La hipertensión arterial sistémica es una de las enfermedades más comunes entre la población de las sociedades industrializadas. Además, este tipo de patología se considera un factor de riesgo de primer orden de enfermedad cardiovascular.
La enfermedad arterial coronaria, el ictus, la nefropatía y la insuficiencia cardiaca se hallan fuerte e íntimamente relacionados con la presión arterial de manera escalonada, independiente y constante, como se muestra en metaanálisis de importantes estudios prospectivos. En la actualidad, sabemos que la presión arterial sistólica es un factor de riesgo con, al menos, tanto valor de predicción como la presión diastólica.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR.
Juliana Caballero Gueto, Marta Villa López, Alfredo López González, Francisco Caballero Gueto
INTRODUCCION
La hipertensión arterial sistémica es una de las enfermedades más comunes entre la población de las sociedades industrializadas. Además, este tipo de patología se considera un factor de riesgo de primer orden de enfermedad cardiovascular.
La enfermedad arterial coronaria, el ictus, la nefropatía y la insuficiencia cardiaca se hallan fuerte e íntimamente relacionados con la presión arterial de manera escalonada, independiente y constante, como se muestra en metaanálisis de importantes estudios prospectivos. En la actualidad, sabemos que la presión arterial sistólica es un factor de riesgo con, al menos, tanto valor de predicción como la presión diastólica.
En este trabajo se analizan los numerosos mecanismos presores y depresores de la tensión, que contribuyen a mantener la tensión arterial en el individuo normal. A continuación, se ofrece una clasificación etiológica de las distintas formas primarias y secundarias de enfermedad hipertensiva, indicando las interrelaciones de los factores que participan en la fisiopatología de tales enfermedades y el modo en el que se juega con ellos en el tratamiento.
El análisis continúa con la clasificación de la enfermedad hipertensiva en función de la gravedad de la elevación de la presión arterial, así como en relación con el órgano diana afectado. La última cuestión tratada es la clasificación de la terapia antihipertensiva y su relación con las recientes recomendaciones para el tratamiento antihipertensivo del sexto informe del Joint National Committee y el 1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension. Este análisis no se limita a un solo algoritmo de tratamiento; considera, por el contrario, que el tratamiento puede modificarse para personalizarlo en función de los factores que complican la enfermedad (como enfermedades concomitantes).
Fisiopatología de la hipertensión arterial.
En el desarrollo de la hipertensión arterial intervienen una serie de mecanismos genéticos específicos y fundamentales.
Aparte de estos factores, recientes estudios clínicos y experimentales han identificado nuevos procesos biológicos que participan de forma significativa en diversas formas de expresión de la enfermedad hipertensiva. En estos mecanismos intervienen péptidos, hormonas y factores locales de crecimiento que actúan sobre los vasos, el corazón, riñón y cerebro, con funciones en el control o la elevación de la presión arterial, el engrosamiento de la pared arteriolar y en la hipertrofia ventricular, así como en el favorecimiento de la hiperfiltración glomerular y, posiblemente, de la enfermedad renal hipertensiva.
Mecanismos presores y depresores que intervienen en la hipertensión.
1. Mecánicos
2. Neurales
a. Adrenérgicos, parasimpaticomiméticos
b. Centrales, periféricos
3. Catecolaminas
a. Noradrenalina
b. Adrenalina
c. Dopamina
4. Sistema renopresor (renina-angiotensina)
5. Renales
a. Sodio
b. Otros iones (por ejemplo, potasio, magnesio, calcio, cloro)
c. Equilibrio de agua y fluidos
6. Hormonales
a. Tiroideos
b. Paratiroideos
c. De crecimiento
d. Corticosuprarrenales (por ejemplo, cortisol, aldosterona)
e. Vasopresina
f. “Tercer factor”, (es decir, ouabaína)
g. Eritropoyetina
7. Péptidos y factores de crecimiento
a. Factor natriurético suprarrenal
b. Endotelina
c. lnsulina
d. Polipéptido vasoactivo intestinal
e. Protooncogenes
f. Factores de crecimiento (por ejemplo, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor de crecimiento betatransformador, factores de crecimiento derivados de la insulina)
g. Factores relajantes derivados del endotelio (óxido nítrico, EDRF) y factores de constricción (FCDE)
h. Muchos otros
8. Volumen
a. Factores renales
b. Electrolíticos (por ejemplo, sodio)
c. Control humoral (p. ej., hormona antidiurética, factor natriurético auricular, “tercer” factor)
9. Serotonina
10. Factores depresores
a. Histamina
b. Quininas
c. Prostaglandinas
d. Fosfolípido neutral renal a nivel medular
Alguno de estos factores también intervienen en el proceso aterogénico. Se describen brevemente a continuación:
Sistema renina-angiotensina (SRA).
