Dr. Pedro Guillermo Bustos. Jefe de Servicio de Clínica Médica del Hospital Domingo Funes. Villa Caeiro. Departamento Punilla. Provincia de Córdoba. República Argentina.

Índice:

Capítulo 1: Manejo del Ángor Crónico

Capítulo 2: Manejo de las Arritmias Supraventriculares

Capítulo 3: Manejo de las Arritmias ventriculares

Capítulo 4: Manejo de la Insuficiencia Cardíaca

Capítulo 5: Manejo del Riesgo Cardíaco Quirúrgico

Capítulo 2. Manejo práctico de las arritmias supraventriculares. Experiencia y pautas en Cardiología. Manual práctico de Cardiología.

Introducción

Se pretende establecer pautas de reconocimiento y manejo de las arritmias, tomando los trazados como en la práctica se pueden obtener, entendiendo que siempre es fundamental conocer:

·         Síntomas de la arritmia

·         Repercusión Hemodinámica

·         Si hay Cardiopatía o no

El enfoque es entonces desde tres puntos de vistas diferentes, a saber:

1. Repercusión clínica

2. Diagnóstico electrocardiográfico

3. Conducta a seguir

Desde el punto de vista fisiopatológico, mencionamos los mecanismos más frecuentes de arritmias en la práctica médica:

Mecanismos de arritmia (1-2-3-4-5)

·         Generación anormal del impulso

o    Aumento del automatismo

§  Normal: taquicardia sinusal

§  Anormal: taquicardia automática

o    Actividad disparada o gatillada: actividad de foco ectópico disparado por un impulso previo

§  Postpotenciales precoces (f3)

§  Postpotenciales tardíos (f4): prolongan el QT: digital, bloqueantes intracelular de calcio, genético(QT largo congénito - síndrome de Brugada)

·         Conducción anormal del impulso (90 % de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares)

o    Mecanismo de reentrada

§  Circuito

§  Bloqueo unidireccional

§  Conducción lenta

Arritmias Supraventriculares

Las producidas por encima del Has de Hiss. Se consideran de interés:

·         Extrasístoles supraventriculares

·         Taquicardias supraventriculares

·         Flutter auricular

·         Fibrilación auricular

·         Otras

EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES (1-2-3-4-6)

Extrasístoles auriculares:

MANIFIESTA: Prematura, con PR generalmente mayor de 0,12 segundos. Onda P de morfología diferente a la sinusal

BLOQUEADA: Solo se ve onda P, generalmente cuando son frecuentes o prematuras. Pueden simular Bradicardia sinusal, bloqueo SA, Pausa sinusal, bloqueo AV 2:1 (Buscar en la onda T precedente el fenómeno p sobre T para diferenciarlas de este último)

PAUSA COMPENSADORA: no tiene mucho valor en la diferenciación de extrasístoles supraventriculares aberrantes con latidos ventriculares ectópicos

FENÓMENO DE ASHMAN (RR largo previo a la extrasístole supraventricular): aberrancia en la conducción después de un intervalo RR largo.

QRS ESTRECHO: la mayoría.

Extrasístole supraventricular auricular con foco muy próximo al nódulo sinusal, pudiendo ser una extrasístole sinusal. Se trata de un paciente portador de agrandamiento de Aurícula derecha por cor pulmonale crónico. (7)

P: onda P extrasistólica

Se analiza lo siguiente:

·         Primero: hay un latido similar al sinusal que se adelanta (Descarta el escape, que sería tardío)

·         Segundo: la onda P de ese latido anticipado cae sobre el segmento ST-T del latido anterior al cual deforma

·         Tercero: presenta un PR largo (280 milisegundos) con RP corto de 190 milisegundos, por conducción intraauricular lenta

·         Cuarto: la segunda extrasístole se bloquea en su conducción, y le sigue un latido sinusal con onda P ausente. El RP (acoplamiento de la extrasístole supraventricular) es igual a 190 milisegundos

·         Quinto: la P_P’ corresponde a una misma frecuencia de 195 latidos por minuto (330 milisegundos) en las dos extrasístoles, tratándose de un mismo foco con trastornos intraauriculares de la conducción por tratarse de extrasístoles auriculares o porque pone de manifiesto algún trastorno latente de la conducción a través del Nódulo AV (aurículo-ventricular).

