Guias de valoracion y tratamiento de eventos mas frecuentes en un servicio de emergencias
Autor: Dr. Francisco Ramon Breijo Marquez | Publicado:  15/10/2007 | Cursos de Medicina , Medicina de Urgencias | |
Guias de valoracion y tratamiento de eventos mas frecuentes en un servicio de emergencias.7

 INTOXICACIONES

           
Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Afortunadamente, más del 80% de las intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo, un 3-5% de los intoxicados están gravemente enfermos, con compromiso multiorgánico que justifica una terapéutica activa y el ingreso en UCI. Como se va a describir a continuación, las posibilidades terapéuticas son múltiples y algunas de ellas tienen un potencial yatrógeno marcado, por lo que estos tratamientos han de ser instaurados siempre de forma razonable, conservando algunas prioridades y respetando las frecuentes contraindicaciones.

 

EVALUACIÓN INICIAL Y PRIORIDADES TERAPÉUTICAS

 

Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico, deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo sintomático de aquellas funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a unas medidas de tratamiento específico y de descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, esta investigación no debe retrasar nunca el inicio de estas medidas terapéuticas que pueden ser vitales para el enfermo. Los aspectos a revisar, tanto en el medio extra como intrahospitalario, son los siguientes:

 

Vía aérea

La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la constatación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, dentadura postiza o una simple caída de la lengua hacia atrás. Si se constatan signos o síntomas de obstrucción de vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello con elevación de la mandíbula o, en último caso, proceder a la intubación traqueal.

 

En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de decúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de bronco aspiración en caso de vómito, controlando de cerca la evolución de su función respiratoria.

 

Ventilación y oxigenación

La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación. 

 

La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas complicaciones sobre el árbol respiratorio: broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de pulmón. Hay otras causas de hipoxia hística sin hipoxemia, como son el bloqueo en el trasporte de oxígeno por formación de carboxi o meta-hemoglobina, o la interrupción de la respiración mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico.

 

El tratamiento inmediato de la hipoventilación central es la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto (asistencia extrahospitalaria), la respiración asistida con AMBU o el boca-boca. Se dispone de antídotos que pueden revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiáceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los llamados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, son considerados obsoletos o claramente contraindicados.

El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, aplicada por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxígeno se constituye en un antídoto de extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico.

 

El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi siempre por bronco aspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación mecánica con PEEP.

 

La bronco aspiración justifica una antibióticoterapia que, si no existen factores que hayan modificado la flora oro faríngea (trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 h), puede iniciarse con sólo penicilina G.

 

Circulación

 

La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones, y puede tener múltiples causas: hipovolemia por vómitos, diarreas o falta de ingesta, disminución de resistencias periféricas por bloqueadores alfa o fenotiacinas, disminución de la contractibilidad cardíaca por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardíaco (bloqueadores beta, antagonistas del calcio).

 

Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la corrección de una eventual hipoxemia, la posición en Trendelenburg, la canalización venosa y la infusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar un control de presión venosa central y presiones vasculares pulmonares, monitorización electrocardiográfica y fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o noradrenalina).

 

Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos pueden precisar, además, el uso de antídotos específicos (anticuerpos antidigitálicos, glucagón).

 

El paro cardíaco requerirá las medidas habituales de reanimación, pero mantenidas durante un período de tiempo más prolongado.

 

Sistema nervioso central

 

Dos situaciones que expresan una afectación del SNC precisan particular atención: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, debe descartarse de inmediato la hipoglicemia mediante una tira reactiva, y si no puede utilizarse este método y mientras no se conozca la causa del coma, en función de la sospecha clínica, debiera administrarse sistemáticamente por vía i.v. un bolo de 50 ml de glucosa al 50%, y/o 0,4-1,2 mg de naloxona y/o 0,25-0,75 mg de flumazenilo. Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, debe iniciarse oxigenoterapia al 80-100% (mediante mascarilla tipo Monagan) hasta que se haya excluido este diagnóstico. Si el coma es profundo y se prevé prolongado, es tributario, además, de una profilaxis del tromboembolismo pulmonar (heparina de bajo peso molecular) y de la hemorragia digestiva (ranitidina).

 

Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con diacepam, clonazepam o midazolam y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. Debe corregirse la hipoxemia en caso de que esté presente. La piridoxina es el tratamiento de elección para las convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida.

