La hipertensión arterial sistémica es una de las enfermedades más comunes entre la población de las sociedades industrializadas. Además, este tipo de patología se considera un factor de riesgo de primer orden de enfermedad cardiovascular.
La enfermedad arterial coronaria, el ictus, la nefropatía y la insuficiencia cardiaca se hallan fuerte e íntimamente relacionados con la presión arterial de manera escalonada, independiente y constante, como se muestra en metaanálisis de importantes estudios prospectivos. En la actualidad, sabemos que la presión arterial sistólica es un factor de riesgo con, al menos, tanto valor de predicción como la presión diastólica.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR.
Juliana Caballero Gueto, Marta Villa López, Alfredo López González, Francisco Caballero Gueto
INTRODUCCION
La hipertensión arterial sistémica es una de las enfermedades más comunes entre la población de las sociedades industrializadas. Además, este tipo de patología se considera un factor de riesgo de primer orden de enfermedad cardiovascular.
La enfermedad arterial coronaria, el ictus, la nefropatía y la insuficiencia cardiaca se hallan fuerte e íntimamente relacionados con la presión arterial de manera escalonada, independiente y constante, como se muestra en metaanálisis de importantes estudios prospectivos. En la actualidad, sabemos que la presión arterial sistólica es un factor de riesgo con, al menos, tanto valor de predicción como la presión diastólica.
En este trabajo se analizan los numerosos mecanismos presores y depresores de la tensión, que contribuyen a mantener la tensión arterial en el individuo normal. A continuación, se ofrece una clasificación etiológica de las distintas formas primarias y secundarias de enfermedad hipertensiva, indicando las interrelaciones de los factores que participan en la fisiopatología de tales enfermedades y el modo en el que se juega con ellos en el tratamiento.
El análisis continúa con la clasificación de la enfermedad hipertensiva en función de la gravedad de la elevación de la presión arterial, así como en relación con el órgano diana afectado. La última cuestión tratada es la clasificación de la terapia antihipertensiva y su relación con las recientes recomendaciones para el tratamiento antihipertensivo del sexto informe del Joint National Committee y el 1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension. Este análisis no se limita a un solo algoritmo de tratamiento; considera, por el contrario, que el tratamiento puede modificarse para personalizarlo en función de los factores que complican la enfermedad (como enfermedades concomitantes).
Fisiopatología de la hipertensión arterial.
En el desarrollo de la hipertensión arterial intervienen una serie de mecanismos genéticos específicos y fundamentales.
Aparte de estos factores, recientes estudios clínicos y experimentales han identificado nuevos procesos biológicos que participan de forma significativa en diversas formas de expresión de la enfermedad hipertensiva. En estos mecanismos intervienen péptidos, hormonas y factores locales de crecimiento que actúan sobre los vasos, el corazón, riñón y cerebro, con funciones en el control o la elevación de la presión arterial, el engrosamiento de la pared arteriolar y en la hipertrofia ventricular, así como en el favorecimiento de la hiperfiltración glomerular y, posiblemente, de la enfermedad renal hipertensiva.
Mecanismos presores y depresores que intervienen en la hipertensión.
1. Mecánicos
2. Neurales
a. Adrenérgicos, parasimpaticomiméticos
b. Centrales, periféricos
3. Catecolaminas
a. Noradrenalina
b. Adrenalina
c. Dopamina
4. Sistema renopresor (renina-angiotensina)
5. Renales
a. Sodio
b. Otros iones (por ejemplo, potasio, magnesio, calcio, cloro)
c. Equilibrio de agua y fluidos
6. Hormonales
a. Tiroideos
b. Paratiroideos
c. De crecimiento
d. Corticosuprarrenales (por ejemplo, cortisol, aldosterona)
e. Vasopresina
f. “Tercer factor”, (es decir, ouabaína)
g. Eritropoyetina
7. Péptidos y factores de crecimiento
a. Factor natriurético suprarrenal
b. Endotelina
c. lnsulina
d. Polipéptido vasoactivo intestinal
e. Protooncogenes
f. Factores de crecimiento (por ejemplo, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor de crecimiento betatransformador, factores de crecimiento derivados de la insulina)
g. Factores relajantes derivados del endotelio (óxido nítrico, EDRF) y factores de constricción (FCDE)
h. Muchos otros
8. Volumen
a. Factores renales
b. Electrolíticos (por ejemplo, sodio)
c. Control humoral (p. ej., hormona antidiurética, factor natriurético auricular, “tercer” factor)
9. Serotonina
10. Factores depresores
a. Histamina
b. Quininas
c. Prostaglandinas
d. Fosfolípido neutral renal a nivel medular
Alguno de estos factores también intervienen en el proceso aterogénico. Se describen brevemente a continuación:
Sistema renina-angiotensina (SRA).
El SRA circulante desempeña un importante papel en la homeostasis circulatoria, electrolítica y el mantenimiento del tono vascular.
Aunque no se haya reconocido la relación del gen de la renina con la hipertensión, los niveles de la primera son importantes en la fisiopatología de esta alteración de la presión arterial. En condiciones normales, está regulada por las cargas de las moléculas de sodio percibidas por la mácula densa del aparato yuxtaglomerular del riñón o por la disminución de la presión de perfusión en dicho órgano.
La característica fundamental de este sistema es que los niveles de renina determinan la producción de angiotensinógeno. La relación de la hipertensión con los niveles de angiotensinógeno ha quedado bien demostrada. La vasoconstricción tiene lugar al incrementarse los niveles de renina y reponerse los niveles de angiotensinógeno por retroalimentación positiva a partir de la angiotensina II. Esta a su vez estimula la liberación de aldosterona que retiene sodio y agua y aumenta la presión arterial.
Tanto los niveles de angiotensinógeno como de angiotensina II se asocian a la hipertensión; si la actividad de la renina se mantiene baja, no existe relación entre la presión arterial y los niveles de angiotensinógeno; si la actividad es alta la relación es fuerte. Es importante tener en cuenta que niveles altos de renina conducen a un agotamiento del angiotensinógeno.
Un posible determinante del aumento de la sensibilidad al sodio podría ser el alelo de susceptibilidad de hipertensión para el gen del angiotensinógeno. Por otro lado, parece ser que los individuos hipertensos con renina baja presentan una elevada sensibilidad al sodio.
La angiotensina II es una hormona peptídica producto de dos escisiones proteolíticas sucesivas a partir del angiotensinógeno sintetizado por el hígado. En el primer paso proteolítico participa una aspartil-proteasa segregada por el riñón y su producto, la angiotensina I, es a continuación escindida por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) en el lecho capilar pulmonar produciendo el octapéptido angiotensina II. Los órganos diana de esta última son los vasos sanguíneos, riñones, suprarrenales y el corazón.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) también tiene expresión en el endotelio de todos los vasos sanguíneos ejerciendo la angiotensina II así formada una acción autocrina-paracrina local y participa en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares y el desarrollo de aterosclerosis.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y la unión con su receptor de tipo 1 activa la fosfolipasa C, que a su vez modula las concentraciones de proteincinasa sensible al calcio y los niveles intracitoplasmáticos de este último que, en última instancia, tiene efecto sobre la expresión genética, la síntesis proteica, la mitogénesis y la hipertrofia. También supone un estímulo para la retención de sodio y agua, altera el endotelio, aumenta la adherencia de los leucocitos y su penetración en la íntima, promueve el acúmulo de células de músculo liso y macrófagos en el espacio subendotelial, incrementa la matriz extracelular, y dificulta la relajación dependiente de endotelio.