El SRA circulante desempeña un importante papel en la homeostasis circulatoria, electrolítica y el mantenimiento del tono vascular.
Aunque no se haya reconocido la relación del gen de la renina con la hipertensión, los niveles de la primera son importantes en la fisiopatología de esta alteración de la presión arterial. En condiciones normales, está regulada por las cargas de las moléculas de sodio percibidas por la mácula densa del aparato yuxtaglomerular del riñón o por la disminución de la presión de perfusión en dicho órgano.
La característica fundamental de este sistema es que los niveles de renina determinan la producción de angiotensinógeno. La relación de la hipertensión con los niveles de angiotensinógeno ha quedado bien demostrada. La vasoconstricción tiene lugar al incrementarse los niveles de renina y reponerse los niveles de angiotensinógeno por retroalimentación positiva a partir de la angiotensina II. Esta a su vez estimula la liberación de aldosterona que retiene sodio y agua y aumenta la presión arterial.
Tanto los niveles de angiotensinógeno como de angiotensina II se asocian a la hipertensión; si la actividad de la renina se mantiene baja, no existe relación entre la presión arterial y los niveles de angiotensinógeno; si la actividad es alta la relación es fuerte. Es importante tener en cuenta que niveles altos de renina conducen a un agotamiento del angiotensinógeno.
Un posible determinante del aumento de la sensibilidad al sodio podría ser el alelo de susceptibilidad de hipertensión para el gen del angiotensinógeno. Por otro lado, parece ser que los individuos hipertensos con renina baja presentan una elevada sensibilidad al sodio.
La angiotensina II es una hormona peptídica producto de dos escisiones proteolíticas sucesivas a partir del angiotensinógeno sintetizado por el hígado. En el primer paso proteolítico participa una aspartil-proteasa segregada por el riñón y su producto, la angiotensina I, es a continuación escindida por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) en el lecho capilar pulmonar produciendo el octapéptido angiotensina II. Los órganos diana de esta última son los vasos sanguíneos, riñones, suprarrenales y el corazón.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) también tiene expresión en el endotelio de todos los vasos sanguíneos ejerciendo la angiotensina II así formada una acción autocrina-paracrina local y participa en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares y el desarrollo de aterosclerosis.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y la unión con su receptor de tipo 1 activa la fosfolipasa C, que a su vez modula las concentraciones de proteincinasa sensible al calcio y los niveles intracitoplasmáticos de este último que, en última instancia, tiene efecto sobre la expresión genética, la síntesis proteica, la mitogénesis y la hipertrofia. También supone un estímulo para la retención de sodio y agua, altera el endotelio, aumenta la adherencia de los leucocitos y su penetración en la íntima, promueve el acúmulo de células de músculo liso y macrófagos en el espacio subendotelial, incrementa la matriz extracelular, y dificulta la relajación dependiente de endotelio.
Sobre las células del músculo liso la angiotensina II posee un efecto directo estimulador del crecimiento e hiperplasia neointimal, y también produce incrementos de los componentes del tejido conjuntivo arterial como son el colágeno, la elastina, la fibronectina y el glucosaminoglucano así como expresión del factor de crecimiento transformador beta-1.
La enzima convertidora de la angiotensina también puede inactivar la bradicinina, que es un potente vasodilatador que, además, estimula la producción de prostaglandinas.
Sistema renina-angiotensina e hipertensión.