El paciente tenía un infarto antiguo anteroseptal y estaba en fallo de bomba con galope por R3

El mismo paciente, compensada su insuficiencia cardiaca, presenta extrasístoles Supraventriculares (Auriculares por Pri largo) bien definidas. Compárese la similar morfología con el trazado anterior. Identifica mejor la extrasístole supraventricular que el trazado anterior.

Dupla (Salva) de extrasístoles supraventriculares, probablemente precursoras de alguna forma de TPSV. (7)

DII

DII

Extrasístole supraventricular. Inicio de un Fibrilación Auricular gatillada por una extrasístole que cae a 240 milisegundos del punto J del complejo anterior. (7)

Extrasístoles de la unión:

Relación P/QRS: según si hay conducción anterógrada/retrógrada:

·         Antes del QRS: PR < 0,12 seg. en cara inferior (DII, III, aVF)

·         La mayoría cae en el QRS

·         Después del QR

PAUSA POSEXTRASISTÓLICA: Generalmente es no compensadora

QRS ESTRECHO: la mayoría

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

A) taquicardias paroxísticas no asociadas al síndrome de Wolff Parkinson White (WPW):

1. Taquicardia auricular (<10 %): unifocal-multifocal

2. Taquicardia paroxística intranodal (60 %)

3. Taquicardia paroxística por vía accesoria oculta (30 %)

B) taquicardias paroxísticas asociadas al Wolff Parkinson White (WPW)

A) CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO DIAGNÓSTICO

Si no hay ondas P en una taquicardia de QRS estrecho o si hay evidencias de actividad auricular y el intervalo RR es regular, la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (RIN) es el mecanismo más común.

La actividad de la onda P puede estar parcialmente oculta, en el QRS dando una seudo onda R´ en V1 y/o seudo onda S en cara inferior.

Si la onda P cae en el segmento ST y separada del QRS por más de 70 milisegundos el mecanismo es por reentrada auriculoventricular por haz accesorio: las TSV con RP mayor que el PR es característico de una taquicardia no intranodal, o sea, por vía accesoria o tratarse de una Taquicardia auricular (8)

RP >PR es una TSV por haz anómalo oculto o es una Taquicardia Auricular

RP < PR es una Taquicardia intranodal

TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL:

·         Automática: sin cardiopatía

·         Por reentrada: con cardiopatía (enfermedad mitral)

Características ECG:

·         Onda P definida

·         Todas las p son iguales, y diferentes a la sinusal

·         Si es automática, el primer latido aparece con ligadura larga

·         Frecuencia cardiaca (FC): 100 a 240 latidos por minuto

·         RP>PR

·         QRS igual que el sinusal

·         Fenómeno de calentamiento posible

Tratamiento:

·         Propafenona (83 % efectividad)

·         Flecainida

·         Ablación por radiofrecuencia

RP >PR

Puede SER producida desde un foco auricular automático o un mecanismo de reentrada intraauricular. La onda P precede al QRS y el RP > PR (9)

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL:

Siempre es patológica. En el 95 % de los casos se asocia a EPOC descompensado y/o a insuficiencia cardíaca. Marca severidad.

Características electrocardiográficas:

·         Tres ondas P diferentes sin considerar la sinusal

·         Frecuencia cardiaca (FC) mayor de 100 latidos por minuto

·         Intervalos P-P irregulares

Ritmo auricular caótico. Obsérvese las distintas morfologías de la onda P

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA INTRANODAL

Constituye el 60% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Se da en mujeres principalmente. Se da sin cardiopatía, por mecanismo de reentrada intranodal por doble vía: alfa (lenta) y beta (rápida).

Características electrocardiográficas:

• Desencadenadas por una extrasístole, por lo que la ligadura es corta

• Sin fenómeno de calentamiento

• Al faltar un latido, se corta la taquicardia

• Generalmente ausencia de P. Si hay P, RP < PR con RP menor de 70 milisegundos

• Frecuencia cardiaca (FC) 120 a 250 latidos por minuto.