Sobre las células del músculo liso la angiotensina II posee un efecto directo estimulador del crecimiento e hiperplasia neointimal, y también produce incrementos de los componentes del tejido conjuntivo arterial como son el colágeno, la elastina, la fibronectina y el glucosaminoglucano así como expresión del factor de crecimiento transformador beta-1.
La enzima convertidora de la angiotensina también puede inactivar la bradicinina, que es un potente vasodilatador que, además, estimula la producción de prostaglandinas.
Sistema renina-angiotensina e hipertensión.
Acciones del SRA en el tejido cardiovascular
Riñón: Flujo sanguíneo renal, tasa de filtración glomerular, hemodinámica glomerular, reabsorción de sodio.
Glándulas suprarrenales: secreción de aldosterona y catecolaminas.
Vaso sanguíneo: tono vascular, hipertrofia vascular.
Corazón: metabolismo, hipertrofia y contractilidad.
Acciones de la angiotensina sobre la aterogénesis
Activación de factores de crecimiento y citocinas.
Migración y crecimiento del músculo liso vascular.
Expresión de moléculas de adhesión leucocitaria endotelial.
Activación de monocitos/macrófagos.
Producción de matriz extracelular.
Insulina.
La resistencia a la insulina se halla íntimamente relacionada con diversos trastornos metabólicos y clínicos como la hiperinsulinemia, hipertensión, cardiopatía coronaria, diabetes y obesidad. Se ha propuesto como base del “síndrome X”.
Respecto a la hipertensión, se ve incrementada en los pacientes con resistencia a la insulina de varias maneras:
Por otro lado, la obesidad puede agravar y ser responsable parcial de la resistencia a la insulina. Además, los niveles plasmáticos de triglicéridos y/o ácidos grasos, también, favorecen la resistencia a la insulina y esta a su vez puede agravar la situación de los niveles de lípidos.
En este tipo de pacientes, el tratamiento de la hipertensión no normaliza necesariamente los niveles de insulina.
Respecto a la relación entre estas alteraciones, recientemente se piensa que un determinante genético común podría controlar la hipertensión, obesidad y diabetes.
Endotelina.
Es un potente péptido vasoconstrictor y mitogénico para las células de músculo liso que favorece tanto la hipertensión como la aterosclerosis. Su producción se estimula por LDL oxidadas, trombina, interleuquina-1, angiotensina II, epinefrina, vasopresina, ciclosporina y factor beta de crecimiento transformador, y se inhibe por el GMPc y el AMPc.
Oxido nítrico (NO).
Es un potente vasodilatador liberado por las células endoteliales tras la estimulación de los receptores muscarínicos y producido por diversas isoenzimas (dos no inducibles, citosólica y de membrana y otras dos inducibles en las células de músculo liso).
Las primeras son estimuladas por endotoxinas, factor de necrosis tumoral, IL-1 y lipopolisacáridos, mientras que las segundas lo son por el efecto de acetilcolina, bradicinina, serotonina, noradrenalina, histamina, ADP, endotelina, vasopresina, sustancia P y factores mecánicos como el flujo y la tensión de cizalladura. Por otro lado, estas isoenzimas son inhibidas por derivados de la arginina (L-NMMA, L-NAME y LNA).
El óxido nítrico actúa a través del GMPc, disminuyendo la permeabilidad de los canales de potasio, produce un aumento de la calcio-ATPasa y de la actividad de la fosfolipasa C y disminuye la fosforilación de la miosina produciendo relajación de la musculatura lisa. Es también importante destacar que, además, disminuye la agregabilidad plaquetaria y la producción de endotelina.
En general, el endotelio proporciona un buffer a muchos agentes potencialmente vasoconstrictores produciendo óxido nítrico en respuesta a la misma señal intracelular (aumento de la concentración de calcio) que provoca vasoconstricción.
Diversos estudios sugieren deficiente producción de óxido nítrico en individuos hipertensos. Esta deficiencia podría favorecer la resistencia a la insulina. La vasodilatación anormal dependiente del endotelio parece extenderse a los niveles arteriolares y microvascular cuando coexiste hipercolesterolemia o aterosclerosis, HDL bajas o niveles altos de lipoproteínas.
Debido a los importantes efectos del óxido nítrico sobre la presión arterial sus genes reguladores (gen 22-kb en el cromosoma 7) han sido propuestos como genes candidatos implicados en el desarrollo de la hipertensión.
Sistemas de transporte iónico.
Existe una considerable participación genética en la actividad o en la concentración de muchas de las variables iónicas que intervienen en la hipertensión.
Cotransporte Na-Li, antitransporte Na-H y cotransporte Na-K-Cl.
Estos sistemas, además de estar influidos por cierto control genético, pueden estar modificadas por:
Fluidez de la membrana y lípidos.
Los lípidos y lipoproteínas (triglicéridos, partículas pequeñas de LDL y VLDL colesterol) influyen en el nivel de la mayoría de los sistemas de transporte de iones (sobre todo Na-Li).
También se han identificado sustancias inhibidoras de la bomba Na-K como son la ouabaína, ácido linoleico, oleico y la lisofosfatidilcolina.
DEFINICION Y CLASIFICACION DE LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión arterial se define (de acuerdo con el Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure) como una presión arterial sistólica de 140 mmHg o superior, una presión arterial diastólica de 90 mmHg o superior o como la necesidad de tomar tratamiento antihipertensivo.
La clasificación funcional de la hipertensión arterial desarrollada en las Guidelines for the Management of Hypertension, 1999, World Health Organization-International Society of Hypertension se expone en el siguiente esquema:
Clasificación de los niveles de presión arterial (mmHg) por categorías:
Optima:
Normal:
Normal-Alta:
Hipertensión grado 1:
Subgrupo borderline de hipertensión grado1:
Hipertensión grado 2:
Hipertensión grado 3:
Hipertensión sistólica aislada:
Subgrupo borderline:
Desde un punto de vista clínico, la enfermedad hipertensiva se ha clasificado teniendo en cuenta si se debe a un factor o a una enfermedad conocidos (es decir, formas secundarias de hipertensión) o si no puede identificarse ninguna causa clínica específica de hipertensión (hipertensión primaria o esencial). En realidad, entre el 90% y el 95% de todos los pacientes con tensión alta padecen hipertensión esencial; y sólo entre un 5 y un 10% de los pacientes con presiones arteriales persistentemente elevadas presentan hipertensión de etiología conocida:
Hipertensión esencial límite (lábil)
Hipertensión esencial (hipertensión arterial sostenida)
Hipertensión diastólica
Hipertensión sistólica aislada
Hipertensión secundaria
Coartación de la aorta
Enfermedades arteriales renales (enfermedad vascular renal con hipertensión)
Enfermedad arterial renal no aterosclerótica (fibrosis)
Enfermedad arterial renal aterosclerótica
Aneurisma(s) de la arteria renal
Enfermedad arterial renal embólica
Compresión extravascular (de la arteria renal): tumor, fibrosis
Vaina perinéfrica (riñón de Page)
Enfermedades renales parenquimatosas
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis crónica
Enfermedad renal poliquística
Nefropatía diabética
Otras: amiloidosis, obstrucción ureteral, etc.
Enfermedad hormonal
Tiroidea
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto
IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION EN SALUD PÚBLICA
El objetivo de identificar y tratar la hipertensión arterial es reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y la morbimortalidad asociada a las mismas.
La relación positiva entre la hipertensión arterial y el riesgo cardiovascular se conoce desde hace tiempo; esta relación es sólida, continua, gradual, constante, independiente, predictiva y etiológicamente significativa para aquellos pacientes con o sin presencia de cardiopatía coronaria. Numerosos estudios epidemiológicos han establecido una relación directa entre las cifras tensionales elevadas y la incidencia de cardiopatía isquémica, ictus cerebrales insuficiencia cardiaca y nefropatía. Estos resultados han sido corroborados por metaanálisis.