Acciones del SRA en el tejido cardiovascular
Riñón: Flujo sanguíneo renal, tasa de filtración glomerular, hemodinámica glomerular, reabsorción de sodio.
Glándulas suprarrenales: secreción de aldosterona y catecolaminas.
Vaso sanguíneo: tono vascular, hipertrofia vascular.
Corazón: metabolismo, hipertrofia y contractilidad.
Acciones de la angiotensina sobre la aterogénesis
Activación de factores de crecimiento y citocinas.
Migración y crecimiento del músculo liso vascular.
Expresión de moléculas de adhesión leucocitaria endotelial.
Activación de monocitos/macrófagos.
Producción de matriz extracelular.
Insulina.
La resistencia a la insulina se halla íntimamente relacionada con diversos trastornos metabólicos y clínicos como la hiperinsulinemia, hipertensión, cardiopatía coronaria, diabetes y obesidad. Se ha propuesto como base del “síndrome X”.
Respecto a la hipertensión, se ve incrementada en los pacientes con resistencia a la insulina de varias maneras:
Por otro lado, la obesidad puede agravar y ser responsable parcial de la resistencia a la insulina. Además, los niveles plasmáticos de triglicéridos y/o ácidos grasos, también, favorecen la resistencia a la insulina y esta a su vez puede agravar la situación de los niveles de lípidos.
En este tipo de pacientes, el tratamiento de la hipertensión no normaliza necesariamente los niveles de insulina.
Respecto a la relación entre estas alteraciones, recientemente se piensa que un determinante genético común podría controlar la hipertensión, obesidad y diabetes.
Endotelina.
Es un potente péptido vasoconstrictor y mitogénico para las células de músculo liso que favorece tanto la hipertensión como la aterosclerosis. Su producción se estimula por LDL oxidadas, trombina, interleuquina-1, angiotensina II, epinefrina, vasopresina, ciclosporina y factor beta de crecimiento transformador, y se inhibe por el GMPc y el AMPc.
Oxido nítrico (NO).
Es un potente vasodilatador liberado por las células endoteliales tras la estimulación de los receptores muscarínicos y producido por diversas isoenzimas (dos no inducibles, citosólica y de membrana y otras dos inducibles en las células de músculo liso).
Las primeras son estimuladas por endotoxinas, factor de necrosis tumoral, IL-1 y lipopolisacáridos, mientras que las segundas lo son por el efecto de acetilcolina, bradicinina, serotonina, noradrenalina, histamina, ADP, endotelina, vasopresina, sustancia P y factores mecánicos como el flujo y la tensión de cizalladura. Por otro lado, estas isoenzimas son inhibidas por derivados de la arginina (L-NMMA, L-NAME y LNA).
El óxido nítrico actúa a través del GMPc, disminuyendo la permeabilidad de los canales de potasio, produce un aumento de la calcio-ATPasa y de la actividad de la fosfolipasa C y disminuye la fosforilación de la miosina produciendo relajación de la musculatura lisa. Es también importante destacar que, además, disminuye la agregabilidad plaquetaria y la producción de endotelina.
En general, el endotelio proporciona un buffer a muchos agentes potencialmente vasoconstrictores produciendo óxido nítrico en respuesta a la misma señal intracelular (aumento de la concentración de calcio) que provoca vasoconstricción.
Diversos estudios sugieren deficiente producción de óxido nítrico en individuos hipertensos. Esta deficiencia podría favorecer la resistencia a la insulina. La vasodilatación anormal dependiente del endotelio parece extenderse a los niveles arteriolares y microvascular cuando coexiste hipercolesterolemia o aterosclerosis, HDL bajas o niveles altos de lipoproteínas.
Debido a los importantes efectos del óxido nítrico sobre la presión arterial sus genes reguladores (gen 22-kb en el cromosoma 7) han sido propuestos como genes candidatos implicados en el desarrollo de la hipertensión.
Sistemas de transporte iónico.
Existe una considerable participación genética en la actividad o en la concentración de muchas de las variables iónicas que intervienen en la hipertensión.
Cotransporte Na-Li, antitransporte Na-H y cotransporte Na-K-Cl.
