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Prevención primaria del precancer y cáncer oral

Prevención primaria del precancer y cáncer oral

RESUMEN:

La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la última década. La mayoría de los casos son diagnosticados en estadíos avanzados. Se realizó una revisión de la literatura en relación a la etiología y factores de riesgo en el cáncer oral. El conocimiento por parte de la población de esta entidad, factores de riesgo y actitud, facilitará la prevención y el diagnóstico precoz.

Prevención primaria del precancer y cáncer oral

Costela Serrano, Carmen (1); Murcia Gallardo, Gloria Rosa (1); Perandrés Yuste, Sergio Antonio (1).

  • Odontólogos Servicio Andaluz de Salud.

El pronóstico depende del estadío clínico en que se diagnostique; el esfuerzo más importante debe de hacerse en la prevención primaria, haciendo énfasis en la población de riesgo.

Palabras clave: tabaco, leucoplasia, prevención del cáncer oral, precáncer oral.

INTRODUCCIÓN

El cáncer de cabeza y cuello representa el 5% de todas las neoplasias del organismo y el 2% se localizan en la cavidad oral. El carcinoma oral de células escamosas es la neoplasia maligna más frecuente en la cavidad oral (98%) con una mortalidad a los 5 años del 50%. Es muy importante el control de las alteraciones orales potencialmente malignas, evitando su evolución a cáncer y si éste aparece poder controlarlo en fases iniciales, siendo mejor su pronóstico. Pocas lesiones aparecen inicialmente como malignas, previamente se producen cambios histopatológicos, que se traducen en cambios morfológicos evaluables. La mayoría de los tumores que llegan a los centros de referencia para ser tratados, son diagnosticados en estadío II, siendo peor su pronóstico. De ahí la importancia de un diagnóstico precoz.

El carcinoma oral de células escamosas (COCE) es el tumor maligno de origen epitelial más frecuente en la cavidad oral. Los tumores malignos de la cavidad oral suponen un 4% de los tumores malignos del organismo, y de ellos, el 90% corresponden a COCE.

El precáncer es una situación previa a la aparición del cáncer. La anormalidad en el crecimiento celular (displasia) es el factor que nos indica el riesgo a desarrollar un carcinoma. El tabaco, junto con el alcohol, son los principales factores implicados en el desarrollo de lesiones premalignas.

Algunas lesiones displásicas, pueden disminuir o incluso desaparecer con el cese del hábito tabáquico.

PRECÁNCER ORAL

Es una situación previa a la aparición de cáncer. Algunos autores sólo admiten el uso de este término cuando se desarrolla una lesión maligna a partir de una lesión previa. Warnakurasuriya en 2007, acuña el término alteraciones potencialmente malignas, haciendo referencia a lesiones que aparecen y no son inicialmente malignas pero tienen potencial de malignización.

La OMS en el año 1972 define las lesiones precancerosas como “un tejido morfológicamente alterado en el cual el cáncer es más probable que ocurra que en su equivalente aparentemente normal” y las condiciones precancerosas como “un estado generalizado asociado con un incremento significativo de riesgo de cáncer en la cavidad oral“.

LESIONES PRECANCEROSAS

  • Leucoplasia
  • Eritroplasia
  • Queilitis actínica
  • Elastosis senil
  • Estomatitis nicotínica
  • Queratosis por rape
  • Papilomatosis oral florida

CONDICIONES PRECANCEROSAS

  • Síndrome de Plummer-Vinson
  • Anemia de Fanconi
  • Sífilis
  • Fibrosis submucosa
  • Lupus eritematoso discoide
  • Liquen plano
  • Alcoholismo y cirrosis hepática
  • Epidermolisis ampollosa distrófica
  • Xeroderma pigmentoso
  • Disqueratosis congénita
  • Candidiasis y endocrinopatías múltiples

FACTORES ETIOLÓGICOS

1.-TABACO

El precáncer y cáncer oral está estrechamente relacionada con el consumo de tabaco.

Es el factor más claramente relacionado con la leucoplasia oral y alrededor del 80% se asocian al hábito de consumir tabaco (14). El riesgo aparece relacionado con la cantidad de tabaco que se fuma / día y el tiempo que se lleva fumando.

Determinadas formas de consumo aumentan la prevalencia (Roed-Petersen y cols.1973): snuff o rapé, tabaco masticado, betel, fumar con la candela hacia dentro; hábitos frecuentes en países nórdicos, sudamericanos y asiáticos (15,16). Estas formas de consumo tienen relación con la aparición de leucoplasia específicamente en el paladar.

Trabajos realizados en USA (2) han demostrado un vínculo positivo entre el tabaco sin humo y el cáncer de encía, vestíbulo y mucosa yugal (Win et al 1981; Wisnieswski and Barolucci, 1989). Sin embargo, estudios realizados en Suecia no encuentran esta correlación, atribuyéndolo a una diferente composición del tabaco empleado, sobre todo en lo referente a la concentración de N- nitrosaminas (Larson y cols. 1991).

Los múltiples componentes químicos del tabaco son sustancias irritantes de la mucosa bucal, capaces de producir alteraciones en el epitelio como es la leucoplasia y de aumentar el riesgo de padecer cáncer oral.