El riesgo relativo para eventos cardiovasculares en pacientes con tensión arterial diastólica mayor de 105 mmHg es aproximadamente 5 o 6 veces mayor que los normotensos. Se estima que un aumento de 7.5 mmHg en la TAD se asocia a un aumento de un 29% en la incidencia de cardiopatía isquémica.
Por otra parte, el tratamiento de la hipertensión reduce de forma marcada el riesgo de ictus (reducción del riesgo relativo del 34% en ancianos y del 43% en pacientes de mediana edad, aunque la reducción del riesgo absoluto anual fue dos veces superior en ancianos, evitándose 5 ictus por cada millar de pacientes tratados en el grupo de pacientes de edad avanzada, frente a 2 en el grupo de menor edad) y de forma moderada los eventos coronarios (reducción del riesgo relativo del 19% en ancianos y del 14% en pacientes de mediana edad y del riesgo absoluto anual 3 episodios por millar en ancianos frente a 1 en el grupo de menor edad).
Este efecto se demuestra de forma independiente de la gravedad de la hipertensión o el fármaco utilizado para su control (diurético, betabloqueante, inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina o calcioantagonista).
El riesgo de insuficiencia cardiaca es como mínimo 6 veces superior, y por cada 5 mmHg de disminución de la presión se asocia a una reducción de al menos una cuarta parte del riesgo de nefropatía en fase terminal.
La hipertensión arterial frecuentemente coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular. Así, se describe el denominado “síndrome X metabólico”, que se caracteriza por resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hipertensión, aumento de los triglicéridos y disminución del colesterol HDL, hiperuricemia, y angina. Adicionalmente, obesidad de tipo central y anomalías de la coagulación suelen coexistir con este tipo de patología.
Los grandes desafíos de la hipertensión en la Salud Pública actualmente se centran en, mediante actividades basadas en la comunidad, evitar el aumento de la presión arterial por encima de los límites fisiológicos, disminuir la prevalencia de la hipertensión arterial en la población general, aumentar los conocimientos y la detección de la misma, mejorar su control, aumentar el reconocimiento de la importancia del tratamiento de la hipertensión sistólica aislada y de la presión arterial en el límite alto de la normalidad, reducir las variaciones étnicas, socioeconómicas y regionales de la hipertensión y mejorar las oportunidades para el tratamiento.
REGISTRO DE LA PRESIÓN ARTERIAL. EVALUACIÓN CLÍNICA
DETECCIÓN Y CONFIRMACIÓN
La detección de la hipertensión se inicia con las determinaciones apropiadas de la presión arterial que deben de obtenerse en cada visita clínica. Se recomienda la siguiente técnica:
El paciente debe de sentarse en una silla con la espalda apoyada y los brazos situados a nivel del corazón, y no debe de haber ingerido cafeína ni haber fumado durante los 30 minutos previos a la determinación. En algunas circunstancias, puede estar indicada la determinación en decúbito supino y en bipedestación.
La determinación se debe de realizar tras 5 minutos de reposo.
Debe utilizarse el manguito de tamaño apropiado para asegurar una lectura exacta. La cámara del manguito debe rodear como mínimo al 80% del brazo en que se realice el registro.
Las determinaciones deben de tomarse preferiblemente con un esfigmomanómetro de mercurio; si no es posible, se puede utilizar un manómetro aneroide con calibración reciente o un dispositivo validado electrónicamente.
Deben registrarse tanto la presión sistólica como la diastólica.
Deben promediarse dos o más lecturas separadas por 2 minutos. Si las lecturas difieren más de 5 mmHg deben obtenerse y promediarse lecturas adicionales.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) está programada para tomar lecturas cada 15-30 minutos durante el día y la noche mientras que el paciente realiza sus actividades normales. Este sistema proporciona medidas de la carga de presión sistólica y la diastólica.
Es preciso tener en cuenta que los valores registrados mediante monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) son inferiores a los obtenidos durante la consulta médica, y se correlacionan más estrechamente con las lesiones de órganos periféricos, como la hipertrofia ventricular izquierda. En los pacientes en los que la única alteración es una cifra de presión arterial elevada, la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) de la misma puede identificar un grupo de pacientes con un riesgo reducido de morbilidad.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial es muy útil y se utiliza con frecuencia en pacientes con sospecha de “hipertensión de bata blanca”, aunque es útil también en pacientes con resistencia farmacológica aparente al tratamiento convencional, síntomas de hipotensión con fármacos antihipertensivos, hipertensión episódica y disfunción del sistema autónomo. Este procedimiento no debe de utilizarse de forma indiscriminada para la evaluación rutinaria de los pacientes con sospecha de hipertensión arterial.
EVALUACIÓN
La evaluación de los pacientes presenta tres objetivos:
Los datos para dicha evaluación se determinan mediante la historia clínica, la exploración física, las pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos.
Historia clínica: debe incluir los siguientes apartados:
Exploración física
Es conveniente realizar dos o más determinaciones de la presión arterial separadas, al menos, por 2 minutos, según las técnicas indicadas anteriormente, y con verificación en el brazo contralateral.
Determinación de peso, talla, diámetro de la cintura, índice de masa corporal, exploración del fondo de ojo, tamaño de la glándula tiroides, existencia de soplos carotídeos, ruidos cardiacos y pulmonares, exploración abdominal buscando masas, organomegalias o soplos, pulsos y edemas en extremidades y exploración neurológica.
Pruebas de laboratorio rutinarias
Hemograma completo, bioquímica (glucemia, urea, creatinina, sodio y potasio, colesterol total y HDL), orina y electrocardiograma de 12 derivaciones.
Pruebas opcionales
Aclaramiento de creatinina, microalbuminuria, proteinuria en orina de 24 horas, calcio, ácido úrico, triglicéridos, LDL, hemoglobina glicosilada, TSH, ecocardiografía, estudio Doppler de arterias renales, renina - aldosterona, catecolaminas, 11b hidroxilasa, cortisol, renograma isotópico tras captopril, aortografía, TAC suprarrenal, gammagrafía, etc.).
Este tipo de estudio se recomienda en hipertensión grave (TAD >120), insuficiencia renal, hipertensión acelerada o maligna (nefropatía grado III o IV), asimetría del tamaño renal o insuficiencia renal inducida por IECAS.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
El riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con hipertensión arterial está determinado no únicamente por el nivel de presión arterial sino también por la presencia o ausencia de lesión sobre los órganos diana u otros factores de riesgo cardiovascular como se muestra en los siguientes esquemas:
Factores que modifican el pronóstico.
Factores de riesgo
I. Usados para estratificación de riesgo
Cifras de presión arterial (grados 1-3)
Hombre >55 años
Mujer >65 años
Tabaco
Colesterol total >250mg/dl
Diabetes
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
II. Otros factores de pronóstico adverso
Colesterol HDL bajo
Colesterol LDL alto
Diabetes con microalbuminuria
Intolerancia a la glucosa
Obesidad
Vida sedentaria
Elevación del fibrinógeno
Nivel socioeconómico
Grupo étnico de alto riesgo
Región geográfica de alto riesgo
Lesión de órganos diana
Hipertrofia de ventrículo izquierdo
Proteinuria o elevación de la creatinina plasmática por encima de 1.2-2.0 mg/dl
Evidencia de enfermedad arteriosclerótica (coronaria, carotídea, femoral o aórtica)
Afectación de la retina
Condiciones clínicas asociadas
Enfermedad cardiovascular
Ictus cerebral isquémico
Hemorragia cerebral
Accidente isquémico transitorio
Enfermedad cardiaca
Infarto de miocardio
Angina
Revascularización coronaria
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad renal
Nefropatía diabética
Insuficiencia renal (creatinina >2mg/dl)
Enfermedad vascular
Disección de aorta
Enfermedad arterial sintomática
Retinopatía hipertensiva avanzada
Hemorragias y exudados
Edema de papila
Estratificación de riesgo para cuantificar el pronóstico.
