PALPITACIONES.

Del latín palpitatĭo, -ōnis

Sinónimos

"Sensación de eretismo cardiaco por parte del paciente: "como si el corazón me saliese por la boca".

Arritmias/Disrrítmias. 

Latidos rápidos del corazón. 

Definición

Las palpitaciones son un síntoma referido por los pacientes que notan una aceleración en los latidos del corazón, es decir, los latidos del corazón se hacen objetivos para el paciente.

Se pueden sentir en el área del corazón, pecho, pero también en el cuello, o al tomarse el pulso.

Ritmo cardíaco normal

El corazón, dependiendo de las personas, puede estar a un ritmo de latidos entre 60 a 100 pulsaciones por minuto.

Si es en deportistas o personas con mucha costumbre deportiva puede ser menor de 60 hasta 50 o menos en algunos casos. (Bradicardia Fisiológica).

El ritmo normal se puede ver acelerado por situaciones normales de miedo, estrés, cansancio, etc. (Descarga catecolaminica).

Otras veces este ritmo está acelerado por causas patológicas como son las enfermedades del tiroides, por fiebre, por anemia o por enfermedades cardiacas.

 

FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN.

 

En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurícula-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de Hiss, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).

 

Las células miocárdicas exhiben dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta. Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss

 

Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una DISRRÍTMIA CARDIACA.
Las taquicardias hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto.

 

Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias (Frecuencias cardíacas rápidas) pueden ser divididos en dos grandes categorías: los trastornos en la formación de los impulsos y anormalidades en su propagación. En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto miocárdico.

 

El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como reentrada. Como consecuencia de múltiples condiciones nosológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio luego del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsiguiente excitación focal, con la generación de impulsos ectópicos.

 

La preexcitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se esperaría, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos.

             
 

Causas de palpitaciones

 

• Los cuadros de Ansiedad, miedo o estrés. (Descarga de Catecolaminas) 
• La Fiebre. 
• Medicamentos como las hormonas tiroideas, la cafeína, los medicamentos para adelgazar, antiasmáticos, antiarrítmicos, etc.  
• La Nicotina.
• La Hipertensión Arterial.
• Enfermedades cardiacas 
• Las enfermedades cardiacas congénitas 
• El hipertiroidismo.
• El Hiperandrogenismo.
• El uso de drogas como la Cocaína y los Psicotropos. 
• Otras enfermedades diversas. 

 

Las NOXAS más frecuentes de Palpitaciones en nuestro Servicio, sobre todo en pacientes menores de 50 años son, por orden de frecuencia:

 

1º/ Taquicardia Sinusal. En casos, el tratamiento propuesto es las Maniobras Vaso-vagales suaves: Comprimir globos oculares (*), inspiraciones profundas y largas..."apnea inspiratoria", compresión suave de Plexo Celíaco, realización de maniobras de Vasalva por parte del paciente.

También administramos 5 mg por vía oral de Diacepam ó 20-40 mg de Propanolol por vía sublingual.

 

(*) ¡No comprimir, en ningún caso, los dos globos oculares al mismo tiempo---> riesgo de Bradicardia brusca e incluso Asistolia!

 

2º/ Taquicardia Supraventricular Paroxística.

 

Canalizamos vía venosa con 250 cc de suero salino fisiológico.

Monitorizamos al paciente.

Canalización de vía Periférica.

Administramos con máscara de Venturi O₂ al 50 % con un flujo de 3 litros/minuto.

Administración de 6 mg en Bolo de Adenosina, si los complejos QRS son normales en duración y no existe diagnostico previo de Sx. Wolf-Parkinson-White o Sx. PR CORTO en general.
Cuando los Complejos QRS son anchos, administramos a través del sistema AMIODARONA: 150 mgrs en bolo a pasar en 2-3 minutos (si la frecuencia cardíaca es superior a 170 ciclos/min.) (Impregnación) y 300     mgrs del mismo fármaco lo cargamos en el S.S.F. de perfusión a pasar en 60-90 minutos.

 

3º/Fibrilación Auricular Paroxística

(La más “vieja amiga” de todos los Cardiólogos). Es un tema complejo y completo. En la mayoría de las veces (> 85%) no precisamos realizar CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (de tener que utilizarla, lo hacemos,- una vez sedado el paciente y con anticoagulación previa pertinente (en Rango de INR entre 2-3) a 50-50-100 julios.

 

La CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA es muy efectiva. Nuestro fármaco de elección en estas edades es la Flecainida. Sobre todo en pacientes menores de 65 años.

 

Trazados electrocardiográficos (ejemplos de ritmos cardiacos rápidos).

 

RITMO SINUSAL

 

 

 

TAQUICARDIA SINUSAL

 

 

 

TAQUICARDIA AURICULAR.

 

FIBRILACIÓN AURICULAR

 

 

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR.

 

 

 

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

 

 

Fisiología de la conducción eléctrica del corazón

 

En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de His, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).