Estos sistemas, además de estar influidos por cierto control genético, pueden estar modificadas por:
Fluidez de la membrana y lípidos.
Los lípidos y lipoproteínas (triglicéridos, partículas pequeñas de LDL y VLDL colesterol) influyen en el nivel de la mayoría de los sistemas de transporte de iones (sobre todo Na-Li).
También se han identificado sustancias inhibidoras de la bomba Na-K como son la ouabaína, ácido linoleico, oleico y la lisofosfatidilcolina.
DEFINICION Y CLASIFICACION DE LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión arterial se define (de acuerdo con el Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure) como una presión arterial sistólica de 140 mmHg o superior, una presión arterial diastólica de 90 mmHg o superior o como la necesidad de tomar tratamiento antihipertensivo.
La clasificación funcional de la hipertensión arterial desarrollada en las Guidelines for the Management of Hypertension, 1999, World Health Organization-International Society of Hypertension se expone en el siguiente esquema:
Clasificación de los niveles de presión arterial (mmHg) por categorías:
Optima:
Normal:
Normal-Alta:
Hipertensión grado 1:
Subgrupo borderline de hipertensión grado1:
Hipertensión grado 2:
Hipertensión grado 3:
Hipertensión sistólica aislada:
Subgrupo borderline:
Desde un punto de vista clínico, la enfermedad hipertensiva se ha clasificado teniendo en cuenta si se debe a un factor o a una enfermedad conocidos (es decir, formas secundarias de hipertensión) o si no puede identificarse ninguna causa clínica específica de hipertensión (hipertensión primaria o esencial). En realidad, entre el 90% y el 95% de todos los pacientes con tensión alta padecen hipertensión esencial; y sólo entre un 5 y un 10% de los pacientes con presiones arteriales persistentemente elevadas presentan hipertensión de etiología conocida:
Hipertensión esencial límite (lábil)
Hipertensión esencial (hipertensión arterial sostenida)
Hipertensión diastólica
Hipertensión sistólica aislada
Hipertensión secundaria
Coartación de la aorta
Enfermedades arteriales renales (enfermedad vascular renal con hipertensión)
Enfermedad arterial renal no aterosclerótica (fibrosis)
Enfermedad arterial renal aterosclerótica
Aneurisma(s) de la arteria renal
Enfermedad arterial renal embólica
Compresión extravascular (de la arteria renal): tumor, fibrosis
Vaina perinéfrica (riñón de Page)
Enfermedades renales parenquimatosas
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis crónica
Enfermedad renal poliquística
Nefropatía diabética
Otras: amiloidosis, obstrucción ureteral, etc.
Enfermedad hormonal
Tiroidea
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto
IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION EN SALUD PÚBLICA
El objetivo de identificar y tratar la hipertensión arterial es reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y la morbimortalidad asociada a las mismas.
La relación positiva entre la hipertensión arterial y el riesgo cardiovascular se conoce desde hace tiempo; esta relación es sólida, continua, gradual, constante, independiente, predictiva y etiológicamente significativa para aquellos pacientes con o sin presencia de cardiopatía coronaria. Numerosos estudios epidemiológicos han establecido una relación directa entre las cifras tensionales elevadas y la incidencia de cardiopatía isquémica, ictus cerebrales insuficiencia cardiaca y nefropatía. Estos resultados han sido corroborados por metaanálisis.
El riesgo relativo para eventos cardiovasculares en pacientes con tensión arterial diastólica mayor de 105 mmHg es aproximadamente 5 o 6 veces mayor que los normotensos. Se estima que un aumento de 7.5 mmHg en la TAD se asocia a un aumento de un 29% en la incidencia de cardiopatía isquémica.
Por otra parte, el tratamiento de la hipertensión reduce de forma marcada el riesgo de ictus (reducción del riesgo relativo del 34% en ancianos y del 43% en pacientes de mediana edad, aunque la reducción del riesgo absoluto anual fue dos veces superior en ancianos, evitándose 5 ictus por cada millar de pacientes tratados en el grupo de pacientes de edad avanzada, frente a 2 en el grupo de menor edad) y de forma moderada los eventos coronarios (reducción del riesgo relativo del 19% en ancianos y del 14% en pacientes de mediana edad y del riesgo absoluto anual 3 episodios por millar en ancianos frente a 1 en el grupo de menor edad).
