Marcadores cardiacos. Factores de riesgo cardiaco en la aterosclerosis. Recopilacion de datos de revisiones bibliograficas y conclusiones
Autor: Dr. José Ignacio Soler Díaz | Publicado:  26/11/2007 | Cursos de Medicina , Cardiologia | |
Marcadores cardiacos. Factores de riesgo cardiaco en la aterosclerosis. Revisiones bibliograficas.4

Tabla diagnóstica.

 

factores_riesgo_cardiaco/riesgo_cardiovascular_aterosclerosis

 

Puede existir una anemia megaloblástica por una carencia mixta de cobalamina y ácido fólico.

 

 

INFECCIÓN / INFLAMACIÓN.

 

Según Peter Libby. Principios de Medicina Interna. Harrison (15ª edición. Año 2001).

 

En los últimos años, se ha producido un nuevo auge del interés por la posibilidad de que las infecciones puedan causar la aterosclerosis o contribuir a ella. Una gran cantidad de publicaciones recientes aportan pruebas a favor de la intervención de la Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus y otros agentes infecciosos en la aterosclerosis y en la reestenosis tras una intervención coronaria.

           

En las placas ateroscleróticas humanas pueden existir algunos microorganismos. Sin embargo, las pruebas seroepidemiológicas de asociación entre la infección por distintos agentes y el desarrollo de aterosclerosis no son concluyentes. Se están llevando a cabo varios estudios, sobre el tratamiento antibiótico de los supervivientes de infartos de miocardio, que tal vez respalden la participación causal o contribuyente de las infecciones microbianas a la repetición de episodios coronarios.

           

Aunque es posible que la infección directa no produzca aterosclerosis, los agentes infecciosos y las defensas del huésped contra ellos podrían potenciar su desarrollo, actuando como estímulos inflamatorios. Al igual que la inflamación puede intervenir en la biología arterial alterada, como respuesta a la hiperlipoproteinemia, los agentes infecciosos podrían inducir una respuesta inflamatoria que facilitaría la aterosclerosis y sus complicaciones. Por tanto, los patógenos microbianos actuarían junto con los Factores de Riesgo tradicionales acelerando la aterogénesis, produciendo complicaciones o agravando los ateromas ya existentes.

 

En relación con este aspecto, parece ser cada vez más evidente que existe una correlación entre los Marcadores de la Inflamación en el Laboratorio de Análisis Clínicos y el Riesgo Coronario. Por ejemplo, la ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) PERMITE PREDECIR PROSPECTIVAMENTE EL RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO y GUARDA RELACIÓN CON LA EVOLUCIÓN FINAL DE LOS PACIENTES CON SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS.

 

Igual que sucede con el FIBRINÓGENO, es posible que la elevación de los niveles séricos del reactante de fase aguda PCR, sea más un mero reflejo de la INFLAMACIÓN en desarrollo, que un factor con participación etiológica directa de la enfermedad coronaria. No se ha dilucidado, si las elevaciones de los reactantes de fase aguda, tales como el fibrinógeno o la PCR, sirven de marcadores para la carga total de patología aterosclerótica y, por tanto, de los episodios coronarios.

 

Otra posibilidad, es que la elevación de los reactantes de fase aguda sea un reflejo de una inflamación extravascular, que potencie la aterosclerosis o sus complicaciones. Con toda probabilidad, ambos factores contribuyen a la elevación de los marcadores de la inflamación en los pacientes con riesgo de episodios coronarios. Estas observaciones, plantean que los tratamientos antiinflamatorios resulten útiles para combatir los episodios ateroscleróticos.

De hecho, la menor frecuencia de episodios coronarios observada con el tratamiento reductor de lípidos (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa o HMG-CoA reductasa) podría deberse, en parte, a una disminución de los componentes inflamatorios de la patogenia de la aterosclerosis.

 

 

MODIFICACIONES DE LOS HÁBITOS DE VIDA.

 

En parte, según Peter Libby. Principios de Medicina Interna. Harrison (15ª edición. Año 2001).

 

La prevención de la aterosclerosis, plantea un desafío a largo plazo a todos los profesionales y a los responsables de la Salud Pública. Tanto los médicos, como las organizaciones dedicadas a la asistencia sanitaria, deben esforzarse para ayudar a los pacientes a mejorar su perfil de Factores de Riesgo mucho antes de que la enfermedad aterosclerótica se manifieste (Prevención Primaria, dirigida a toda la población “sana”: estrategia en Salud Pública).