 

El sistema eléctrico del corazón.

Las células miocárdicas disponen de dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta.

 

Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss.

Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una DISRRÍTMIA CARDIACA. (Ritmos rápidos, ritmos lentos, Bloqueos, etc.)

 

Las taquicardias (PALPITACIONES) hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto. (*.- Normalmente, el paciente es consciente de su propio latido, cuando la frecuencia cardiaca es superior a 150 cx´.).

 

Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias pueden ser divididos en dos grandes categorías:

Trastornos en la formación de los impulsos.

Anormalidades en la propagación de los mismos.

 

En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto agudo de miocardio.

El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como "Fenómeno de reentrada".

 

Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio después del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsiguiente excitación focal, con la generación de contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental).

La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente).

 

 

CLÍNICA DE LAS PALPITACIONES.

 

En la inmensa mayoría de los casos, la clínica de las palpitaciones no deja de ser banal, una sensación desagradable de "sentir los propios latidos".

 

Como ya dijimos en la Introducción, la causa más frecuente es la Taquicardia Sinusal, es decir, aquella que nace en el marcapasos Sinusal y recorre todo el sistema eléctrico del corazón siguiendo los caminos fisiológicos. La causa más frecuente de este tipo de palpitaciones es la descarga catecolaminica (Adrenalina y Noradrenalina, sobre todo).

 

La mayor importancia clínica de las Arritmias Supraventriculares radica en su repercusión hemodinámica, con la generación de hipotensión arterial que puede llevar a shock y muerte.

 

 *[Véase curso de Infarto agudo de miocardio en http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/294/1/Infarto-agudo-de-miocardio-Parte-1.html, entre otras, del propio Autor],

 

 y/o manifestaciones neurológicas tales como lipotimia y síncope (disminución ó pérdida de consciencia brusca).

 

Para el caso de las TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, (Véase capitulo correspondiente en mismo curso citado.) se presentan habitualmente en pacientes con cardiopatías de base, el compromiso hemodinámico es por lo general más severo.

(Se considera Patológico un cuadro de EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES de aparición mayor de 6 / minuto.)

 

El proceso contribuye a agravar cuadros existentes de fallo cardíaco o de insuficiencia coronaria, con aumento de la hipoxia e incremento del riesgo para colapso cardiovascular (shock) o infarto de miocardio, creándose así un "circulo vicioso" muy difícil de controlar y pudiendo llegar a la muerte por el llamado "Shock Cardiogénico".

 

La taquicardia ventricular tiende a transformarse en Fibrilación Ventricular, cuyas contracciones caóticas y, por tanto, ineficaces para garantizar un gasto adecuado, y una contracción miocárdica correcta, generan Shock y Paro cardíaco.

Por lo regular, las manifestaciones clínicas de las taquiarritmias son inespecíficas y sin lugar a dudas, es la repercusión Hemodinámica el fenómeno que determina la conducta que el médico deberá seguir frente a tales situaciones.

 

Evaluación de las palpitaciones

 

La evaluación diagnóstica del paciente con palpitaciones incluye la realización de una historia clínica detallada y un buen examen físico, junto con un electrocardiograma completo con 12 derivaciones.

 

Es Fundamental el obtener del paciente la descripción detallada de los síntomas, haciendo hincapié en cuanto se refiere a regularidad, grado y frecuencia de los mismos, por cuanto los ritmos rápidos y regulares son sugestivos de taquicardia supraventricular paroxística o de taquicardia ventricular, en tanto que aquellas rápidas e irregulares son más compatibles con fibrilación auricular, flutter o taquicardia con bloqueo.

 

Cuando la taquiarritmia es de tipo Ventricular (Taquicardia o Fibrilación Ventricular) el paciente está en estado de Coma o. al menos, con un Glasgow bajo.

El modo de comienzo y la forma de terminación son otros dos parámetros que orientan al médico sobre la posible causa de la arritmia.

En los casos que el paciente refiere inicio y terminación brusca de los episodios, es posible que ellos sean consecuencia de Taquicardias Supraventriculares.

Controlar la taquiarritmia mediante el estímulo del seno carotídeo o a través de maniobras vaso-vagales como la de Valsalva, hace el cuadro clínico asimilable a taquicardias supraventriculares, en particular, taquicardia auriculo-ventricular de tipo nodal o aquellas que utilizan vías accesorias.

 

La toma del pulso radial y yugular aporta información valiosa, por cuanto el primero es reflejo de la actividad del ventrículo izquierdo, en tanto que el pulso yugular lo es del funcionamiento de las cavidades derechas, en particular, de la función de la aurícula derecha y su sincronismo dentro del ciclo cardíaco.