• Edad: 30 a 50 años

Ausencia de P (9)

Onda P intra QRS - V2

DI de Taquicardia SV correspondiente al trazado completo inferior: Onda P con conducción retrógrada: RP < PR. El RP es menor de 80 milisegundos

Taquicardia paroxística supraventricular con RP < de 70 milisegundos, por lo que se trataría de un ritmo intranodal (RIN)

El mismo paciente, con ritmo sinusal.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR VÍA ACCESORIA OCULTA

Se da más en varones. Constituye el 30 % de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Se produce por conducción retrógrada por el HAZ DE KENT (Macroreentrada por vía accesoria oculta) que es fibra lenta (Fibra de Purkinje)

Características electrocardiográficas:

Iguales a la anterior, pero es típica la alternancia eléctrica:

Las ondas P no se ven por caer en el QRS. Presenta una reentrada nodal intraauriculoventricular. Llama la atención la alternancia de la amplitud del QRS. La alternancia eléctrica, puede ocurrir en otros tipos de taquicardias con QRS estrecho. (9)

Trazado con RP mayor de 80 milisegundos, que orienta a reentrada por vía accesoria oculta. (9)

Tratamiento – repercusión clínica

En las taquicardias paroxísticas no asociadas al síndrome de Wolff Parkinson White se debe recordar que:

1. No son peligrosas para la vida: solo producen morbilidad y repercusión laboral

2. No se asocian a cardiopatía orgánica: en general, salvo la multifocal y en casos de niños y/o jóvenes que pueden asociarse a Ebstein, prolapso valvular mitral y miocardiopatía hipertrófica diagnosticada, por lo que se debe hacer ecocardiograma.

3. Los estudios electrofisiológicos solo se hacen cuando se plantea la necesidad de ablación por radiofrecuencia

Tratamiento en la crisis (6-12)

Masaje de seno carotídeo o Valsalva: corta la taquicardia paroxística en un 20 %

1. Adenosina

2. Verapamilo

3. Diltiazem intravenoso

4. Antiarrítmicos Ic y III.

Prevención de las crisis:

1. Una crisis por año: no usar fármacos. Manejarse con maniobras vagales.

2. Crisis frecuentes (mayor de tres por años): usar maniobra de Valsalva. Verapamilo, Atenolol o Flecainida. La Amiodarona es eficaz, pero se desaconseja su uso.

Ablación con radiofrecuencia:

Tiene alta eficacia. Solo cuando las crisis son mal toleradas (Presíncope, sincope) o haya refractariedad al tratamiento farmacológico. (17) Taquicardias paroxísticas supraventriculares asociadas al síndrome de preexcitación de Wolff Parkinson White.

Síndrome de Preexcitación Wolff Parkinson White (WPW) en niño varón de 14 años, con antecedentes de último episodio de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) hace dos años, sin repetirlo (Tratamiento con propranolol). Se efectuó ergometría alcanzando 130 latidos por minuto sin desaparecer la conducción por el haz anómalo. (7)

Se considera PREEXCITACIÖN cuando a partir de un estímulo auricular o ventricular existe ACTIVACION ventricular o auricular ANTES que si la despolarización lo hiciera por el sistema de conducción normal. (6)

El mecanismo se hace por conexiones accesorias, con un MACROCIRCUITO;

·         Aurícula

·         Sistema de conducción

·         Ventrículo

·         Vía accesoria

Las vías accesorias son de tejido miocárdico común (Purkinje), con tiempo de conducción cortos en general y “del todo o nada”. Las vías pueden ser de conducciones bidireccionales, anterógradas, retrogradas. A las vías anómalas de conducción retrógradas se las llama vías accesorias ocultas. El Wolff Parkinson White (WPW) tiene una prevalencia del 0,1 al 0,3 % de la población general y la incidencia de arritmias va desde el 12 al 80 %.

Características al electrocardiograma:

No varía de las taquicardias supraventriculares (TSV).