Este efecto se demuestra de forma independiente de la gravedad de la hipertensión o el fármaco utilizado para su control (diurético, betabloqueante, inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina o calcioantagonista).
El riesgo de insuficiencia cardiaca es como mínimo 6 veces superior, y por cada 5 mmHg de disminución de la presión se asocia a una reducción de al menos una cuarta parte del riesgo de nefropatía en fase terminal.
La hipertensión arterial frecuentemente coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular. Así, se describe el denominado “síndrome X metabólico”, que se caracteriza por resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hipertensión, aumento de los triglicéridos y disminución del colesterol HDL, hiperuricemia, y angina. Adicionalmente, obesidad de tipo central y anomalías de la coagulación suelen coexistir con este tipo de patología.
Los grandes desafíos de la hipertensión en la Salud Pública actualmente se centran en, mediante actividades basadas en la comunidad, evitar el aumento de la presión arterial por encima de los límites fisiológicos, disminuir la prevalencia de la hipertensión arterial en la población general, aumentar los conocimientos y la detección de la misma, mejorar su control, aumentar el reconocimiento de la importancia del tratamiento de la hipertensión sistólica aislada y de la presión arterial en el límite alto de la normalidad, reducir las variaciones étnicas, socioeconómicas y regionales de la hipertensión y mejorar las oportunidades para el tratamiento.
REGISTRO DE LA PRESIÓN ARTERIAL. EVALUACIÓN CLÍNICA
DETECCIÓN Y CONFIRMACIÓN
La detección de la hipertensión se inicia con las determinaciones apropiadas de la presión arterial que deben de obtenerse en cada visita clínica. Se recomienda la siguiente técnica:
El paciente debe de sentarse en una silla con la espalda apoyada y los brazos situados a nivel del corazón, y no debe de haber ingerido cafeína ni haber fumado durante los 30 minutos previos a la determinación. En algunas circunstancias, puede estar indicada la determinación en decúbito supino y en bipedestación.
La determinación se debe de realizar tras 5 minutos de reposo.
Debe utilizarse el manguito de tamaño apropiado para asegurar una lectura exacta. La cámara del manguito debe rodear como mínimo al 80% del brazo en que se realice el registro.
Las determinaciones deben de tomarse preferiblemente con un esfigmomanómetro de mercurio; si no es posible, se puede utilizar un manómetro aneroide con calibración reciente o un dispositivo validado electrónicamente.
Deben registrarse tanto la presión sistólica como la diastólica.
Deben promediarse dos o más lecturas separadas por 2 minutos. Si las lecturas difieren más de 5 mmHg deben obtenerse y promediarse lecturas adicionales.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) está programada para tomar lecturas cada 15-30 minutos durante el día y la noche mientras que el paciente realiza sus actividades normales. Este sistema proporciona medidas de la carga de presión sistólica y la diastólica.
Es preciso tener en cuenta que los valores registrados mediante monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) son inferiores a los obtenidos durante la consulta médica, y se correlacionan más estrechamente con las lesiones de órganos periféricos, como la hipertrofia ventricular izquierda. En los pacientes en los que la única alteración es una cifra de presión arterial elevada, la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) de la misma puede identificar un grupo de pacientes con un riesgo reducido de morbilidad.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial es muy útil y se utiliza con frecuencia en pacientes con sospecha de “hipertensión de bata blanca”, aunque es útil también en pacientes con resistencia farmacológica aparente al tratamiento convencional, síntomas de hipotensión con fármacos antihipertensivos, hipertensión episódica y disfunción del sistema autónomo. Este procedimiento no debe de utilizarse de forma indiscriminada para la evaluación rutinaria de los pacientes con sospecha de hipertensión arterial.
EVALUACIÓN
La evaluación de los pacientes presenta tres objetivos:
Los datos para dicha evaluación se determinan mediante la historia clínica, la exploración física, las pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos.