Pacientes de bajo riesgo: hipertensión grado 1 (140-159 / 90-99 mmHg) sin otros factores de riesgo.
Pacientes con riesgo moderado: hipertensión grado 1 con 1-2 factores de riesgo o hipertensión grado 2 (160-179 / 100-109 mmHg) sin o con 1-2 factores de riesgo
Pacientes con riesgo alto: hipertensión grado 1 o 2 con 3 o más factores de riesgo o diabetes o lesión de órgano diana y grado 3 (>180 / 110 mmHg) sin factores de riesgo.
Pacientes con riesgo muy alto: hipertensión grado 1 y 2 con otras condiciones clínicas asociadas y grado 3 con uno o más factores de riesgo, diabetes, lesión de órganos diana o con otras condiciones clínicas asociadas.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las nuevas guías para el inicio del tratamiento antihipertensivo se exponen a continuación. El inicio del tratamiento, así como la modalidad del mismo elegido, estará determinado no solo por las cifras tensionales sino que se valorará conjuntamente la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular, lesiones en los órganos diana y otras condiciones clínicas asociadas que pueden modificar el pronóstico de estos pacientes.
Estrategia de tratamiento en función de la estratificación de riesgo:
Pacientes de bajo riesgo (en los que se aprecia un riesgo asociado de episodio cardiovascular grave en los 10 años siguientes inferior al 15%): Se aconseja iniciar modificaciones del estilo de vida durante un periodo de tiempo prolongado (6 meses) y, si con ello las cifras tensionales se mantienen por debajo de 150/95 mmHg, continuar con la monitorización; en caso no alcanzar los objetivos iniciar tratamiento farmacológico en el plazo máximo de 1 año.
Pacientes de riesgo moderado (riesgo de episodio del 15-20%): .Iniciar modificaciones en el estilo de vida durante 3 meses, si con estas medidas se consiguen cifras tensionales inferiores a 140/90 mmHg, se continua monitorización; en caso contrario, es conveniente iniciar tratamiento farmacológico antes de transcurridos 6 meses.
Pacientes de riesgo alto y muy alto (riesgo de episodio mayor del 20%): se deben iniciar conjuntamente modificaciones del estilo de vida y tratamiento farmacológico.
Existen, además dos tipos de situaciones en los que la hipertensión arterial debe ir asociada a consideraciones especiales. Así:
En cuanto a los objetivos a conseguir, también varían en los diferentes subgrupos de pacientes. No obstante, a raíz de los recientes resultados del estudio HOT (Hypertension Optimal Treatment) y del United Kingdom Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) se han modificado, ya que estos estudios han contribuido a clarificar puntos como la disminución de la incidencia de infarto de miocardio (reducción del riesgo relativo 28%) en pacientes que consiguieron cifras de presión diastólica inferiores a 80 mmHg, con una menor incidencia de eventos cardiovasculares con cifras de 138.5/82.6 mmHg.
Además, en el estudio del UKPDS, los pacientes diabéticos aleatorizados que alcanzaron presión diastólica por debajo de 80 mmHg presentaban una reducción del 51% en el riesgo relativo de eventos cardiovasculares mayores y del 66% en la mortalidad de causa cardiovascular con respecto a aquellos con presión 80-90 mmHg.
Inicio del tratamiento farmacológico en la hipertensión arterial.
Inicio del tratamiento
PAS 140-180 mmHg o PAD 90-110 mmHg en varias determinaciones (grados 1 y 2 de hipertensión):
Riesgo muy alto: Iniciar tratamiento farmacológico
Riesgo alto: iniciar tratamiento farmacológico
Riesgo medio: monitorización cada 3-6 meses
· PAS>140 o PAD>90: Iniciar tratamiento farmacológico
· PAS<140 o PAD<90: Continuar monitorización
Riesgo bajo: monitorización cada 6-12 meses
· PAS>150 o PAD>95: Iniciar tratamiento farmacológico
· PAS<150 o PAD<95: Continuar monitorización
Modificación del estilo de vida:
Pérdida de sobrepeso si existe.
Limitar la ingesta de alcohol a no más de 20-30 ml de etanol (por ejemplo 720 ml de cerveza, 300 ml de vino o 60 ml de whisky) por día o 10-20 ml de etanol por día para mujeres e individuos de bajo peso.
Incremento de la actividad física aeróbica (30-45 minutos al menos 3-4 veces la semana).
Reducir la ingesta de sodio a no más de 2.4 g de sodio o 6 g de cloruro sódico al día.
Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (aproximadamente 90 mmol día).
Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio en la dieta para la salud general.
Dejar de fumar y reducir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol en la dieta para la salud cardiovascular total
Tratamiento farmacológico
La elección de fármacos a utilizar se verá influida por varios factores: a) factores socioeconómicos; b) perfil de factores de riesgo; c) enfermedad cardiovascular clínica o lesión de órganos diana u otros trastornos coexistentes, d) interacciones farmacológicas.
Recomendaciones para la elección del tratamiento farmacológico.
Diuréticos
Betabloqueantes
IECA
Calcioantagonistas
diltiazem)
diltiazem)
Alfabloqueantes
Antagonistas angiotensina II
Los fármacos disponibles para el tratamiento oral se exponen a continuación:
I. DIURÉTICOS:
Tiazidas y agentes relacionados, con dosis empleada en la mayoría de los casos:
Bendroflumetiazida: 2.5-5.0 mg, 2 veces al día
Benztiazida: 12,5-50 mg, 2 veces al día
Clorotiazida: 125-500 mg, 2 veces al día
Clortalidona: 12.5-50 mg, 2 veces al día
Ciclotiazida: 1-2 mg, 2 veces al día
Hidroclorotiazida: 12,5-50 mg, 2 veces al día
Hidroflumetiazida: 12,5-50 mg, 2 veces al día
Indapamida: 2.5-5.0 mg, 2 veces al día
Meticlotiazida: 2.5-5.0 mg, 2 veces al día
Metolazona: 0.5-5.0 mg, 2 veces al día
Politiazida: 1-4 mg, 2 veces al día
Quinetazona: 25-100 mg, 2 veces al día
Triclormetiazida: 1-4 mg, 2 veces al día
Diuréticos de acción sobre el asa de Henle:
Bumetanida: 0.5-5.0 mg, 2 veces al día
Acido etacrínico: 25-100 mg, 2 veces al día
Furosemida: 20-320 mg, 2 veces al día
Torasemida: 5-100 mg, 2 veces al día
Ahorradores de potasio
Amilorida: 5-10 mg, 1-2 veces al día
Espironolactona: 25-100 mg, 1-2 veces al día
Triamtereno: 50-150 mg, 1-2 veces al día
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida: 250-1000 mg/día
Los fármacos diuréticos son agentes baratos, con buena tolerancia a dosis bajas y han demostrado ampliamente, en diferentes estudios, que previenen los episodios cardiovasculares (ictus y episodios coronarios) en diversos grupos de pacientes (diabéticos incluidos).
Deben utilizarse inicialmente a dosis bajas y se recomiendan especialmente en ancianos con hipertensión sistólica aislada y pacientes de raza negra.
Mecanismo de acción: disminución del volumen plasmático, fluido extracelular y disminución inicial del gasto cardiaco seguida de disminución de las resistencias periféricas con normalización del gasto.