1. TAQUICARDIA ORTODRÓMICA: QRS NORMAL. LA MÁS FRECUENTE (90%). El VI se despolariza por el sistema de conducción normal

2. TAQUICARDIA ANTIDROMICA: QRS ANCHO. (10 %). El ventrículo se despolariza por el haz anómalo (Riesgo de muerte súbita del 0,15 % por año) (7)

Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) en ritmo sinusal

Taquicardia paroxística supraventricular ortodrómica

Taquicardia paroxística supraventricular antidrómica

Tratamiento: (1-3-6)

De la crisis: igual a las anteriores taquicardias supraventriculares.

Preventivo: flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona.

De elección: ablación por radiofrecuencia. Éxito en más del 90%. Recurrencias 5%.

De los casos asintomáticos: la falta de síntomas no es garantía de inocuidad.

Signos de buen pronóstico:

·         Preexcitación intermitente.

·         Desaparición de la preexcitación a la ergometría (después de los 120 latidos por minuto).

·         Bloqueo de la vía accesoria con procainamida o ajmalina.

No está indicado el tratamiento profiláctico antiarrítmico.

Evitar prácticas deportivas competitivas de alto nivel.

No restringir actividades habituales.

Algoritmo ante taquicardia supraventricular paroxística (1-8)

FLUTTER AURICULAR

Su incidencia es menor que la fibrilación auricular. Se considera que constituye un 10 % de los pacientes que presentan taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). Es una arritmia por macroreentrada distinta de la fibrilación auricular (19). Puede ser:

- Flutter auricular paroxístico: puede darse sin enfermedad estructural

- Flutter auricular crónico o persistente: en general, en la enfermedad reumática, isquémica o miocardiopatía. Es poco frecuente en el infarto agudo de miocardio (IAM) o intoxicación digitálica. Si su frecuencia persiste elevada, puede llevar a la taquicardiomiopatía.

Clasificación:

Tipo I o común: Frecuencia auricular de 240 a 340 l/min.

Por mecanismo de reentrada (macroreentrada) con vía rápida por tabique interauricular (1/3 del circuito) y vía lenta por la pared lateral de la aurícula derecha (2/3 del circuito). El circuito entonces, está en la aurícula derecha, sigue un sentido de rotación antihoraria, despolariza el seno coronario de proximal a distal, da ondas F predominantemente negativas en cara inferior

Tipo II u otros tipos de flutter: frecuencia auricular de 340 a 433 l/min, rotación horaria, no está en aurícula derecha.

Ejemplo de taquicardia a 150 latidos por minuto, con QRS ancho en DII, que al masaje de seno carotídeo (imagen inferior) “abre la arritmia”, permitiendo el diagnóstico de flutter auricular con bloqueo de la conducción intraventricular previo (no desaparece al bajar la frecuencia cardíaca, entonces no podemos pensar en aberrancia) (7)

Caso de una mujer con obesidad mórbida que consulta ambulatoriamente por palpitaciones, fatiga y disnea de comienzo brusco atribuible a ingesta de Danantizol por presunto hipertiroidismo. Se observa una taquicardia de complejos angostos, haciendo diagnóstico de taquicardia supraventricular. Cuesta observar la onda P, hay cierta irregularidad esporádica en los complejos. Se señala en el primer trazado posibles ondas P. En el trazado inferior, a doble estándar, y al masaje del seno carotídeo derecho, que no corta la taquicardia, pero la “abre” un poco, y se observan dos ondas F. Se observa también alternancia eléctrica.

