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Nefropatia BK y Aneurisma de la Arteria del Injerto en Paciente Trasplantado. Caso Clinico
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Autor: Dr. Luis Alberto Ibaņez Bravo
Publicado: 7/12/2007
 

Nefropatía BK (NBK). El virus BK (VBK) es un virus de doble cadena sin manto que pertenece a la familia de los Papovaviridae y género Polyomavirus (PV). El VBK es así denominado por autores en recuerdo al primer paciente con aislamiento de este (Human Polyomavirus). Existen tres especies de Polyomavirus que infectan al hombre: JC, VBK, virus simio SV 40. La infección por VBK se asocia generalmente con alteraciones patológicas del tracto urinario, es excretada por la orina y en ocasiones causa estenosis uretral tardía post-trasplante y cistitis hemorrágica respectivamente. Se cree que la infección se adquiere en la niñez a través de la vía respiratoria y también fue demostrada la transmisión vertical transplacentaria.


Nefropatia BK y Aneurisma de la Arteria del Injerto en Paciente Trasplantado. Caso Clinico.


Nefropatía BK y Aneurisma de la Arteria del Injerto en Paciente Trasplantado.

 

Dr. Luis Alberto Ibáñez Bravo, Dr. Raúl Ángel Pérez de Armas, Dr. Paulino Hernández Hernández, Dr. Raunel Batista Hernández, Lic. Milena Torrens Martínez. Servicio de rescate de órganos y trasplante. Hospital Universitario “Arnaldo Milián Castro”.

 

 

Presentación de Caso Clínico:

 

Paciente masculino, de 18 años de edad y color de la piel mestiza, que a los 6 años de edad se le realiza el diagnóstico de glomerulonefritis rápidamente progresiva, la cual evoluciona a la Enfermedad Renal Crónica Terminal, requiriendo de tratamiento sustitutivo. Se le aplican 15 sesiones de diálisis peritoneal, periodo durante el cual revierte la función renal, hasta febrero del 2006 en que comienza nuevamente tratamiento depurador, en este caso hemodialítico. Durante el mismo adquiere una hepatitis por virus C (HVC) y mantiene cifras tensiónales elevadas.

 

El 25 de diciembre del 2006, se le realiza Trasplante Renal, procedente de riñón cadavérico.

 

Características del donante son:

Edad 35 años. Sexo femenino. Causa de la muerte neurológica: AVE. Virología: Negativa.

 

Características del riñón donado:

Perfundido con Colling. Buena perfusión. Arteria y vena única, con parche. Uréter largo.

 

Acto del trasplante.

Se aplica triple terapia de inducción con prednisona, azatioprina y ciclosporina A. Se comienza el acto operatorio con un tiempo de isquemia fría de 22 horas y 11 minutos. Se implanta el riñón derecho en Fosa Iliaca Derecha. El uréter se implanta a vejiga por técnica de Lish Gregoir. El acto operatorio trascurre sin accidentes, y existe diuresis inmediata.

 

Fue adecuada su evolución hasta el día siete del trasplante (T7) se le diagnostica un rechazo agudo el cual es tratado con pulsos de esteroides a los cuales responde favorablemente, siendo dado de alta al T28 con cifras de creatinina sérica de 197. Es de señalar que presento hipertensión arterial (HTA) la cual fue controlada con nifedipina y atenolol.

 

Evoluciona adecuadamente, se le modifica el tratamiento antihipertensivo en consulta a 2 tabletas de nifedipina cada 8 horas y enalapril, lo que ocasiono nuevamente elevación de las cifras de tensión arterial.

 

El día 30 de marzo del 2007 (3 meses de trasplante), reingresa en la Unidad de Trasplante, por presentar hacia 4 días edemas de MI, y caída de la diuresis, acompañados de astenia, anorexia y vómitos, con cifras de creatinina sérica que habían ascendido a 386. Se sospecha la existencia de un rechazo, se realiza US del injerto, donde se constata buena perfusión renal, Índices de Resistencia dentro de parámetros normales y aneurisma de la arteria del injerto renal. Ante este hallazgo decidimos realizar cirugía correctora de la complicación quirúrgica, y se sospecha que pueda ser esta la causa de la caída de la diuresis con aumento de las cifras de creatinina a pesar de estar bien perfundido el riñón en el ultrasonido.

 

Durante el acto operatorio constatamos que el riñón se encuentra con disminución de su turgencia habitual, y bien perfundido, lo que nos hace pensar en un rechazo. Se observa además pseudoaneurisma de la línea de sutura a nivel del hemisurget de la cara interna de la anastomosis arterial en la iliaca, se reseca y sutura nuevamente. Durante el transoperatorio que dura 4 hrs. es necesario reponer 4200 ml. de volumen con 1500 ml. de glóbulos y el riñón es sometido a 45 minutos de isquemia caliente. Se realiza biopsia losángela del trasplante.

