El paciente con síndrome coronario agudo

Resumen

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma. Nos hemos centrado en la clasificación, prevención, diagnóstico y tratamiento inicial del paciente con síndrome coronario agudo. Se ha realizado una revisión de la literatura científica en las bases de datos Medline, Lilacs, Elsevier, Cochrane, Cuiden, y Scielo, con las palabras claves: síndrome coronario agudo, infarto del miocardio, isquemia miocárdica.

El paciente con síndrome coronario agudo

Mari Carmen García García. Diplomada en Enfermería. Servicio Andaluz de Salud.

Introducción

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.

Clasificación

La clínica producida por los distintos síndromes coronarios agudos es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de síndrome coronario agudo en dos grupos:

• Con elevación del segmento ST (SCACEST).
• Sin elevación del segmento ST (SCASEST).

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando, por lo tanto, la clasificación:

• SCACEST: – IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente.
• SCASEST: – IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.

Prevención

En la prevención del síndrome coronario agudo podemos destacar:

1. Una dieta saludable reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular, limitando para ello la ingesta calórica y manteniendo un peso ideal, según el Índice de Masa Corporal. La dieta mediterránea acompañada de aceite de oliva extra o frutos secos consigue disminuir el número de casos. Es importante reducir el consumo de sal, sustancias grasas y azúcar en la dieta.
2. Elemento clave para una adecuada prevención, ya que el tabaquismo altera la función endotelial, facilita la adhesión celular y es un factor proinflamatorio, protrombótico y proxidativo que facilita la aterosclerosis y potencia la inestabilización en las placas de ateroma.
3. Hipertensión arterial. Los objetivos de presión arterial deben quedar por debajo de 140/90 mmHg para casi todas las situaciones, a excepción de diabetes mellitus y edad avanzada.
4. Se recomienda realizar alguna actividad física durante al menos 30 minutos diarios.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas.

1. A) En la historia clínica deben recogerse los principales factores de riesgo (HTA, dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de cardiopatía isquémica previa, etc.) y si existen antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Es muy importante precisar bien las características del dolor torácico. Éste suele ser de localización centrotorácico o precordial, continuo, con irradiación (cuello, mandíbula, hombros, brazos o interescapular) o sin ella. Suele ser opresivo y de duración variable, de minutos a horas. Se puede acompañar de síntomas vegetativos, como sudoración fría, náuseas, vómitos o mareos, sobre todo en caso de afectarse el territorio dependiente de la arteria coronaria derecha. La exploración puede ser normal, puede auscultarse un 4º tono cardíaco o hallarse datos de complicaciones como nuevos soplos, signos de insuficiencia cardiaca, etc.
2. B) El ECG deberá realizarse siempre que sea posible durante el episodio de dolor. Debemos recordar además que:

– El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no descarta la isquemia miocárdica.

– La elevación o descenso transitorios o mantenidos del ST sugieren una mayor probabilidad de isquemia y por tanto mayor riesgo.

– Las alteraciones de la onda T tienen menos significado.

– Las alteraciones de la repolarización con y sin dolor son mucho más específicas.

1. C) Los marcadores de daño miocárdico: la aparición en sangre periférica de marcadores intracelulares es diagnóstica de daño miocárdico y tiene valor pronóstico existiendo una relación directa entre el valor sérico alcanzado y el riesgo de consecuencias adversas. Los más utilizados son la mioglobina, las troponinas y la CK-MB masa.

Con estos datos podemos clasificar a los pacientes con dolor torácico en tres grupos que serán la base de los principales algoritmos para su manejo posterior:

1. Pacientes con SCA (con/sin elevación del ST). Los pacientes con elevación del ST deben ser tratados de inmediato con alguna estrategia de reperfusión coronaria. Los pacientes con SCASEST y marcadores de riesgo deben ser ingresados y tratados.
2. Los pacientes con dolor torácico no coronario deberán ser tratados según su etiología.
3. Pacientes con dolor torácico de naturaleza no clara. Son pacientes que deben permanecer en observación y con seguimiento por las Unidades de dolor torácico.