Historia clínica: debe incluir los siguientes apartados:
Exploración física
Es conveniente realizar dos o más determinaciones de la presión arterial separadas, al menos, por 2 minutos, según las técnicas indicadas anteriormente, y con verificación en el brazo contralateral.
Determinación de peso, talla, diámetro de la cintura, índice de masa corporal, exploración del fondo de ojo, tamaño de la glándula tiroides, existencia de soplos carotídeos, ruidos cardiacos y pulmonares, exploración abdominal buscando masas, organomegalias o soplos, pulsos y edemas en extremidades y exploración neurológica.
Pruebas de laboratorio rutinarias
Hemograma completo, bioquímica (glucemia, urea, creatinina, sodio y potasio, colesterol total y HDL), orina y electrocardiograma de 12 derivaciones.
Pruebas opcionales
Aclaramiento de creatinina, microalbuminuria, proteinuria en orina de 24 horas, calcio, ácido úrico, triglicéridos, LDL, hemoglobina glicosilada, TSH, ecocardiografía, estudio Doppler de arterias renales, renina - aldosterona, catecolaminas, 11b hidroxilasa, cortisol, renograma isotópico tras captopril, aortografía, TAC suprarrenal, gammagrafía, etc.).
Este tipo de estudio se recomienda en hipertensión grave (TAD >120), insuficiencia renal, hipertensión acelerada o maligna (nefropatía grado III o IV), asimetría del tamaño renal o insuficiencia renal inducida por IECAS.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
El riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con hipertensión arterial está determinado no únicamente por el nivel de presión arterial sino también por la presencia o ausencia de lesión sobre los órganos diana u otros factores de riesgo cardiovascular como se muestra en los siguientes esquemas:
Factores que modifican el pronóstico.
Factores de riesgo
I. Usados para estratificación de riesgo
Cifras de presión arterial (grados 1-3)
Hombre >55 años
Mujer >65 años
Tabaco
Colesterol total >250mg/dl
Diabetes
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
II. Otros factores de pronóstico adverso
Colesterol HDL bajo
Colesterol LDL alto
Diabetes con microalbuminuria
Intolerancia a la glucosa
Obesidad
Vida sedentaria
Elevación del fibrinógeno
Nivel socioeconómico
Grupo étnico de alto riesgo
Región geográfica de alto riesgo
Lesión de órganos diana
Hipertrofia de ventrículo izquierdo
Proteinuria o elevación de la creatinina plasmática por encima de 1.2-2.0 mg/dl
Evidencia de enfermedad arteriosclerótica (coronaria, carotídea, femoral o aórtica)
Afectación de la retina
Condiciones clínicas asociadas
Enfermedad cardiovascular
Ictus cerebral isquémico
Hemorragia cerebral
Accidente isquémico transitorio
Enfermedad cardiaca
Infarto de miocardio
Angina
Revascularización coronaria
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad renal
Nefropatía diabética
Insuficiencia renal (creatinina >2mg/dl)
Enfermedad vascular
Disección de aorta
Enfermedad arterial sintomática
Retinopatía hipertensiva avanzada
Hemorragias y exudados
Edema de papila
Estratificación de riesgo para cuantificar el pronóstico.
Pacientes de bajo riesgo: hipertensión grado 1 (140-159 / 90-99 mmHg) sin otros factores de riesgo.
Pacientes con riesgo moderado: hipertensión grado 1 con 1-2 factores de riesgo o hipertensión grado 2 (160-179 / 100-109 mmHg) sin o con 1-2 factores de riesgo
Pacientes con riesgo alto: hipertensión grado 1 o 2 con 3 o más factores de riesgo o diabetes o lesión de órgano diana y grado 3 (>180 / 110 mmHg) sin factores de riesgo.
Pacientes con riesgo muy alto: hipertensión grado 1 y 2 con otras condiciones clínicas asociadas y grado 3 con uno o más factores de riesgo, diabetes, lesión de órganos diana o con otras condiciones clínicas asociadas.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las nuevas guías para el inicio del tratamiento antihipertensivo se exponen a continuación. El inicio del tratamiento, así como la modalidad del mismo elegido, estará determinado no solo por las cifras tensionales sino que se valorará conjuntamente la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular, lesiones en los órganos diana y otras condiciones clínicas asociadas que pueden modificar el pronóstico de estos pacientes.