 

A los pacientes agitados, con riesgo de auto o hetero-agresión, se les sedará con benzodiacepinas como fármaco de primera elección.

 

Descontaminación

 

La irrigación ocular continua durante 15 minutos con suero fisiológico o simplemente agua del grifo, es una solución urgente y eficaz para aplicar in situ ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes, y que debe preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un oftalmólogo. No se debe intentar ningún tipo de neutralización.

La descontaminación cutánea resulta frecuentemente olvidada tras el contacto con solventes orgánicos y pesticidas. Esta terapéutica debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón, y el retirar toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere también la irrigación continua durante unos 15 minutos. 

 

MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DE TÓXICOS

 

Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Veamos las diferentes opciones para que cese o disminuya su absorción.

 

Absorción digestiva

 

Es la de mayor importancia epidemiológica ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo. 

 

Vaciado gástrico

 

Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la disponibilidad de uno u otro método y de la experiencia del médico en aplicar este tratamiento. En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindicaciones.

 

Eméticos

 

El emético de elección es el jarabe de ipecacuana. Su administración requiere que el paciente esté consciente y haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo inferior a las 3 h (que puede alargarse hasta las 6-8 h si la intoxicación es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos o productos Anticolinérgicos). Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si estos últimos han sido ingeridos en cantidades masivas, o están actuando como solventes de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses, y en presencia o sospecha de presentación inmediata de convulsiones o coma. 

 

El jarabe de ipecacuana se administra por vía oral: la dosis para un adulto es de 30 mL, y se darán disueltos en unos 250 mL de agua. Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico. La complicación más frecuente de su uso es la bronco aspiración.

 

La administración de otros eméticos como el sulfato de cobre, el cloruro sódico o la estimulación faringea del reflejo nauseoso, se ha abandonado por ineficacia o peligrosidad. La apomorfina estaría justificada en aquellos pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con naloxona. La apomorfina se administra por vía subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg.

 

Lavado gástrico

 

Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma. Su eficacia y seguridad vienen determinados por una serie de factores como son el utilizar sondas con el diámetro interno más amplio posible y multiperforadas en su parte distal, el colocar siempre al enfermo en decúbito lateral izquierdo, en Trendelenburg y con las rodillas flexionadas, el comprobar la correcta ubicación de la sonda aspirando todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho, el realizar el lavado con agua tibia, ligeramente salinizada (4 g de ClNa/L de agua), utilizando en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial hasta que el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L de agua y haciendo un masaje epigástrico mientras se practican las maniobras de lavado. Una vez realizado el lavado puede administrarse una primera dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacíe en la faringe.

 

Si el paciente está en coma profundo se procederá del mismo modo, pero con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de su más frecuente complicación: la broncoaspiración. Si ha presentado convulsiones, se le administrarán 5-10 mg de diacepam, pudiéndose proceder al lavado, que se suspendería si reapareciesen; en caso de status epiléptico se administrarían altas dosis de benzodiacepinas o barbitúricos hasta que cesaran las convulsiones, se intubaría al paciente y se procedería al lavado.

 

Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo asistencial es básico para dar sentido a esta maniobra terapéutica, ya que en la mayoría de los casos, si han transcurrido más de 3 h desde la ingesta, no se conseguirá rescatar ninguna cantidad significativa de sustancia tóxica. Si el intervalo es desconocido y el enfermo está en coma, se procederá al lavado, previa intubación traqueal.

 

La ingesta de cáusticos se considera también una contraindicación a priori para el lavado gástrico. Si se ha ingerido aguarrás u otros destilados del petróleo, el riesgo de una bronco aspiración supera al potencial beneficio del lavado, excepto si la ingesta ha sido masiva (>1 ml/kg) o si contiene productos muy tóxicos (insecticidas, tetracloruro de carbono, etc), en cuyo caso podría practicarse una simple aspiración gástrica (sin lavado), teniendo especial cuidado en la prevención de la broncoaspiración.

 

Carbón activado

 

Es un adsorbente muy útil en la mayoría de las intoxicaciones, constituyendo un complemento de las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas graves de algunos productos tóxicos. Se administra por vía oral o, más habitualmente, por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago, y los únicos casos es los que está contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio, malation, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexato, n-metil-carbamato y derivados del petróleo.