Efectos secundarios: disminución de los niveles de potasio (con la excepción del grupo de los ahorradores de potasio: amiloride, trianterene, espironolactona), magnesio, y sodio, hiperuricemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia (estos últimos no se producen si la dosis es baja). También puede observarse hipercalcemia, en el caso concreto de las tiazidas.
La hidroclorotiazida y clortalidona son los fármacos de elección y, por ello, los más frecuentemente empleados. Son los agentes más eficaces si la creatinina es mayor de 2.5 mg/dl.
En la insuficiencia renal y cardiaca son de elección los diuréticos de asa.
Un dato a tener en cuenta es que los ahorradores de potasio producen ginecomastia, alteraciones menstruales, así como peligro de hiperpotasemia si se asocia a inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antiinflamatorios no esteroideos o insuficiencia renal.
La acetazolamida produce acidosis metabólica, al contrario que el resto de diuréticos, que producen alcalosis.
II. INHIBIDORES ADRENÉRGICOS
Betabloqueantes
Atenolol: 25-100 mg, 1-2 veces al día
Bisoprolol: 5-20 mg, 1- 2 veces al día
Metoprolol: 50-200 mg, 2 veces al día
Nalodol: 20-240 mg, 2 veces al día
Propanolol: 40-240 mg, 2 veces al día
Timolol: 20-40 mg, 2 veces al día
Acebutolol (ASI): 200-1200 mg, 2 veces al día
Carteolol (ASI): 2.5-10 mg, 2 veces al día
Pindolol (ASI): 10-60 mg, 2 veces al día
Alfa-beta bloqueantes
Labetalol: 200-1200 mg, 2 veces al día
Prazosín: 1-20 mg, 2 veces al día
Carvedilol: 2.25-50 mg, 2 veces al día
Los betabloqueantes son fármacos seguros, baratos y han demostrado su efectividad en numerosos estudios y en todo tipo de pacientes (incluidos diabéticos). Están especialmente indicados en la cardiopatía isquémica y tienen efecto beneficioso a baja dosis en la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, uno de los datos a tener en cuenta, aunque poco considerado en la práctica común, es que pueden empeorar la angina vasoespástica.
Mecanismo de acción: disminución del gasto cardiaco, aumento de las resistencias periféricas y disminución de la renina plasmática. A destacar, atenolol y metoprolol, ya que son cardioselectivos.
Efectos secundarios: broncoespasmo, empeoramiento de la insuficiencia vascular periférica, enmascaramiento de los síntomas de hipoglucemia, aumento de los triglicéridos y disminución de HDL.
No deben utilizarse en asmáticos, pacientes con disfunción sinusal o bloqueo aurículo-ventricular. Por su mecanismo de acción, es importante recordar que no se deben suprimir bruscamente.
III. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECAs)
Captopril: 12.5-150 mg, 2-3 veces al día
Enalapril: 2.5-40 mg, 1-2 veces al día
Fosinopril: 10-40 mg, 1-2 veces al día
Lisinopril: 5-80 mg, 1 vez al día
Quinapril: 5-80 mg, 1-2 veces al día
Ramipril: 1.2-20 mg, 1-2 veces al día
Trandolapril: 1-4 mg, 1 vez al día
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Losartán: 25-100 mg, 1-2 veces al día
Valsartán: 80-320 mg, 1 vez al día
Son fármacos seguros y eficaces para reducir la presión arterial y están especialmente indicados para reducir la morbimortalidad en la insuficiencia cardiaca y retardar la progresión de la enfermedad renal en la DMID con proteinuria.
Mecanismo de acción: bloquean la formación de la angiotensina o sus receptores y disminuyen la aldosterona; favorecen la vasodilatación y elevan la bradicinina y prostaglandinas vasodilatadoras.
Efectos secundarios: tos, rash, angioedema, hiperpotasemia.
Se ha descrito hipotensión al comenzar el tratamiento, especialmente en pacientes sometidos a tratamiento diurético; pueden producir insuficiencia renal en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral con riñón único o con insuficiencia cardiaca y depleción de volumen.
Están contraindicados durante la gestación y, muy poco frecuentemente, producen neutropenia. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen efectos hemodinámicos semejantes pero sin los efectos secundarios de los IECAs.
IV. VASODILATADORES DIRECTOS
Hidralacina: 50-300 mg, 2-4 veces al día
Minoxidil: 2.5-80 mg, 1-2 veces al día
Mecanismo de acción: vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso (fundamentalmente arteriolar).
Efectos secundarios: taquicardia refleja y retención de fluidos.
La hidralacina es objeto de un metabolismo fenotípicamente determinado (acetifican); es aconsejable utilizarlos conjuntamente con betabloqueantes y diuréticos.
V. CALCIOANTAGONISTAS
Diltiazem: 90-360 mg 1-3 veces al día
Verapamilo: 80-480 mg 1-2 veces al día
Dihidropiridinas
Nifedipino: 30-120 mg 3 veces al día
Amlodipino: 2.5-10 mg 1 vez al día
Felodipino: 2.5-20 mg 1 vez al día
Nisoldipino: 20-60 mg 1-2 veces al día
Isradipino: 5-20 mg 2 veces al día
Son eficaces en el control de la presión arterial y la prevención de eventos cardiovasculares. Especialmente indicados en ancianos con hipertensión sistólica aislada y en pacientes de raza negra.
Mecanismo de acción: bloquean el movimiento de los iones de calcio hacia el interior de las membranas celulares y provocan relajación del músculo liso.
Efectos secundarios: cefalea, vértigo, edema periférico, rubefacción e hiperplasia gingival.
Las dihidropiridinas son vasodilatadores más potentes y producen más efectos secundarios, incluida taquicardia y, a excepción de los de acción prolongada (amlodipino y felodipino), no deben de utilizarse en cardiopatía isquémica ni en insuficiencia cardiaca.
El diltiazem y el verapamilo reducen la frecuencia cardiaca, pueden ser utilizados en cardiopatía isquémica pero no en insuficiencia cardiaca por su efecto inotropo negativo.
VI. ALFA2 AGONISTAS DE ACCION CENTRAL
Clonidina: 0.1-1.2 mg, 2 veces al día
Guanabenz: 4-64 mg, 2 veces al día
Guanfacina: 1-3 mg, 2 veces al día
Metildopa: 250-2000 mg, 2 veces al día
Mecanismo de acción: estimulan los receptores alfa2 centrales que inhiben la actividad simpática aferente.
Deben de ser suprimidos gradualmente.
VII. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS DE ACCION PERIFERICA
Guanadrel: 10-75 mg, 2 veces al día
Guanetidina: 10-150 mg, 1 vez al día
Reserpina: 0.05-0.25 mg, 1 vez al día
Mecanismo de acción: inhiben la liberación de catecolaminas a partir del sitio de almacenamiento neuronal; la reserpina agota los depósitos tisulares de catecolaminas.
Efectos secundarios: grave hipotensión ortostática.
Principios generales del tratamiento farmacológico:
Para la mayoría de los pacientes, estaría indicada una dosis baja del fármaco escogido inicialmente, aumentándola lentamente de forma programada según la edad, la respuesta obtenida y las necesidades del paciente.
La formulación óptima debe proporcionar una eficacia de 24 horas con una dosis única diaria, como mínimo con el 50% del efecto máximo mantenido al final de las 24 horas. Las formulaciones de acción prolongada son preferidas porque el cumplimiento del tratamiento es mejor, el coste es menor, el control de las cifras tensionales es constante y sin altibajos y proporciona protección frente a cualquier riesgo de presentar muerte súbita, infarto de miocardio e infarto cerebral debido al aumento brusco de la presión arterial posterior al sueño nocturno.