 

 

Con la sospecha de rechazo se aplican tres pulsos de esteroides, el paciente presenta 0 de diuresis y es tributario de hemodiálisis, aunque es de esperar la caída de la diuresis por necrosis tubular aguda (NTA) secundaria a la isquemia caliente. El paciente pese a encontrarse hemodinámicamente estable, presenta sangramiento peridrenaje y hematocrito en 20, se le realiza nuevo US donde existe buena perfusión del órgano, y se obtiene resultado de la biopsia donde se plantea la existencia de una nefropatía BK.

 

Es reintervenido quirúrgicamente, no encontrando causa ostensible de sangramiento, sino sangramiento difuso en toda el área quirúrgica, se transfunde con plasma y crioprecipitados para mejorar la coagulación, y durante el acto operatorio se observa que el riñón excepto en una pequeña porción del polo inferior presenta una buena perfusión y adecuada turgencia.

 

Ya conocido el resultado de la biopsia esto obligo a cambiar la conducta terapéutica, reduciendo al mínimo la inmunosupresión.

 

Conclusiones.

 

La nefropatía BK (NBK). El virus BK (VBK) es un virus de doble cadena sin manto que pertenece a la familia de los Papovaviridae y género Polyomavirus (PV). El VBK es así denominado por autores en recuerdo al primer paciente con aislamiento de este (Human Polyomavirus). (1,2,5,11) Existen tres especies de Polyomavirus que infectan al hombre: JC, VBK, virus simio SV 40.(10) La infección  por VBK se asocia generalmente con alteraciones patológicas del tracto urinario, es excretada por la orina y en ocasiones causa estenosis uretral tardía post-trasplante y cistitis hemorrágica respectivamente. Se cree que la infección se adquiere en la niñez a través de la vía respiratoria y también fue demostrada la transmisión vertical transplacentaria (4,6,8,9,10).  Puede permanecer asintomático y comenzar a dar sintomatología seguida a la inmunosupresión o la isquemia del injerto generalmente juega un papel muy importante en la reactivación. Su incidencia es variable en diferentes centros, desde menos del 1% hasta el 6,4% de receptores de trasplante renal (12,13). Debido a la complejidad del diagnostico la confirmación se realiza por biopsia, el estudio citológico descarta la nefritis intersticial como causa de lesión más frecuente. El diagnostico es importante porque implica un tratamiento completamente diferente al del rechazo o la nefropatía crónica esclerosante del injerto, las opciones al tratamiento son limitados y la respuesta no suele ser buena, algunos autores sugieren añadir un antiviral cidofovir (14). Por su forma de presentarse tanto clínica como desde el punto histopatológico el diagnóstico diferencial debe hacerse con la NTA, la toxicidad por ciclosporina y el rechazo (15)

 

Los pseudoaneurismas de la arteria del injerto renal es una complicación vascular que representa el 6 % de las complicaciones del trasplante, siendo en múltiples casos el causante del fracaso del mismo por causas quirúrgicas, el sitio de mayor localización es a nivel de la línea de la sutura entre la arteria del injerto y la arteria iliaca (8,9).

 

Gráfico No 1.

 

nefropatia_BK_VBK/tx_trasplante_renal_arteria_sin_inflamacion

 

Anatomía Patológica. Arteria renal permeable en la cual no existe inflamación de la pared.

 

Gráfico No 2.

 

nefropatia_BK_VBK/tx_trasplante_renal_necrosis_tubular_tubulares

 

Anatomía Patológica. Túbuli renal con extensa necrosis de células tubulares.


Nefropatia BK y Aneurisma de la Arteria del Injerto en Paciente Trasplantado. Caso clinico. 2


Gráfico No 3.

 

nefropatia_BK_VBK/trasplante_renal_infiltrado_mononuclear_intersticial

 

Anatomía Patológica. Infiltrado mononuclear intersticial que invade el epitelio tubular.

 

Gráfico No 4.

 

nefropatia_BK_VBK/tx_trasplante_celulas_tubulares_infeccion_viral

 

Anatomía Patológica. Células tubulares con signos de infección viral, dados por anisocariocis, megacariocis y apoptosis.

 

Gráfico No 5.

 

nefropatia_BK_VBK/ecografia_tx_trasplante_renal_arteria_pseudoaneurisma

 

Ecografía que muestra imagen ecolúcida la cual se encuentra en relación con el pseudoaneurisma de la arteria renal.

 

Gráfico No 6.

 

nefropatia_BK_VBK/ecografia_doppler_renal_arteria_pseudoaneurisma

 

Eco-doppler que pone de manifiesto el pseudoaneurisma de la arteria renal.