           

Cuando la enfermedad vascular aterosclerótica ya está instaurada, el objetivo será la prevención de recidivas y evitar la progresión o, en ocasiones, conseguir la regresión de la misma (Prevención Secundaria, dirigida hacia las personas de alto riesgo: estrategia en Medicina Clínica). El plan asistencial, para todos los pacientes que acuden al médico internista, debe incluir medidas destinadas a valorar y reducir al mínimo el riesgo cardiovascular.

           

Los médicos deben aconsejar a los pacientes sobre riesgos sanitarios tales como el hábito de fumar (tabaquismo), y proporcionales ayuda para abandonarlo. De igual forma, deben aconsejar a todos los pacientes sobre los hábitos dietéticos (colesterol, grasas saturadas, exceso de glucosa, etc.) y de ejercicio para mantener el peso corporal ideal.También, sería lógico que el médico cumpliera las mismas normas generales que imparte a sus pacientes.

           

El reciente National Institutes of Consensus Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health, ha establecido como objetivo destinar, al menos, 30 minutos diarios auna actividad física de intensidad moderada (combatir el sedentarismo). La obesidad, en especial la de patrón masculino con acumulación de grasa visceral o centrípeta, puede favorecer la dislipidemia aterógena, caracterizada por la elevación de los triglicéridos, el descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la intolerancia a la glucosa.

 

Los médicos, deben incitar a sus pacientes a que asuman la responsabilidad de cambiar las conductas relacionadas con los Factores de Riesgo modificables del desarrollo de aterosclerosis prematura. El asesoramiento concienzudo y la información a los pacientes, podrían evitar la necesidad de establecer medidas farmacológicas encaminadas a reducir el Riesgo Coronario.

 

 

TABAQUISMO.

 

En parte, según el Instituto Europeo de Educación Sanitaria.        

España cuenta con una de las prevalencias de tabaquismo más altas de Europa. El 36% de los españoles, mayores de 16 años, fuma. En los últimos años ha disminuido el porcentaje de fumadores, aunque ha aumentado entre las mujeres. El tabaquismo es el responsable del 50% de todas las muertes evitables y del 29% de las producidas por enfermedad coronaria. El tabaquismo en España, causa más de 45 000 fallecimientos anuales.

 

El consumo de cigarrillos bajos en nicotina no es eficaz para reducir el Riesgo Cardiovascular. La nicotina, además de ser la responsable de la adicción al tabaco, actúa a nivel presináptico, provocando la liberación de acilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona del crecimiento, hormona adrenocorticotropa, beta-endorfinas, prolactina y cortisol. La nicotina, también, excita los receptores nicotínicos de la médula espinal, los ganglios autónomos y la médula adrenal, provocando liberación de adrenalina.   También estimula la liberación de catecolaminas y facilita la liberación de neurotransmisores en los nervios simpáticos de los vasos sanguíneos.            La liberación de estas catecolaminas, contribuye al aumento de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial asociadas al consumo de tabaco, y los efectos directos e indirectos sobre las plaquetas y los componentes celulares de las paredes de los vasos sanguíneos pueden contribuir a la aterogénesis.

           

Se ha informado también, que la nicotina es directamente citotóxica para las células endoteliales vasculares y puede potenciar también, la TUMORIGENICIDAD, inhibiendo la apoptosis celular (muerte celular programada).

 

Humo del cigarro y lipoproteínas.

 

El consumo de tabaco, va asociado a importantes cambios en los niveles de lipoproteínas y lípidos en el plasma y también a alteraciones estructurales de las lipoproteínas, que podrían contribuir a la asociación entre el consumo de tabaco y el desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones. En el análisis de algunos estudios publicados, acerca del efecto del tabaco sobre las concentraciones séricas de lípidos y lipoproteínas, señala que los fumadores presentan concentraciones séricas de colesterol total, triglicéridos, colesterol unido a lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), significativamente más elevadas y concentraciones séricas de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y Apolipoproteínas A-I y A-II más bajas, que los no fumadores, siendo mayores estos cambios en los fumadores importantes, que en los fumadores ligeros.

 

El efecto de los oxidantes del humo del cigarrillo sobre las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en plasma, puede ser importante en la relación entre el tabaco y la patogenia de la aterosclerosis. El humo del cigarrillo afecta, también, al sistema del complemento y acentúa el riesgo de trombosis.

 

Proliferación del músculo liso.