El efecto del tabaco sobre el epitelio de la mucosa oral puede ser:

  1. a) físico por el calor que desprende.
  2. b) químico debido a los productos de su combustión y
  3. c) mecánico por la posición en la que descansa el cigarrillo.

La leucoplasia relacionada con el consumo de tabaco es más frecuente que la idiopática. Tanto es así, que el estudio longitudinal a 10 años de Gupta y cols. realizado en India concluía que de no existir el consumo de tabaco en la población a estudio, la leucoplasia sería prácticamente inexistente (6).

 En los países desarrollados, la importancia del consumo de tabaco en la aparición de leucoplasia es muy importante, de manera que los grandes fumadores tienen hasta 7 veces más riesgo de tener leucoplasia que los no fumadores (17).

Esto es muy importante en lo que se refiere al tratamiento siendo necesario dejar el hábito. Un porcentaje considerable de leucoplasias mejoran al abandonar el hábito. Roed- Petersen y Pindborg realizaron un estudio en 168 fumadores con leucoplasia y encontraron que entre los que reducían el consumo a menos de la mitad durante 3 meses, en un 50% de los casos mejoraba la lesión y en un 6,2% desaparecía, mientras que entre los que dejaron de fumar, la lesión desaparecía en un 37% de los casos a los 3 meses y en un 58,2% a los 6 meses (18,19). Otros autores confirman que alrededor del 80% de las leucoplasias asociadas al hábito de fumar regresan cuando se abandona el hábito (Gupta y cols. 1995; Bánóczy y cols. 2001) (2).

Se ha constatado una menor prevalencia de transformación maligna en las leucoplasias asociadas al tabaco que en las idiopáticas. La razón de esto es oscura aún pero puede relacionarse con la reversibilidad de la lesión (al dejar el hábito, la lesión desaparece).

Según Silverman y cols., esta diferencia oscila en una tasa de malignización de 12% en fumadores y de 32% en no fumadores (18). Estos resultados son llamativos, al ser el tabaco el factor etiológico más importante del carcinoma de la mucosa oral (5).

2.- ALCOHOL

Todas las bebidas alcohólicas tienen potencial para comportarse como carcinógenas, pero depende de la cantidad de alcohol ingerido y de la presencia de otros carcinógenos (nitrosaminas); así, el riesgo de padecer cáncer oral se incrementa cuando el consumo de alcohol se asocia al tabaco (13).

3.- FACTORES TRAUMÁTICOS

En áreas traumatizadas de la mucosa suelen aparecer lesiones blancas (queratosis friccionales). Las localizaciones más frecuentes son borde lateral de lengua, la mucosa bucal a nivel del plano oclusal y las crestas edéntulas. Estas lesiones se relacionan de forma evidente con la acción irritativa del agente traumático. Se excluyeron del concepto de leucoplasia porque existía un agente causal pero se ha visto que es frecuente que estas lesiones blancas no regresen a pesar de eliminar el agente traumático desencadenante, sobre todo, cuando se trata de lesiones bien establecidas y de largo tiempo de evolución. En estos casos se deben considerar como leucoplasias (2).

En el estudio clinicopatológico de 110 leucoplasias realizado por Bagán y cols. (20), no se encuentran diferencias significativas en lo referente a edad, extensión de las lesiones, formas clínicas y presencia o no de displasia, entre las leucoplasias idiopáticas, las asociadas al tabaco y las relacionadas con factores traumáticos.

4.- CÁNDIDA

El género Cándida es un hongo comensal habitual en la cavidad oral, pero puede llegar a ser patógeno oportunista cuando se produce un desequilibrio en el ecosistema de la cavidad oral. Este género incluye más de 150 especies, aislándose en la cavidad oral en el 30-60% de la población normal. La especie Cándida albicans es la más frecuente, estando presente en un 80% de los casos. Puede colonizar sola o coexistir con otros tipos como Cándida glabrata, Cándida tropicalis y Cándida dubliniensis.

Entre sus factores de virulencia se encuentran:

  • Adhesión fúngica
  • Capacidad acidogénica
  • Dimorfismo
  • Variabilidad fenotípica
  • Inhibición de la fagocitosis y proliferación de linfocitos T e interleuquinas 1 y 2
  • Producción de hidrolasas (aspartil proteinasas)

En un estudio in vitro realizado por Shweta y cols.2011 (21) se comparan los niveles de aspartil proteinasas y recuento celular de cándida en cuatro grupos de 10 individuos cada grupo divididos en: fumadores, no fumadores, pacientes con leucoplasia oral y pacientes con carcinoma oral de células escamosas sin lesiones leucoplásicas. Todos los pacientes eran inmunocompetentes y no habían recibido ninguna medicación en los 3 meses previos. En no fumadores es donde se encuentra un recuento celular y de proteinasas menor, posiblemente por la presencia de una flora bacteriana comensal y de sustancias antifúngicas en la saliva.

En pacientes con leucoplasia oral observan un mayor nivel de proteinasas y mayor recuento celular que en los fumadores y no fumadores sin lesiones. Los niveles más altos los encontraron en pacientes con carcinoma oral de células escamosas.