Estratificación del riesgo

La evaluación de la probabilidad de evolución inmediata desfavorable se basa en la existencia de criterios de riesgo. Los enfermos se dividen en tres grupos con distinto pronóstico y manejo terapéutico.

1. Grupo de alto riesgo: enfermos que presentan alguno de los siguientes criterios:

– Inestabilidad hemodinámica: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial o insuficiencia mitral.

–  Angina recurrente con tratamiento adecuado.

–  Angina de reposo con cambios del segmento ST 1 mV durante la crisis.

–  Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST.

–  Troponina marcadamente elevada (troponina T =10 veces su valor medio normal [> 0,1 ng/ml], o troponina I mayor de 10 veces (16-17).

–  Angina postinfarto.

–  Arritmias ventriculares graves.

–  Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 0,35.

2. Grupo de riesgo intermedio: enfermos que no presentan ninguno de los criterios anteriores, pero sí alguna de las siguientes circunstancias:

–  Angina de reposo o angina prolongada con cambios en el ECG en las 24-48 h previas.

–  Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1mV.

–  Onda T negativa profunda en varias derivaciones.

–  Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.

–  Afección vascular de otros territorios (cerebral, periférico…).

–  Diabetes mellitus.

–  Edad > 70 años.

–  Troponina moderadamente elevada (TnT: 0,01; < 0,1).

3. Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni circunstancias mencionados.

Tratamiento

Medidas iniciales:

• Monitorizar y situar al paciente cerca de un desfibrilador, mantener al paciente en reposo y en un área con estrecha vigilancia clínica.
• Canalizar vía venosa.
• Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsalicílico) (162-300 mg).
• Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis y posteriormente IV si persisten los síntomas o recurre la angina y cuando la TA sea > 90 mmHg, no usar tampoco si la frecuencia cardiaca es < de 50 o > de 100 lpm o si existe sospecha de infarto de ventrículo derecho.
• Utilizar cloruro mórfico si no cede el dolor (dosis repetidas de 2-5 mg cada 5-10 minutos, sin superar los 10-15 mg).
• Oxigenoterapia en toda crisis anginosa, si existen datos de congestión pulmonar o la saturación de O2 es < 90%.
• Completar la historia clínica, preguntando las posibles contraindicaciones de tratamiento fibrinolítico en los casos de SCACEST y detallando el resto de patologías concomitantes, enfermedades crónicas para poder establecer un plan terapéutico completo, adecuado o no a las guías clínicas generales, según los casos.
• Exploración física incluyendo siempre tensión arterial, frecuencia cardíaca, signos de hipoperfusión, insuficiencia cardíaca o shock.
• En la historia del enfermo debe quedar claro el grado de riesgo y si se trata de un paciente subsidiario de medidas de reanimación cardiopulmonar o no.

Bibliografía:

Swahn E., Alfredsson J. Tratamiento invasivo del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: ¿cateterismo cardíaco/revascularización en todos los casos? Revista Española de Cardiología, Vol. 67 (3), 2014.

Quiles J. Miralles Vicedo B. Estrategias de prevención secundaria del síndrome coronario agudo. Revista Española de Cardiología, Vol. 67 (10), 2014.

Civeira Murillo E., Del Nogal Sáez F., Álvarez Ruiz A.P., Ferrero Zorita J., Alcántara A.G., Aguado C.H., López Messa J.B., Montón Rodríguez J.A.. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Medicina intensiva, Vol. 34 (1), 2010.

SENIOR, J. M. Síndrome coronario agudo. ActA Med coloMb, 2014, vol. 39, no 2, p. 107.

DE LA CAL, T. Segura; SAN ROMÁN, SA Carbonell; GÓMEZ, JL Zamorano. Síndrome coronario agudo. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2013, vol. 11, no 37, p. 2233-2239.

ALARCÓN, Vargas; FRAGOSO, J. M.; DELGADILLO, H. Síndrome coronario agudo. Revista de investigación clínica, 2011, vol. 63, no 1, p. 64-74.

BASSAND, Jean-Pierre, et al. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 2007, vol. 60, no 10, p. 1070-1080.