 

Una de las entidades más comúnmente implicadas el prolapso de la válvula mitral, enfermedad que afecta de preferencia mujeres jóvenes, y la cual se manifiesta con chasquido a mitad de diástole. La casi totalidad de pacientes con prolapso de la mitral tienen algún tipo y grado de trastornos del ritmo, entre los que se cuentan todos los tipos de arritmias supraventriculares, despolarizaciones ventriculares prematuras y taquicardias ventriculares no sostenidas, por lo cual el prolapso de la mitral representa uno de los principales diagnósticos diferenciales en este tipo de pacientes.

 

La miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede detectarse mediante la audición de un murmullo holositólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que aumenta con maniobras vagales. El origen de las palpitaciones asociadas con esta entidad está relacionado con fibrilación auricular o con taquicardia ventricular, sobre todo en los casos en que el individuo tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía dilatada.

La herramienta más valiosa y a la vez económica para determinar el origen de las arritmias en pacientes con palpitaciones, es el ELECTROCARDIOGRAMA.

 

El médico debe revisar bien el trazado electrocardiográfico en busca de acortamiento del intervalo PR y de ondas delta, compatibles con preexcitabilidad del miocardio ventricular que es el sustrato para el desarrollo de taquicardia Supraventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).

EJEMPLOS DE TAQUICARDIAS

 

TAQUICARDIA SINUSAL

 

SINDROME DE W P W (Wolff-Parkinson-White).

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE

 

PATRÓN BRUGADA

SINDROME DE QT LARGO

La presencia de aumento del intervalo QT y de anomalías del trazado de ondas T son sugestivas de síndrome de Q-T Largo, una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes. (Sobre todo en mujeres, al contrario que en Síndrome de Brugada).

 

Es necesario recordar sin embargo, que la mayoría de bradiarritmias pueden ir acompañadas de despolarización ventricular prematura y, por tanto, de Palpitaciones.

 

Del mismo modo, el bloqueo completo  A-V y/o de Rama, cursa también con despolarización ventricular prematura, prolongación del intervalo QT y Torsade de pointes.

 

Sólo es necesario realizar pruebas diagnósticas adicionales en aquellos casos en que por medio de la historia clínica, el examen físico y/o el electrocardiograma se sospeche de una alteración anatomo-funcional como causa de la arritmia, en quienes presentan factores de alto riesgo para el desarrollo de arritmia (individuos con enfermedades miocárdicas de tipo orgánico que puedan conducir al desarrollo de arritmias graves).

La vigilancia ambulatoria está indicada en pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca de base, y en quienes tiene palpitaciones no sostenidas, que son bien toleradas. Por el contrario, en individuos sin cardiomiopatía de base que presenta arritmias sostenidas poco toleradas, está indicada la realización de pruebas electrofisiológicas, incluso sin la realización previa de vigilancia ambulatoria.

 

Los pacientes con bajo riesgo sólo serán susceptibles de este tipo de estudios complementarios si los exámenes básicos son compatibles con arritmias sostenidas.

 

TRATAMIENTO de las arritmias. Taquiarritmias.

 

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

 

Vaughan Williams EM. Clasification of antiarrhytmical drugs. Symposium on Cardiac Arrhytmias. Elsimore , Denmark . Sandoe E., Flensted-Jensen E, Olsen KH. Ed. Asta. Sweden, 1970: 449-472.

 

Clases, acciones y fármacos de cada tipo.

 

IA Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Prolongan la repolarización. Anticolinérgicos. Cinética intermedia. Prolongan la duración del potencial de acción. Procainamida, Disopiramida, Quinidina.

 

IB Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Cinética rápida. Reducen o acortan el potencial de acción. Lidocaína, Mexiletina, Tocainida, Morizacina.

 

IC Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Cinética lenta. Prolongan ligeramente el potencial de acción. Propafenona, Flecainida, Encainida.

 

II Betabloqueantes: Propranolol, Metoprolol, Nadolol, Atenolol, Sotalol.

 

III Bloqueantes de los canales del potasio (K): Prolongan la repolarización. Antiadrenérgicos. Bretilio, Amiodarona, Sotalol, Azimilida.

 

IV Bloqueantes de los canales del calcio (Ca): Verapamilo, Diltiazem, Bepridil.

 

 

TRATAMIENTO

 

El manejo de los trastornos del ritmo representa uno de los principales problemas sobre los cuales no ha logrado establecerse un consenso por parte de los cardiólogos.

 

Los medicamentos utilizados a la fecha para el manejo de las arritmias han sido clasificados con base en sus propiedades farmacocinéticas y electrofisiológicas, lo que permite predecir, en cierto grado, sus efectos sobre el sistema de conducción miocárdico.

 

Del mismo modo, la elección del medicamento debe estar basada en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en cada uno de los tipos de arritmia, para de esta manera lograr una corrección más "fisiológica" de dichas anomalías.

 

El manejo de la mayoría de ARRITMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES SOSTENIDAS debe correr a cargo del Cardiólogo. o del Médico de Servicio de UCI, dada la complejidad del proceso diagnóstico y terapéutico que este tipo de casos implica.