Las combinaciones de dos agentes de diversas clases a bajas dosis proporcionan una eficacia antihipertensiva adicional y minimizan la posibilidad de efectos adversos dependientes de dosis.
A menudo, es preferible añadir una dosis baja de un segundo fármaco en vez de aumentar la dosis del medicamento inicial. Dosis mínimas de un diurético (por ejemplo 6.25 mg de una tiazida) pueden potenciar el efecto de otros fármacos sin producir efectos metabólicos adversos.
Las combinaciones de fármacos antihipertensivos más eficaces son:
a) diurético+betabloqueante;
b) diurético+IECA o antagonista Angiotensina II;
c) calcioantagonista (dihidropiridina)+betabloqueante;
d) calcioantagonista+IECA y
e) alfabloqueante+betabloqueante.
Si la respuesta inicial al tratamiento es parcial y el paciente ha tolerado bien el primer fármaco, se subirá la dosis o se añadirá un medicamento de otro tipo. Si ha presentado efectos adversos, se sustituirá por otro. Previamente a proceder a aumentar sucesivamente el escalón terapéutico se deben de considerar posibles razones de falta de respuesta al mismo.
Causas de respuesta inadecuada al tratamiento.
Pseudorresistencia
· Hipertensión de “bata blanca” o elevaciones de la presión en la consulta
· Pseudohipertensión en los pacientes ancianos
· Uso del manguito normal en brazos muy obesos
Incumplimiento del tratamiento
Sobrecarga de volumen
· Exceso de ingesta de sal
· Lesión renal progresiva (nefroesclerosis)
· Retención de líquidos por reducción de la presión arterial
· Tratamiento diurético inadecuado
Causas relacionadas con el fármaco
· Dosis demasiado bajas
· Tipo de fármaco inadecuado
· Combinaciones inapropiadas
· Esquemas de dosificación inapropiados y confusos
· Instrucciones no entendidas, educación inadecuada del paciente
· Efectos secundarios de la medicación
· Coste de la medicación
· Inactivación rápida del fármaco (hidralacina)
· Ausencia de una atención primaria coherente y continua
· Acciones e interacciones farmacológicas:
- Simpaticomiméticos
- Descongestionantes nasales
- Supresores del apetito
- Cocaína y otras drogas ilegales
- Cafeína
- Anticonceptivos orales
- Esteroides adrenales
- Licorice (como puede encontrarse en los mascadores de tabaco)
- Ciclosporina, tacrolimus
Si la adición de un segundo fármaco controla satisfactoriamente la presión arterial puede considerarse la retirada del primer fármaco, siempre posteriormente al control eficaz de la hipertensión como mínimo durante un año y con una eliminación escalonada. Este hecho es más frecuente siempre que se consiga una modificación estable del estilo de vida.
En los pacientes de riesgo elevado, aunque el enfoque general es similar al del resto de pacientes, el tratamiento farmacológico debe de iniciarse con el mínimo retraso posible y los intervalos entre los cambios de régimen de tratamiento deben disminuir y la dosis máxima del fármaco aumentarse.
Además de lo mencionado, se deben hacer algunas consideraciones generales sobre el tratamiento farmacológico:
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina proporcionan efectos beneficiosos en pacientes con insuficiencia cardiaca y nefropatía.
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina poseen efectos hemodinámicos semejantes al grupo previo pero evitan su efecto adverso más frecuente (la tos), por lo que deberían utilizarse principalmente cuando los primeros están indicados pero no son tolerados.
Los vasodilatadores de acción directa sobre el músculo liso, los agonistas alfa2 centrales y los antagonistas adrenérgicos periféricos no son adecuados para la monoterapia inicial debido a que producen efectos adversos molestos; la reserpina es mejor tolerada pero puede inducir depresión.
Los vasodilatadores de acción directa sobre el músculo liso (hidralazina, minoxidil) estimulan el reflejo simpático produciendo taquicardia y retención de líquidos.
El nifedipino de liberación inmediata desencadena eventos isquémicos y puede aumentar la mortalidad de origen coronario en los pacientes con infarto de miocardio; no parece ser el mismo caso de las formulaciones de liberación retardada y otros antagonistas del calcio de acción prolongada.
El tratamiento se iniciará con la mínima dosificación para evitar efectos adversos; si la presión arterial no se controla en 1-2 meses debe prescribirse el siguiente nivel de dosis.
La determinación matutina domiciliaria o en la consulta previa a la toma de la dosis diaria es útil para asegurar una modulación adecuada de la elevación de la presión arterial al levantarse, y las determinaciones vespertinas o nocturnas ayudan a registrar el control a lo largo del día.
Al iniciar el tratamiento antihipertensivo y, si no existen indicaciones para otro tipo de fármaco, debe elegirse un diurético o un betabloqueante debido a que numerosos estudios controlados aleatorios han demostrado una reducción en la morbimortalidad; en caso contrario, la elección debe ser individualizada utilizando el fármaco que se adapte mejor a las necesidades del paciente.
Las personas de raza negra responden mejor a los diuréticos y calcioantagonistas que a otro tipo de fármacos.
Es fundamental considerar las enfermedades concomitantes, ya que pueden orientar para la selección de un determinado grupo farmacológico.
Consideraciones económicas: las formulaciones genéricas son más baratas, al igual que la asociación de betabloqueantes y diuréticos; si los nuevos agentes demuestran ser igualmente de eficaces debe considerarse el coste a la hora de la elección. Sin embargo, y por descontado, si se demuestra una mayor eficacia, el coste será una consideración secundaria.
Visitas de seguimiento:
Conseguir y mantener la presión arterial propuesta como objetivo precisa con frecuencia un estímulo continuo para modificar el estilo de vida y ajustar la medicación.
La mayoría de los pacientes deben controlarse entre 1-2 meses posteriores al inicio del tratamiento para determinar el control de la presión arterial y el cumplimiento de la terapia así como los posibles efectos adversos. Una vez que la presión arterial se encuentra estabilizada, los intervalos serán de 3 (riesgo alto o muy alto) y 6 meses (riesgo bajo y medio) y se realizará control de la presión arterial y los factores de riesgo cardiovascular, así como un refuerzo de las medidas de estilo de vida.
Si no se alcanza el objetivo a los tres meses, es aconsejable sustituir el medicamento empleado por otro fármaco o una combinación de fármacos de otra clase; si la respuesta es parcial, aumentar la dosis o añadir un fármaco de otra clase o pasar a una combinación de otros fármacos, siempre intensificando las medidas de estilo de vida.
En caso de hipertensión de difícil control se debe de remitir al paciente a un centro especializado. En siguiente esquema se exponen unas directrices generales para mejorar el cumplimiento del tratamiento:
Directrices generales para mejorar el cumplimiento del tratamiento:
- Ser consciente de los signos de incumplimiento del tratamiento por parte del paciente.
- Establecer los objetivos del tratamiento: reducir la presión arterial a niveles no hipertensivos con mínimos o nulos efectos adversos.
- Educar a los pacientes acerca de la enfermedad e involucrarlos a ellos y sus familiares en su tratamiento. Disponer de la determinación de su presión arterial en el domicilio.
- Mantener el contacto con el paciente; considerar la telecomunicación.
- Mantener cuidados económicos y sencillos.
- Estimular los cambios del estilo de vida.
- Integrar la toma de píldoras en las actividades rutinarias de la vida diaria.
- Prescribir medicaciones de acuerdo a los principios farmacológicos, favoreciendo las formulaciones de acción prolongada.
- Ser capaz de parar tratamientos inadecuados y escoger un tratamiento distinto.
- Anticipar los efectos adversos y ajustar el tratamiento para prevenir, minimizar o aminorar los efectos adversos.