           

Se deben tener en cuenta las hipótesis, de que las placas ateroscleróticas aparecen como proliferaciones monoclonales de células de músculo liso después de una mutación, en relación con el tabaco y aterosclerosis, debido tanta a la cantidad, como al número, de diferentes mutágenos y carcinógenos presentes en el humo del tabaco, y al hecho de que, algunos componentes pueden estimular también la liberación de citocinas, proporcionando de ese modo iniciadores y estimulantes de neoplasias al mismo tiempo.

 

El consumo de tabaco, podría inducir también cambios que llevasen a la sobreexposición asociada a alteraciones mutacionales del gen p%, o tener efectos sobre las oncoproteínas víricas, provocando un aumento del crecimiento de placas ateroscleróticas.

 

La continuación del hábito de fumar tabaco, tras el infarto de miocardio, duplica el riesgo de muerte súbita y reinfartos, produce el cierre precoz de los puentes aortocoronarios y aumentan el porcentaje de reestenosis post-angioplastia. Existen varios obstáculos para el cese del tabaquismo: su efecto adictivo, la dependencia psicológica y social, la relación entre el hábito de fumar y los trastornos del ánimo (siendo más frecuentes los síndromes depresivos) y el aumento en el peso corporal (secundario al cese del hábito de fumar).

 

Añadido: Es necesario, que los profesionales sanitarios insten a los pacientes sobre la necesidad de dejar de fumar, y que el Gobierno Español, “sea del color que sea”, deje de “hacer el idiota”, dedicándose a avisar, en las cajetillas de tabaco, que “el tabaco perjudica seriamente la salud” o que “fumar provoca cáncer”, y que a la vez “esté forrándose económicamente” con la subida continúa de los precios e impuestos sobre las cajetillas de tabaco, que fabrica él mismo (Tabacalera Española).

           

Es curioso y paradójico, que los Centros de Salud Públicos, Hospitales Públicos y el TABACO, sean construidos, producidos y gestionados, por la misma empresa: el Gobierno Español.

 

 

SEDENTARISMO.

 

La inactividad física, es un factor de Riesgo Cardiovascular, particularmente, para la cardiopatía isquémica. El mantenimiento de la forma física es un factor protector independiente para la cardiopatía isquémica.

           

Diversos estudios, en Prevención Primaria, han demostrado un descenso significativo de la mortalidad y de cardiopatía isquémica en los individuos con mayor actividad física. En Prevención Secundaria, los programas de rehabilitación cardíaca (PRC) favorecen la vuelta a la vida normal y al trabajo, mejoran la calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con una gran eficacia. En Prevención Primaria, se recomienda hacer ejercicio, adecuado a la edad y a la situación física del individuo, de una manera regular.

           

En Prevención Secundaria, tras un Daño Miocárdico Menor (angina) o Mayor (IAM), los programas de entrenamiento y rehabilitación física, que se complementan con otras medidas de prevención, pueden reducir la mortalidad total y cardiovascular en un 20 a 25%. Tras un IAM, el ejercicio más recomendable es andar todos los días, tal vez con personas amigas o conocidos (“posteriores amigos”), que estén en la misma situación.

 

 

FACTORES PSICOLÓGICOS y SOCIALES. ANTECEDENTES FAMILIARES.

 

Destacan los acontecimientos estresantes agudos, la exposición crónica al estrés, sobre todo laboral, y situaciones económicas desfavorables (letras bancarias, hipotecas, paro laboral, precariedad en el trabajo, etc.).   Actúan de forma desfavorable, factores como: hostilidad, competitividad insana, acoso en el trabajo: “mobbing” en el trabajo: hiperactividad irracional y aislamiento social.

 

Los factores psicológicos actúan a través de modificaciones del estilo de vida: dieta, tabaco, alcohol, sedentarismo, hipertensión, etc. La intervención médica y psicológica tendría que modular estos patrones de conducta y adecuar los niveles de ansiedad o depresión, mediante técnicas de relajación, modificaciones conductuales e intervención psiquiátrica en los pacientes que lo precisen. La cardiopatía isquémica (CI) tiene más incidencia en las comunidades industrializadas, aunque en ellas se aplique mejor las medidas de Prevención Secundaria.

 

 

Antecedentes familiares.

 

Los individuos con antecedentes de enfermedad coronaria en sus padres o hermanos, sobre todo, cuando han tenido una presentación precoz (antes de los 55 años en los hombres, y de 65 años en las mujeres), tienen aumentado su Riesgo Personal de padecer enfermedad coronaria, tanto más cuanto más precoz fue el antecedente familiar y cuanto más número de miembros familiares fueron afectados. Es importante la labor preventiva precoz de los descendientes de pacientes afectos de Enfermedad Coronaria.

 

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