Se trata de un flutter con alta respuesta ventricular, pero sin compromiso hemodinámico, con una frecuencia auricular de 360 latidos por minutos y una frecuencia ventricular de 180 latidos por minuto, o sea, con bloqueo 2:1. Posiblemente se trate de un flutter auricular por mecanismo tipo II (7)

Tratamiento (19)

Su efecto hemodinámico perjudicial determina una inmediata conversión a ritmo sinusal mediante:

1) Cardioversión eléctrica

2) Tratamiento farmacológico:

·         Para cortar la arritmia es de utilidad:

o    IBUTILIDE 1 mg vía intravenosa en 10 min (no en uso)

o    SOTALOL: 1 mg/Kg vía intravenosa en 10 min

o    AMIODARONA: 5 mg/Kg de peso vía intravenosa en 10 min

·         Para prevenir recurrencias: drogas de clase III

·         Para controlar la frecuencia cardiaca (FC): 1) Betabloqueantes 2) Antagonistas Cálcicos 3) Digital 4) Amiodarona

3) ablación por radiofrecuencia en el tipo I actuando sobre el istmo cavo- tricuspídeo

Excepto casos especiales, no se indica anticoagulación (solo aspirina)

FIBRILACION AURICULAR

Es la arritmia más frecuente (más del 3% de las urgencias generales).

Es causa importante de episodios embólicos (de los cuales, el 75% son accidentes cerebrovasculares - ACV).

En un 30 % de los casos, no es posible detectar una enfermedad cardíaca. Es una arritmia por múltiples microreentradas.

Es una enfermedad grave que duplica la mortalidad y aumenta la morbilidad por insuficiencia cardíaca y episodios tromboembólicos (20).

Criterios electrocardiográficos:

Producida por múltiples mecanismos de reentradas, es una arritmia de poco interés electrofisiológico. Al electrocardiograma (ECG) se observan contracciones auriculares asincrónicas, ondas f rápidas e irregulares, respuesta ventricular totalmente irregular.

Fibrilación Auricular (arritmia completa): se observa falta de onda P en un trazado de base patológico: signos de hipertrofia ventricular izquierda, falta de progresión de r en precordiales derechas, trastornos de la repolarización ventricular y extrasístoles ventriculares aisladas. Nótese el acoplamiento distinto de los complejos QRS. (7)

Consideraciones clínicas: (6)

Puede ser sintomática o asintomática.

Síntomas: palpitaciones, dolor torácico, fatigabilidad, disnea de esfuerzo o mareo. Una frecuencia cardíaca rápida y mal controlada puede ser causal de una taquicardiomiopatía.

Clasificación clínica: Las “tres P”

Fibrilación auricular (FA) paroxística: no dura más de 48 horas. Cede sola o con fármacos

Fibrilación auricular (FA) persistente: más de 48 horas y menos de 7 días. Su cese se consigue con cardioversión eléctrica y no con fármacos

Fibrilación auricular (FA) permanente o crónica: más de 7 días

Ante el primer episodio de fibrilación auricular (FA), puede plantearse la siguiente situación clínica:

·         Fibrilación auricular (FA) de reciente comienzo: generalmente paroxística con clínica florida que motiva consulta inmediata.

·         Fibrilación auricular (FA) de reciente diagnostico: son pacientes con poca clínica, que consultan a los días de haber tenido los primero síntomas, o pacientes con una fibrilación auricular (FA) crónica con respuesta ventricular adecuada.

·         Fibrilación auricular (FA) recurrente.

Incidencia de la fibrilación auricular (FA):

2 % de la población general (Framinghan). En mayores de 65 años, tiene una Prevalencia del 5 %.

Etiología:

Agudas: ingesta aguda de alcohol (Síndrome del corazón de fin de semana), electrocución, pericarditis aguda, miocarditis aguda, tromboembolismo pulmonar (TEP), hipertiroidismo, etc.

El 70-80 % de los casos de fibrilación auricular (FA) se asocia a cardiopatía orgánica: mayor edad, diabetes, hipertensión arterial (HTA), insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular (estenosis mitral, prótesis valvular mitral), miocardiopatía dilatada, obesidad.

Las causas más comunes son:

Hipertensión arterial.

Enfermedad coronaria.

Mecanismos:

1. Aumento del automatismo: uno o más focos automáticos rápidos

2. Mecanismo de reentrada: uno o más circuitos de reentradas en las aurículas. Corresponde a la mayoría de Los casos de fibrilación auricular (FA)

3. Sistema nervioso autónomo (SNA):

·         Aumento del tono vagal: puede modular el comienzo y persistencia de una fibrilación auricular (FA). Se da en Varones, entre 30 y 50 años, rara vez se hace permanente, sin enfermedad cardíaca detectable. Hacen episodios nocturnos principalmente, terminando a la mañana. No son desencadenadas por el estrés ni por el esfuerzo. El reposo, estado postprandial, ingestión de alcohol, la pueden desencadenar.