- Continuar añadiendo progresivamente fármacos tolerados y eficaces, en dosis suficientes para lograr el objetivo del tratamiento.
- Animar a una actitud positiva respecto a la consecución de los objetivos terapéuticos.
La hipertensión resistente, definida como la imposibilidad de reducir la presión arterial a cifras inferiores a 140/90 mmHg en los pacientes que cumplen un régimen de tratamiento combinado adecuado, el cual incluye un diurético y los tres fármacos prescritos a dosis máximas y en el caso de pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada la incapacidad de reducir la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg con un régimen de tratamiento triple adecuado, se recomienda la derivación a un especialista en hipertensión.
Tratamiento antiplaquetar.
Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico y algunos otros fármacos antiplaquetares reduce el riesgo de episodios coronarios mortales y no mortales, de accidentes cerebrales vasculares y de muertes cardiovasculares en pacientes con enfermedad coronaria o vascular establecida. Teniendo en cuenta los resultados del estudio HOT parece razonable recomendar el empleo de ácido acetilsalicílico a dosis bajas en pacientes hipertensos en los que la presión arterial no esté rigurosamente controlada, que presenten un riesgo elevado de cardiopatía coronaria y no tengan un riesgo especial de hemorragia.
CRISIS HIPERTENSIVAS: EMERGENCIAS Y URGENCIAS
Emergencia hipertensiva es aquella situación que precisa de una reducción inmediata de la presión arterial (no necesariamente a niveles normales) para evitar o limitar lesiones en los órganos diana, como ocurre en la encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca izquierda aguda, disección de aorta y eclampsia. En este tipo de situaciones se utilizarán fármacos parenterales.
Urgencia hipertensiva es aquella situación en la que es conveniente reducir la hipertensión en pocas horas, como los casos de hipertensión con edema de papila, complicaciones progresivas de los órganos diana e hipertensión perioperatoria grave. Pueden tratarse con dosis orales de fármacos con un inicio de acción relativamente rápido como los diuréticos de asa, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina agonistas alfa2 o calcioantagonistas.
El objetivo inicial del tratamiento es reducir la presión arterial media no más del 25% (en un periodo comprendido entre pocos minutos y 2 horas) a 160/100 mmHg evitando disminuciones excesivas que pudieran desencadenar isquemia renal, cerebral o coronaria.
Aunque la administración sublingual de nifedipino de acción rápida se ha utilizado muy ampliamente para este propósito, se han descrito diversos efectos adversos graves con su utilización, y la incapacidad de controlar la velocidad y el grado de disminución de la presión arterial lo hacen inaceptable.
Fármacos parenterales para el tratamiento de emergencias hipertensivas.
Vasodilatadores
Inhibidores adrenérgicos
SITUACIONES Y POBLACIONES ESPECIALES
Minorías étnicas y regiones de alto riesgo.
Los datos existentes no aportan razón alguna para pensar que los efectos comparativos de la reducción de la presión arterial en riesgos de enfermedad específicos varíen de manera importante en distintos grupos étnicos o regiones aunque puede haber efectos menores de algunos agentes específicos (por ejemplo, los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en pacientes de raza negra).
En personas con valores similares de presión arterial el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es superior en individuos originarios de ciertas zonas como el Oriente Asiático, Africa subsahariana, Europa Oriental y las poblaciones afroamericanas de EEUU. En estas regiones, la inversión en estrategias de prevención primaria de base poblacional puede ser la que aporte mejor rendimiento (mejor relación coste-beneficio con diuréticos y betabloqueantes y tratamiento selectivo de pacientes con enfermedad cardiovascular o renal preexistente o hipertensión grave).
Hipertensión en niños y adolescentes.
Las definiciones de la hipertensión tienen en cuenta la edad y la altura, diferenciadas por sexos. La presión arterial en el percentil 95 o superior se considera elevada. Los médicos deben de estar prevenidos ante la posibilidad de observar causas identificables de hipertensión en niños.
Además, en este grupo de la población se debe hacer gran hincapié en las actuaciones sobre el estilo de vida. Aunque las recomendaciones para la elección del fármaco son similares en niños y adultos, las dosis deben de ser inferiores y ajustadas de forma cuidadosa. Por otro lado, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y de los receptores de la angiotensina II no deben de utilizarse en jóvenes gestantes.
Hipertensión en mujeres.
Salvo en situaciones especiales (gestación, administración de anticonceptivos orales), el enfoque es similar al tratamiento en los hombres.
Hipertensión asociada a anticonceptivos orales.
Se ha descrito que la hipertensión es dos o tres veces más frecuente en mujeres que toman este tipo de preparados hormonales, principalmente si son obesas y mayores de 35 años. En este tipo de pacientes, si se desarrolla hipertensión, se debe aconsejar su retirada.
Hipertensión en la gestación.
Suele definirse como una cifra absoluta de presión arterial (por encima de 140/90 mmHg) o bien una elevación de la presión con respecto a la existente antes de la concepción (elevación presión arterial sistólica por encima de 25 mmHg y/o diastólica incrementada en 15 mmHg).
Se clasifica como crónica (existente antes del embarazo) o de novo (preeclampsia). La preeclampsia es una entidad específica de la gestación, y se define como una presión arterial elevada acompañada de proteinuria, edema o ambos y en ocasiones alteraciones de la coagulación, función hepática y renal que puede progresar a una fase convulsiva.
Según el informe del NHBPEP Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, los diuréticos y la mayoría de los fármacos (labetalol, metildopa, prazosín, hidralazina, nifedipino, isradipino y sulfato de magnesio), a excepción de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II, se pueden seguir utilizando. Los betabloqueantes (oxprenolol, pindolol, atenolol, metoprolol, labetalol) son eficaces y se consideran seguros en la última parte de la gestación, aunque en el periodo inicial de la misma se puede asociar a retraso del crecimiento del feto.
Hipertensión en los ancianos.
En el grupo poblacional de la tercera edad, la presión arterial sistólica es mejor predictor de la aparición de eventos (del tipo de coronariopatía, enfermedades vasculares, insuficiencia cardiaca, infarto cerebral, nefropatía terminal y todas las demás causas de mortalidad) que la presión diastólica.
Numerosos estudios realizados en pacientes mayores de 60 años (STOP-Hypertension, Syst-Eur, SHEP, MRC, EWPHE) han demostrado que el tratamiento antihipertensivo reduce el infarto cerebral (36%), la enfermedad coronaria (19%), la enfermedad vascular en general, la insuficiencia cardiaca y la mortalidad total (23%). Los efectos absolutos son mayores que en pacientes más jóvenes, dado que su riesgo global de episodios cardiovasculares es más alto.
El tratamiento se iniciará con modificaciones del estilo de vida y, si no se consigue un control adecuado, se iniciará posteriormente tratamiento farmacológico a dosis menores que las recomendadas para jóvenes.
Los fármacos que se han demostrado más eficaces en los diversos estudios son los diuréticos, los betabloqueantes y los calcioantagonistas de acción prolongada.
Hipertensión y enfermedad vascular cerebral.
En personas con antecedentes de accidente isquémico transitorio la incidencia de nuevos episodios vasculares cerebrales es de un 4% o más al año, y estos pacientes presentan también mayor riesgo de episodios coronarios. Incluso con una reducción modesta de la presión arterial, en estos pacientes se produce una disminución del 29% del riesgo de accidente vascular cerebral y de los episodios coronarios.
Hipertensión en pacientes con coronariopatía.
Los pacientes con antecedentes de episodios coronarios tienen un riesgo muy elevado de recidiva, directamente relacionado con las cifras de presión arterial (riesgo de muerte por coronariopatía o nuevo infarto no mortal de un 5% por encima del esperable anual).
