COMA 

Grados de alteración de la conciencia

Causas

Valoración coma y trastornos de conciencia

Tratamiento médico

Cuidados de enfermería en pacientes en coma

Patrones respiratorios anormales en las lesiones cerebrales

Escala de Glasglow y respuesta pupilar

 

Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.

 

GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

 

1.   CONFUSIÓN

 

·       Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual

·       Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

 

2.   ESTUPOR.

 

·       En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.

·       El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

 

3.   COMA.

 

·       Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

·       En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.

·       Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.

 

CAUSAS

 

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1.   NEUROLÓGICAS:

A) Lesiones supratentoriales.

B) Lesiones infratentoriales.

 

2.   TOXICOMETABÓLICAS.

A) Encefalopatías metabólicas.

B) Encefalopatías hipóxicas.

C) Tóxicos.

D) Físicos.

 

CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.

 

Lesiones supratentoriales

 

·       Hemorragia cerebral.

·       Infarto cerebral extenso.

·       Hematoma subdural.

·       Hematoma epidural.

·       Tumores cerebrales.

·       Absceso cerebral.

 

Lesiones infratentoriales

 

·       Hemorragia cerebelosa o protuberancia.

·       Tumor cerebeloso.

·       Infarto cerebeloso.

·       Absceso cerebeloso

 

Lesiones neurológicas difusas

 

·       Meningitis.

·       Encefalitis.

·       Epilepsia.

 

 

CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.

 

Encefalopatías metabólicas

 

·       Hipoglucemia.

·       Cetoacidosis diabética.

·       Coma hiperosmolar.

·       Uremia.

·       Encefalopatía hepática.

·       Hiponatremia.

·       Mixedema.

·       Hipocalcemia.

 

Encefalopatías hipóxicas

 

·       Insuficiencia cardiaca congestiva.

·       Insuficiencia respiratoria crónica.

·       Anemia severa.

·       Encefalopatía hipertensiva.

·       Anoxia severa.

 

Causas tóxicas.

 

·       Metales pesados.

·       Monóxido de carbono.

·       Fármacos.

·       Alcohol.

 

Causas físicas

 

·       Hipotermia.

·       Golpe de calor.

 

Causas carenciales

 

·       Encefalopatía de WERNICKE

 

VALORACIÓN DE COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

 

 1) Anamnesis.

 Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:

*      Historia de traumatismos craneales recientes.

*      Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.

*      Toxicómano (sobredosis)

*      Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).

*      Sintomatología neurológica previa

 

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:

*      Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)

*      Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

 3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.

*      Pacientes diabéticos.

*      Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).

*      Cardiopatías (trombosis cerebral)

*      Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).

*      Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía hepática).

 

VALORACIÓN INICIAL

 

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:

Se valorará:

·       Vías aéreas, respiración y circulación.

·       Estado de columna cervical.

·       Estado neurológico.

·       Nivel de conciencia.

·       Respuestas pupilares.

·       Respuesta motora.

·       Signos meníngeos y reflejos.

 

1) Vías aéreas

 

·       La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.

·       La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones, sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.

 

2) Respiración

 

·       Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).

·       Evaluar la frecuencia, características y profundidad.

·       Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración más habituales son: respiración de Cheyne Stokes, hiperventilación neurógena, respiración apnéutica y respiración atáxica

a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.

b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.

c)  La respiración apnéusica por infarto cerebral o hemorragia.

d)  La respiración superficial e irregular se produce por depresión respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.

·       Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.

·       Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias (fractura de costillas, esternón, derrame pleural, etc.).

 

3) Circulación (valoración de la tensión arterial, frecuencia cardiaca) y temperatura.

 

·      Revisar pulsos, tensión arterial, frecuencia cardiaca. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio (IAM), intoxicaciones, sepsis etc.

·      Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.

·      Si se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.

·      La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.

·      La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.

·      Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.

·      Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

 

4) Estado neurológico.

 

4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.

El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:

·       Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).

·       Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)

·       Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.

·       Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de responder a ordenes si se estimula)

·       Desorientado y en estado de estupor.

·       Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).

Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:

·       Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como  (cierre los ojos, saque la lengua).

·       Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo

·       Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.

·       Si no reacciona a la voz normal grite y  si no mida la respuesta con estímulos dolorosos  (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).

 

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:

·       Alteraciones del nivel de conciencia (inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).

·       Cefalea intensa, perturbaciones visuales (visión borrosa, visión doble, fotofobia).

·       Bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.

·       Cambios en los patrones respiratorios.

 

RESPUESTA MOTORA

·       Ausencia de movimientos (respuesta flácida)

·       Flexión anormal (postura de decorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.

·       Extensión anormal (postura de descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral

·       Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.

·       Estudiar ambos lados del cuerpo, cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.

·       Valorar hemiparesia de cara (labios, párpado caído), brazos, piernas que denote accidente cerebro vascular.

·       También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.

 

RESPUESTAS PUPILARES.

·       Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.

·       Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.

·       La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.

·       La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.

·       Los Anticolinergicos producen pupilas dilatadas y fijas.

·       Los simpático miméticos (adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas

·       Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

 

SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.

·       SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.

·       SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.

·       RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.

·       REFLEJO OCULO CEFÁLICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).

·       REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.

·       REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas

·       SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.

 

 

Cada uno de los temas expuestos, están resumidos al máximo, pues en otro caso, no hubiésemos conseguido (... si es que lo hemos hecho...) nuestro propósito de llegar a la mayor gente posible interesada en estos temas.

* Las pautas de tratamiento urgente, también se han resumido al máximo, pero las técnicas y fármacos utilizados, son los BÁSICOS en nuestro servicio.

* Algunos temas han sido escritos desde publicaciones propias anteriores a esta monografía.

Estos son los problemas que mas frecuentemente tratamos y vemos en un Servicio de Urgencias General. No necesariamente son los más graves, pero si los mas incidentes.

Tras el paso del paciente por nuestra área, o bien derivamos al médico habitual con las pautas de seguimiento que creemos conveniente, o bien derivamos áreas del propio Hospital: UCI, Unidades Coronarias etc.

 

Es nuestro deseo haber agradado tanto al lector como a los editores.

Atentamente:

Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez. (Agosto. 2.004).