 

La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto de 1 g/kg diluido en unos 250 mL de agua. En casos de ingesta de cantidades masivas de substancia tóxica que se acompañen de un enlentecimiento del peristaltismo intestinal (hipnosedantes), o de preparaciones farmacéuticas de tipo retard, o de sustancias con recirculación enterohepática activa (digitoxina, carbamacepina, meprobamato, indometacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides), o en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina, teofilina), se administrarán dosis repetidas de 0'5 g/kg cada 3 horas, durante 12-24 horas o hasta que se objetive la mejoría del paciente. El efecto secundario más frecuente son los vómitos, por lo que tendrá que preverse el riesgo de broncoaspiración. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que deberán asociarse a un catártico (sulfato sódico o magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30%, que se repetirá en caso de ineficacia).

 

Catárticos

 

Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol. Están indicados para contrarrestar la constipación que provoca el carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la evolución del enfermo intoxicado.

 

Absorción respiratoria

 

Tras la inhalación de gases y humos, la absorción cesa en cuanto se separa al paciente del ambiente contaminado. 

 

Absorción cutánea

 

Sólo cabe recordar aquí las medidas de descontaminación ya enunciadas en el apartado de prioridades.

 

Absorción parenteral

 

Tras la inyección parenteral de un tóxico, la absorción se produce con relativa rapidez o es instantánea (administración i.v. de drogas de abuso). Por ello, habitualmente no da tiempo para actuar frenando esta absorción. 

Un caso particular de absorción parenteral, pero relativamente frecuente en nuestro medio, es el de las mordeduras de serpientes (véase intoxicación por picadura de animales). 

 

 

ANTÍDOTOS

 

Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones. 

Los antídotos no están exentos de efectos secundarios, y su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente; en ocasiones, los niveles plasmáticos de un tóxico (paracetamol, metanol, monóxido de carbono) pueden ser decisivos para iniciar o suspender un tratamiento antidótico.

 

MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN

 

La depuración renal (DR) o extrarrenal (DER) de los tóxicos no puede aislarse del contexto general del tratamiento del paciente con una intoxicación aguda, y su posible indicación ha de combinarse (y nunca intentar sustituir) con las otras tres grandes opciones terapéuticas: el soporte general, la disminución de la absorción y los antídotos. Aunque estas técnicas se aplican fundamentalmente a pacientes con intoxicaciones agudas, en ocasiones, pueden aplicarse también en intoxicaciones subagudas o crónicas.

 

En toxicología clínica, como en cualquier otra rama de la medicina, tan importante es evitar los procedimientos terapéuticos invasivos e innecesarios, como aplicar los tratamientos "agresivos" que estén indicados. Es pues muy importante intentar ubicar a cada una de las técnicas de depuración renal y depuración extrarrenal de las que disponemos actualmente en nuestro medio, en el lugar que le corresponde dentro del tratamiento de las intoxicaciones agudas, para lo cual deben valorarse aspectos clínicos del paciente, características cinéticas del tóxico y resultados analíticos.

 

Criterios clínicos 

 

Deben considerarse, en primer lugar, los aspectos clínicos del paciente que sugieren la posibilidad de indicación de una técnica que acelere la eliminación del tóxico, dejando ya sentado de antemano que estos criterios clínicos son una condición necesaria, pero no suficiente, para aplicar las técnicas de depuración renal y depuración extrarrenal. La segunda condición vendrá impuesta por criterios tóxico cinéticos y son desarrollados posteriormente, y ha de ser considerada, igualmente, una condición tan necesaria como insuficiente per se para indicar un tratamiento de depuración renal o depuración extrarrenal. Finalmente, habrá que valorar también unos criterios analíticos, no siempre disponibles, pero que permiten en ocasiones corroborar una decisión tomada por criterios clínicos y cinéticos.

 

A pesar de que las primeras depuraciones extrarrenales en toxicología se practicaron a principio de los años 50, no fue hasta 1970 que Schreiner estableció los primeros criterios clínicos generales para el uso de estas técnicas en toxicología, condiciones que han ido adaptándose a la evolución de los conocimientos y a la experiencia adquirida con su utilización, que son de aplicación tanto para la depuración renal como para la extrarrenal, y que en el momento actual son los siguientes:

 

- Intoxicación "clínicamente grave" (coma profundo, insuficiencia respiratoria, etc), ya sea en el momento actual o que se prevea que lo será (por la dosis absorbida o por otros criterios), por sustancia tóxica con capacidad lesiva orgánica (metanol, etilenglicol, etc.) o funcional con riesgo vital (teofilina, etc.).