Los betabloqueantes (reducen los riesgos de reinfarto y muerte cardiovascular a una cuarta parte en los pacientes con infarto de miocardio previo) y los calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem no reducen los episodios de cardiopatía isquémica coronaria global pero sí hay una tendencia a la reducción del riesgo de infarto de miocardio) pueden ser específicamente útiles en los pacientes con angina de pecho (sin embargo, no deben utilizarse las hidropiridinas de corta acción, como el nifedipino). Posteriormente a un infarto de miocardio, los betabloqueantes sin actividad simpaticomimética extrínseca reducen el riesgo de infartos subsiguientes o de muerte súbita de origen cardiaco.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina también son útiles tras un infarto de miocardio, principalmente con disfunción ventricular izquierda sistólica (por evitar la progresión de la insuficiencia cardiaca) y reducen una quinta parte el riesgo de infarto de miocardio y la muerte súbita.
Si los betabloqueantes están contraindicados, pueden utilizarse el verapamilo o el diltiazem.
Hipertensión arterial e hipertrofia de ventrículo izquierdo.
La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente importante para la muerte súbita de origen cardiaco, el infarto de miocardio, infarto cerebral y otros eventos cardiovasculares mortales y mórbidos.
Los estudios realizados demuestran que todos los fármacos antihipertensivos (a excepción de la hidralacina y el minoxidilo), la reducción ponderal y la disminución de la ingesta de sal son capaces de reducir la masa y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Parece ser que la mejor combinación para lograr este propósito es la asociación de un diurético y un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina. Datos observacionales indican que la regresión de la hipertrofia se asocia a una reducción de riesgo de presentar eventos cardiovasculares.
Hipertensión e insuficiencia cardiaca.
La hipertensión es, según los resultados del estudio Framingham, la principal causa de insuficiencia cardiaca.
El control de la presión arterial elevada mejora la función miocárdica y evita y mejora la insuficiencia cardiaca y la mortalidad de origen cardiovascular (reducción de la mortalidad una sexta parte y cifras algo superiores de disminución de la morbilidad).
Tras un infarto de miocardio, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina previene la insuficiencia cardiaca y reduce la morbimortalidad. El mismo efecto se obtiene en caso de insuficiencia cardiaca de origen no isquémico. Cuando estos no se toleran o están contraindicados, la asociación de los vasodilatadores hidralacina y dinitrato de isosorbide son también eficaces.
El alfa y beta bloqueante con efectos antioxidantes carvedilol añadido a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina también ha demostrado efectos beneficiosos reduciendo el riesgo de muerte cardiovascular y el reingreso hospitalario en una cuarta parte.
El losartán, un antagonista de los receptores de la angiotensina II, demostró en un estudio ser superior que el captopril en la reducción de la mortalidad.
Los calcioantagonistas de acción larga amlodipino y felodipino han demostrado ser seguros en el tratamiento de la angina e hipertensión en pacientes con disfunción ventricular izquierda avanzada, si bien, como ya se ha mencionado previamente, no se recomiendan otros calcioantagonistas en esta situación.
Hipertensión y nefropatía parenquimatosas.
La detección precoz de la lesión renal por la hipertensión es esencial ya que discretas elevaciones de la creatinina plasmática reflejan pérdidas significativas en la tasa de filtrado glomerular. El control de la presión arterial hace que la progresión de los pacientes a insuficiencia renal terminal sea más lenta.
La presión arterial debe controlarse a 130/85 mmHg o inferior (125/75 mmHg) en los pacientes con proteinuria superior a 1 gramo en 24 horas.
La acción más importante para retardar la insuficiencia renal progresiva es disminuir la presión arterial a los niveles considerados como objetivo; todas las clases de fármacos antihipertensivos son eficaces para lograr este propósito, pudiendo en la mayoría de los casos precisarse múltiples fármacos antihipertensivos.
Se han conseguido resultados impresionantes con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en pacientes con nefropatía diabética. Consecuentemente, los pacientes con hipertensión que presentan insuficiencia renal deben recibir, si no se encuentra contraindicado, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (en la mayoría de los casos asociado a un diurético). Sin embargo, si el nivel de creatinina es de 3 mg/dl o superior, estos fármacos deben de utilizarse con precaución.
Los diuréticos tiacídicos no son eficaces en la insuficiencia renal avanzada, precisando en estos casos diuréticos de asa. Los diuréticos ahorradores de potasio deben de evitarse en estas circunstancias.
Pacientes con diabetes mellitus.
La prevalencia de la hipertensión es 1.5-2 veces superior en diabéticos; en la DMID se asocia solo cuando aparece nefropatía mientras que en la DMNID el diagnóstico puede ser simultáneo o previo, asociado a un "síndrome X". La asociación es especialmente importante pues da lugar a un aumento de riesgo de muerte cardiaca, coronariopatía, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad vascular cerebral y periférica. Las complicaciones macrovasculares son la principal causa de muerte.
En estos pacientes, para detectar la evidencia de disfunción del sistema autónomo e hipotensión ortostática, la presión arterial debe determinarse en las posiciones de decúbito supino, sedestación y bipedestación. La monitorización ambulatoria automática de la presión arterial puede ser especialmente útil.
El tratamiento farmacológico antihipertensivo debe iniciarse conjuntamente con las modificaciones del estilo de vida, especialmente la pérdida de peso y el objetivo a conseguir es reducir la presión arterial a cifras aproximadas de 130/80 (en los estudios HOT y UKPDS, una PAD<82-80 se asoció, en pacientes diabéticos, a un riesgo más bajo de enfermedad macro y microvascular y de episodios cardiovasculares). Se prefieren los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), alfabloqueantes, calcioantagonistas y diuréticos a bajas dosis debido a sus escasos efectos adversos sobre la homeostasis de la glucosa, perfiles lipídicos y función renal. A pesar de sus pequeños efectos adversos sobre el flujo sanguíneo periférico, la disminución de la respuesta a la hipoglucemia y la disminución de la sensibilidad a la insulina, los diabéticos que son tratados con diuréticos y betabloqueantes presentan una reducción de enfermedad coronaria y de eventos cardiovasculares totales similar o superior a la de personas sin diabetes.
Para los pacientes con nefropatía o retinopatía diabética se prefieren los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) ya que reducen la progresión de estas enfermedades microvasculares.
Pacientes con dislipemia.
La frecuente coexistencia y el riesgo elevado de dislipemia e hipertensión implican un tratamiento agresivo de ambas entidades. Dado que la modificación del estilo de vida es el primer paso de tratamiento de ambas entidades, debe darse gran importancia al control del sobrepeso, ingesta de grasas saturadas, colesterol, cloruro sódico, alcohol y al aumento de la actividad física.
A dosis elevadas, los diuréticos pueden inducir elevaciones a corto plazo de los niveles de colesterol, triglicéridos y LDL-colesterol, pero se pueden reducir o eliminar estos efectos con la modificación de la dieta. En varios estudios en los que se utilizaron diuréticos como monoterapia inicial o en combinación, los riesgos de desarrollar eventos coronarios y cerebrovasculares disminuyeron igualmente en personas con niveles de lípidos normales y en aquellas con niveles de lípidos elevados. A dosis bajas estos efectos no se producen.
Los betabloqueantes pueden elevar los niveles de triglicéridos plasmáticos de una forma transitoria y reducir los de HDL-colesterol; a pesar de ello han demostrado que reducen la tasa de muerte súbita, mortalidad total y el infarto recurrente en pacientes con infarto de miocardio previo.
Los alfabloqueantes, por su parte, pueden disminuir la concentración de colesterol total y aumentar el HDL-colesterol.
Por último, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II, calcioantagonistas y agonistas adrenérgicos centrales presentan efectos neutros.
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