gluconeogénesis hepática (15,16). Ambas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) son causantes directas del incremento de la glucogenolisis hepática, en tanto que la adrenalina explica la respuesta glucogenolítica en el músculo estriado esquelético (2). Esta respuesta glucogenolítica es de corta duración y se agota en un período de tiempo no mayor de 36 horas.
La gluconeogénesis por su parte (síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucídicos, piruvato, alanina, lactato, glutamina y glicerol)