- Pacientes con notable reducción en la capacidad de depuración espontánea del tóxico (cirrosis hepática evolucionada, insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal aguda o crónica).

- Pacientes con un estado previo de salud en el que el coma prolongado constituya un factor de riesgo (edad avanzada, neumopatía crónica, cardiopatía severa).

- Intoxicación "irresoluble" (riesgo de secuelas o mortalidad) o de muy lenta resolución (por ejemplo, la intoxicación por litio), con el tratamiento de soporte general, las medidas para disminuir la absorción del tóxico o el uso de antídotos.

 

La mayoría de estos criterios son difícilmente cuantificables y la decisión de una intervención terapéutica activa se basa en una valoración global. Además, hay que tener en cuenta que en algunas intoxicaciones que reunirían las citadas condiciones, las técnicas de depuración extrarrenal no son aplicables porque el proceso tóxico es fulminante (intoxicación por cianhídrico) o porque el enfermo ha entrado en una fase de irreversibilidad (intoxicado por paraquat en fallo multiorgánico). También puede ocurrir que la puesta en práctica de alguna de las técnicas puede estar dificultada por la existencia de un shock refractario o de arritmias ventriculares, que podrían empeorar con el inicio de la depuración extrarrenal. 

 

La falta de un acceso vascular adecuado que permita flujos sanguíneos superiores a los 100 ml/min, puede constituir otra dificultad en la realización práctica de estas técnicas. Por otro lado, alguna técnica puede tener contraindicaciones específicas como, por ejemplo, la práctica de una diuresis forzada ante la presencia de edema pulmonar, edema cerebral o insuficiencia renal, como se detallará posteriormente. 

 

Cualquiera de estas técnicas está sujeta a potenciales complicaciones, unas ligadas a la obtención del acceso vascular (neumotórax, etc) y otras a la técnica en sí (hipotensión, coagulación del filtro o del circuito extracorpóreo, hemorragias, disminución de plaquetas, transmisión de infecciones, etc).

 

La depuración extrarrenal puede tener, además del objetivo principal de eliminar el tóxico, dos potenciales efectos beneficiosos adicionales en el intoxicado: corregir los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base y tratar la insuficiencia renal aguda.

 

Criterios toxico cinéticos

 

Están bien establecidos los factores toxico cinéticos que condicionan y limitan la capacidad extractiva de una técnica depurativa renal o extrarrenal: hidrosolubilidad, liposolubilidad, unión a las proteínas plasmáticas, peso molecular, volumen de distribución aparente (Vd) y transferencia intercompartimental (TI). Todas estas variables son conceptos farmacocinéticos que pueden estar modificados en las intoxicaciones agudas, aunque se asume que en muchas intoxicaciones, el comportamiento toxicocinético debe ser muy similar al farmacocinético, habitualmente bien conocido cuando el tóxico es un fármaco.

 

La depuración de un tóxico por vía renal está sometida a las mismas limitaciones generales ya enumeradas, tanto clínicas como toxicocinéticas. En el apartado correspondiente a la diuresis forzada se exponen los aspectos propios de esta técnica depurativa. 

 

En las intoxicaciones graves, en las que puede estar indicada la utilización de una técnica depuración extrarrenal, son también las características toxicocinéticas las que determinan cuál es la más adecuada: 

 

- Si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a las proteínas plasmáticas, se puede obtener un aclaramiento del tóxico superior al renal mediante una técnica dialítica. La hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la hemofiltración y la hemodiafiltración se diferencian por la capacidad en dializar moléculas de diverso peso molecular y en obtener diferentes aclaramientos.

- Si el tóxico circula en sangre muy unido a las proteínas plasmáticas, es hidrosoluble o liposoluble, y su peso molecular es elevado, otras técnicas como la hemoperfusión sobre columna de carbón activado o de una resina aniónica (amberlite), la plasmaféresis o la exanguinotransfusión pueden estar indicadas.