 

 

Referencias bibliográficas

 

1. Okechukwu CN, Hulbert-Shearon TE, Wiggins RC, Wolfe RA, Port FK. Lack of correlation between facility-based standardized rates of transplantation and mortality. Am J Kidney Dis 2002; 40 (2): 381-4

2. Ghanekar A, Lajoie G, Luo Y, Yang H, Choi J, Garcia B, et al. Improvement in rejection of human decay accelerating factor transgenic pig-to-primate renal xenografts with administration of rabbit antithymocyte serum. Transplantation 2002 15; 74 (1): 28-35

Zhang Y, Han Z, Guan D, Wu K, Guan R. Ureteral fistula after kidney transplantation. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2002;40 (4): 251-3

3. Yu L, Xu J, Ye G, Fu S, Ma J, Deng W, et al. Retrospective evaluation of 2 123 cases of kidney transplantation. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2002; 40 (4): 248-50

4. Golshayan D, Paccaud F, Wauters JP. Epidemiology of end-stage renal failure: comparison between 2 Swiss cantons. Nephrologie 2002; 23 (4): 179-84

5. Nakatani T, Kim T, Uchida J, Kumada N, Tsuchida K, Takemoto Y, et al. Clinical study on 53 cases of cadaveric kidney transplantation at Osaka City University Hospital. Osaka City Med J 2001; 47 (2): 95-103

6. Luke PP, O'Brien CA, Jevnikar AM, Zhong R. Anti-CD45RB monoclonal antibody-mediated transplantation tolerance. Curr Mol Med 2001; 1 (5): 533-43

7. El Mar Fernandez De Gatta M, Santos-Buelga D, Dominguez-Gil A, Garcia MJ. Immunosuppressive therapy for paediatric transplant patients: pharmacokinetic considerations. Clin Pharmacokinet 2002; 41 (2): 115-35

8. Ngatchou W, Hoang AD, Firket C, Bali MA, Nicaise N, Loi P, et al. Caliceal fistula in kidney transplantation. The role of magnetic resonance imaging. Transpl Int 2002; 15 (1): 45-9

9. Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL, Ojo AO, Ettenger RE, Agodoa LYC, et al. Comparison of mortality in all patients on dialysis, patients on dialysis awaiting transplantation, and recipients of a first cadaveric transplant. N Engl J Med 1999; 341: 1725-1730.

10. L.F. Arias, T. Álvarez, L. González, A. Sánchez Fructuoso, M, Márquez, D. Prats. Virus Bk en injertos renales : evidencia histológica de la infección. Dpto. de Anatomía Patológica y Nefrología, Hospital Clínico San Carlos, Centro de investigaciones Oncológicas Madrid NEFROLOGÍA. Vol. XXIV. Número 5. 2004

 FI. 3 de noviembre 2006

11. Alexandra C. Cheerva et al. BK Virus-associated Hemorrhagic Cystitis in Pediatric Cancer Patients Receiving High-dose Cyclophosphamide Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 29(9):617-621, September 2007

12. Ana I. Sánchez Fructuoso, L. González, María Dolores Prats Sánchez, Alberto Barrientos Guzmán Virus BK en injertos renales: evidencia histológica de la infección Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 24, Nš. 5, 2004 , pags. 480-485

13. R. Bonaventura (1), A. Vázquez (2), A. Exeni (2), K. Rivero (1), M.C. Freire(1) Infección por virus BK en paciente pediátrico trasplantado renal Editorial Microbiología Básica Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas Volumen:37 Número:3 Julio - Agosto - Septiembre 2005

14. Miguel Raño y Rubén Schiavelli Servicio de Nefrología Diálisis y Trasplante Renal. Hospital Argerich. Buenos Aires, Argentina XX Congreso Internacional de la Sociedad de Transplante Rev. Nefrol. Diál. y Transpl., Volumen 24 - N° 4 - 2004, Págs. 145-146

15. Human Papilloma Virus (HPV, genital warts, anal/cervical dysplasia/cancer) Last Revised: June 22, 2006

 

 

Autores:

 

Dr. Luis Alberto Ibáñez Bravo.

Dr. en Medicina, Especialista de 1er grado en Cirugía General, cirujano del Servicio de Cirugía General del Hospital Universitario “Arnaldo Milián Castro” de Villa Clara.

Dr. Raúl A. Pérez de Armas.

Dr. en Medicina, Especialista de 1er grado en Cirugía General, Profesor Instructor, cirujano Principal del Servicio de Rescate de Órganos y Territorial de Trasplantes. Hospital Universitario “Arnaldo Milián Castro” de Villa Clara.

Dr. Paulino Hernández Hernández.

Dr. en Medicina Especialista 1er grado en Urología. Profesor Instructor. Urólogo del Servicio de Rescate de Órganos y Territorial de Trasplantes. Vicedirector Primero. Hospital Universitario “Arnaldo Milián Castro” de Villa Clara.

Dr. Raunel Batista Hernández.

Dr. en Medicina, Especialista de 1er grado en Cirugía General, Profesor Instructor, cirujano del Servicio de Rescate de Órganos y Territorial de Trasplantes. Hospital Universitario “Arnaldo Milián Castro” de Villa Clara.

Lic. Milena Torrens Martínez.

Licenciada en Enfermería, Enfermera de Servicio de Rescate de Órganos y Territorial de Trasplante. Hospital Universitario “Arnaldo Milián Castro” de Villa Clara.