Estrategia de tratamiento en función de la estratificación de riesgo:
Pacientes de bajo riesgo (en los que se aprecia un riesgo asociado de episodio cardiovascular grave en los 10 años siguientes inferior al 15%): Se aconseja iniciar modificaciones del estilo de vida durante un periodo de tiempo prolongado (6 meses) y, si con ello las cifras tensionales se mantienen por debajo de 150/95 mmHg, continuar con la monitorización; en caso no alcanzar los objetivos iniciar tratamiento farmacológico en el plazo máximo de 1 año.
Pacientes de riesgo moderado (riesgo de episodio del 15-20%): .Iniciar modificaciones en el estilo de vida durante 3 meses, si con estas medidas se consiguen cifras tensionales inferiores a 140/90 mmHg, se continua monitorización; en caso contrario, es conveniente iniciar tratamiento farmacológico antes de transcurridos 6 meses.
Pacientes de riesgo alto y muy alto (riesgo de episodio mayor del 20%): se deben iniciar conjuntamente modificaciones del estilo de vida y tratamiento farmacológico.
Existen, además dos tipos de situaciones en los que la hipertensión arterial debe ir asociada a consideraciones especiales. Así:
En cuanto a los objetivos a conseguir, también varían en los diferentes subgrupos de pacientes. No obstante, a raíz de los recientes resultados del estudio HOT (Hypertension Optimal Treatment) y del United Kingdom Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) se han modificado, ya que estos estudios han contribuido a clarificar puntos como la disminución de la incidencia de infarto de miocardio (reducción del riesgo relativo 28%) en pacientes que consiguieron cifras de presión diastólica inferiores a 80 mmHg, con una menor incidencia de eventos cardiovasculares con cifras de 138.5/82.6 mmHg.
Además, en el estudio del UKPDS, los pacientes diabéticos aleatorizados que alcanzaron presión diastólica por debajo de 80 mmHg presentaban una reducción del 51% en el riesgo relativo de eventos cardiovasculares mayores y del 66% en la mortalidad de causa cardiovascular con respecto a aquellos con presión 80-90 mmHg.
Inicio del tratamiento farmacológico en la hipertensión arterial.
Inicio del tratamiento
PAS 140-180 mmHg o PAD 90-110 mmHg en varias determinaciones (grados 1 y 2 de hipertensión):
Riesgo muy alto: Iniciar tratamiento farmacológico
Riesgo alto: iniciar tratamiento farmacológico
Riesgo medio: monitorización cada 3-6 meses
· PAS>140 o PAD>90: Iniciar tratamiento farmacológico
· PAS<140 o PAD<90: Continuar monitorización
Riesgo bajo: monitorización cada 6-12 meses
· PAS>150 o PAD>95: Iniciar tratamiento farmacológico
· PAS<150 o PAD<95: Continuar monitorización
Modificación del estilo de vida:
Pérdida de sobrepeso si existe.
Limitar la ingesta de alcohol a no más de 20-30 ml de etanol (por ejemplo 720 ml de cerveza, 300 ml de vino o 60 ml de whisky) por día o 10-20 ml de etanol por día para mujeres e individuos de bajo peso.
Incremento de la actividad física aeróbica (30-45 minutos al menos 3-4 veces la semana).
Reducir la ingesta de sodio a no más de 2.4 g de sodio o 6 g de cloruro sódico al día.
Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (aproximadamente 90 mmol día).
Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio en la dieta para la salud general.
Dejar de fumar y reducir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol en la dieta para la salud cardiovascular total
Tratamiento farmacológico
La elección de fármacos a utilizar se verá influida por varios factores: a) factores socioeconómicos; b) perfil de factores de riesgo; c) enfermedad cardiovascular clínica o lesión de órganos diana u otros trastornos coexistentes, d) interacciones farmacológicas.
Recomendaciones para la elección del tratamiento farmacológico.
Diuréticos
Betabloqueantes
IECA