 

La capacidad extractiva de todas las técnicas depurativas dependerá del volumen de distribución aparente y de la TI, ya que la extracción se realiza a nivel del territorio intravascular. Así, los tóxicos con un volumen de distribución aparente pequeño (< 1 L/Kg), por ejemplo, la teofilina o el fenobarbital, tendrán un elevado aclaramiento, la técnica indicada será eficiente y además se conseguirá una extracción efectiva del tóxico en un período de 6-8 horas. Por contra, los tóxicos que tienen volumen de distribución aparente mayores (1-8 L/Kg), por ejemplo el meprobamato, la metacualona o el talio, requerirán prolongar el tiempo de depuración extrarrenal más de 8 horas. Con volumen de distribución aparente superiores a 8 L/Kg (por ejemplo, la digoxina o los antidepresivos tricíclicos), la extracción es inefectiva a pesar de prolongar el tiempo de extracción y de que los aclaramientos plasmáticos sean elevados (técnica eficaz pero inefectiva).

 

Para que una depuración renal o depuración extrarrenal sea efectiva debe satisfacer los siguientes requisitos:

- El efecto tóxico debe estar directamente relacionado con la concentración plasmática del tóxico.

- Una cantidad significativa de sustancia tóxica debe estar presente en el plasma o tener un rápido equilibrio con él. 

- La cantidad de tóxico extraída por la técnica, debe representar un aporte significativo respecto a la extracción realizada por mecanismos endógenos de metabolización o excreción.

Existen, sin embargo, motivos de controversia en algunos tóxicos, que aún no reuniendo los criterios cinéticos de depuración extrarrenal efectiva, por su gravedad intrínseca y por la favorable evolución coincidente con el uso de alguna depuración extrarrenal, han sido objeto de polémica. Así, es motivo de controversia la indicación de una depuración extrarrenal en las intoxicaciones por tricíclicos (ver, más adelante, la hemoperfusión). La indicación de una técnica de depuración extrarrenal (hemodiálisis o hemoperfusión) en las intoxicaciones por paraquat ha sido también motivo de controversia, justificándose su no indicación por la precoz e irreversible capacidad lesiva tisular que produce el tóxico, y por poseer además un amplio volumen de distribución aparente (2-8 L/Kg); algunos autores han preconizado el tratamiento depurativo prolongado durante varios días con hemoperfusión, aludiendo a la gravedad de la intoxicación y a la posibilidad de extraer la "máxima" cantidad posible de tóxico. Una reconsideración de la toxicocinética del paraquat muestra que la fase de distribución alfa es de 5 horas, en la que hay un bajo volumen de distribución aparente (1,2-1,4 L/Kg) con una elevada concentración plasmática del tóxico, lo que reforzaría la indicación de una depuración extrarrenal muy precoz.

 

En las intoxicaciones por setas hepatotóxicas, las variables toxicocinéticas conocidas muestran que las amanitinas son hidrosolubles, poseen un volumen de distribución aparente bajo y una escasa unión a las proteínas plasmáticas; en las intoxicaciones humanas se describen cortos períodos de estancia en plasma (12-48 horas), una alta y persistente concentración del tóxico en el hígado, con una eliminación biliar también prolongada, por lo que la indicación de una técnica depurativa debería ser precoz, por la limitación que supone su breve permanencia en sangre.

 

Criterios analíticos

 

La determinación de la concentración de substancias tóxicas en muestras biológicas (sangre, plasma, suero, orina, líquido cefalorraquídeo), constituye un elemento de valoración de la intoxicación, pero nunca permite per se la toma de decisiones terapéuticas, como puede ser la práctica de una depuración renal o depuración extrarrenal, sin tener en cuenta los criterios clínicos y cinéticos antes mencionados.

 

En la mayoría de las intoxicaciones, la edad, el estado previo de salud, factores genéticos (deficiencias enzimáticas), la tolerancia a una medicación habitual, la posibilidad de inducción enzimática previa, la interacción con otros tóxicos absorbidos simultáneamente, etc, hacen que las repercusiones clínico-biológicas que acompañan a una determinada concentración de tóxico puedan ser muy diferentes de un individuo a otro, y es por este motivo que las concentraciones sanguíneas de un tóxico no suelen constituir, por ellas mismas, un elemento para decidir el inicio de una terapéutica activa de extracción. Sólo en algunas intoxicaciones, por ejemplo, por metanol o etilenglicol, la correlación entre las concentraciones del tóxico en sangre y las consecuencias clínico-biológicas son tan estrechas, que han permitido establecer unos límites a partir de los cuales, las concentraciones del tóxico ya indican la necesidad de depuración extrarrenal.

 

Depuración renal

 

La depuración acelerada de tóxicos a través del riñón, conocida habitualmente como diuresis forzada, es una técnica de depuración algo más antigua que la depuración extrarrenal. Ha sido usada de forma excesiva e inapropiada, en ocasiones con consecuencias fatales. Sus indicaciones se han ido limitando hasta ocupar, actualmente, un papel muy restringido en el tratamiento de las intoxicaciones agudas.

 

El riñón es un órgano muy vascularizado, que recibe 1.200 mL de sangre por minuto, y que cada minuto genera un filtrado de 125 mL (7.500 ml/hora), cuya composición es prácticamente igual a la del suero, excepto por la ausencia de proteínas o cualquier otra molécula que tenga un peso molecular superior a 70.000 dalton. Ningún sistema de depuración extrarrenal, de los utilizados en nefrología o hemoterapia, alcanza estas cotas. 

 

Sin embargo, la reabsorción tubular de agua y de muchos iones y substancias disueltas (y por tanto también los tóxicos) es muy alta (hasta un 99%), por lo que el aclaramiento final de las substancias disueltas en el plasma puede ser muy variable (140 ml/min para la creatinina, 70 ml/min para la urea, 12 ml/min para el potasio, 0'9 ml/min para el sodio, 0 ml/min para la glucosa, etc). 

 

La diuresis forzada se basa en aumentar el filtrado glomerular del tóxico, en intentar disminuir su reabsorción tubular e, hipotéticamente, en aumentar la excreción tubular. Para conseguir el primer objetivo, se genera una situación de hipervolemia a la cual, en respuesta fisiológica, el gasto cardíaco (en el adulto, unos 5.000 ml/min) puede casi duplicarse, lo que aumenta en forma algo menos proporcional el filtrado glomerular (hasta un máximo de 200 ml/min), al tiempo que se inhibe la hormona antidiurética (y por ello disminuye la reabsorción tubular); el balance final es pues más filtrado glomerular, menos reabsorción relativa en el túbulo y, en consecuencia, más diuresis. Se habla de diuresis forzada cuando se genera una diuresis superior a 3 ml/Kg/hora

 

Por otro lado, la reabsorción tubular puede manipularse en varios sentidos: en primer lugar, el propio aumento del filtrado glomerular, al disminuir la concentración de la sustancia tóxica en la luz tubular, disminuye el gradiente de concentración y por tanto disminuye la eficacia de la reabsorción. En segundo lugar, la reabsorción tubular puede ser frenada mediante el uso de diuréticos, que al impedir la reabsorción de agua evitan que se concentre el tóxico y que se genere un gradiente de concentración del tóxico que facilite su reabsorción. Finalmente, la manipulación del pH de la luz tubular (acidificándolo o alcalinizándolo), genera cambios en la solubilidad de algunas substancias tóxicas, dificultando (al aumentar su grado de ionización) la reabsorción y facilitando, por tanto, su eliminación.

 

La excreción activa o pasiva de tóxicos a través de las células tubulares ha sido poco estudiada, pero tiene interés teórico ya que mientras sólo un 10 % del flujo sanguíneo es filtrado por el glomérulo, un 97% o más contacta con el túbulo proximal, el cual tiene capacidad para secretar substancias hacia su luz. La farmacología clínica ha permitido encontrar fármacos que limitan esta capacidad de secreción (por ejemplo, el probenecid), pero no a la inversa.

 

Como ventajas adicionales de la depuración renal en toxicología se encuentra el hecho de que esta depuración es espontánea (está presente desde el momento 0 de la intoxicación); no hay pues que iniciarla o ponerla en práctica, sino simplemente, bajo las condiciones que ahora van a ser detalladas, potenciarla. Además, no utiliza un circuito extracorpóreo y es más económica que la depuración extrarrenal. Sin embargo, también tiene sus inconvenientes: existe un riesgo de yatrogenia (edema pulmonar, edema cerebral, diselectrolitemias, alteraciones del pH sanguíneo), necesita controles (PVC, ionograma, pH en sangre y orina), gran parte del tóxico filtrado puede ser reabsorbido en el túbulo (hasta un 99 % ), la insuficiencia renal previa o actual, orgánica o funcional, limita su utilidad (y de hecho, c


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