·         Aumento del tono simpático: se asocia más frecuentemente con cardiopatía (enfermedad coronaria). Aparece durante el día. Es favorecida por el estrés, ejercicio, ingestión de café, alcohol o té. Duran unos minutos y ceden. Es menos frecuente que la vagal

Efectos hemodinámicos de la fibrilación auricular (FA) :

·         Dilatación de aurícula izquierda (AI) – autoperpetuación.

·         Disfunción del ventrículo izquierdo (VI).

·         Remodelado electrofisiológico – autoperpetuación.

·         Tromboembolismo.

Tratamiento de la fibrilación auricular (FA) aguda de reciente comienzo o reciente diagnóstico (6-10-11-12-20).

Se agrupan los pacientes en tres grupos:

Grupo A:

·         Sin cardiopatía estructural evidenciable.

·         Hipertensión arterial (HTA) sin cardiopatía estructural

·         Con cardiopatía estructural (Clase 1 y 2 de NYHA): enfermedad coronaria, enfermedad valvular, miocardiopatía, cardiopatía congénita.

·         Insuficiencia cardíaca clase 1-2.

Se pueden tratar con propafenona

Grupo B:

·         Cardiopatía severa

·         Insuficiencia cardíaca descompensada (Clase 3-4)

·         Infarto antiguo.

·         Disfunción ventrículo izquierdo (VI).

·         Secundaria a causa aguda:

o    Pericarditis aguda

o    Insuficiencia respiratoria, EPOC, asma

o    Sepsis

o    Hipertiroidismo

o    Postoperatorio de tórax

o    Infarto Agudo de miocardio

o    Angina inestable

o    Crisis Hipertensiva

o    Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Se corrige la causa y se baja la frecuencia cardíaca con digital o amiodarona.

Grupo C: Con compromiso hemodinámico: se hace Cardioversión Eléctrica inmediata (200 Joules con sedación consciente eficaz).

·         Frecuencia cardiaca (FC) > 150 x min asociada a hipotensión arterial.

·         Angina de pecho.

·         Infarto agudo de miocardio.

·         Disnea.

·         Trastornos del sensorio.

·         Shock.

·         Congestión pulmonar.

·         Insuficiencia cardíaca congestiva.

PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO CON PROPAFENONA (Grupo A):

a. Se espera 1 a 2 horas de la fibrilación auricular (FA) para evaluar la estabilidad de la arritmia y luego se administra por vía oral una dosis única de propafenona de 600 mg.

b. Se controla la tensión arterial y el ritmo cardíaco cada hora durante las primeras 8 horas.

c. Se registra electrocardiograma (ECG) completo a la 3ª y 8ª hora.

d. Se considera reversión a ritmo sinusal cuando permanece estable por lo menos durante 1 hora.

e. Después de las 8 horas de administrada la propafenona se continúa con el mismo fármaco 150 mg cada 8 hs o se administra el deseado.

f. Si a las 24 horas de iniciado el tratamiento persiste la fibrilación auricular (FA) se realiza cardioversión eléctrica.

PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO CON DIGITAL:

Digoxina 0,25 mg vía intravenosa (iv) o por Vía oral cada 2 horas hasta un máximo de 1,5 mg.

Por vía intravenosa (iv) comienza a actuar en 5 a 30 minutos y por vía oral entre 30 min y 2 horas.

En la fibrilación auricular (FA) aguda y breve, no se recomienda el uso de digital porque pueden predisponer la recidiva de fibrilación auricular (FA) al incrementar el acortamiento del período refractario efectivo auricular por aumento intracelular del calcio (21)

PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO CON AMIODARONA:

Amiodarona: 150 mg en bolo vía intravenosa (iv) en 10 minutos. Luego 30 a 60 mg/hora. El tiempo de cardioversión va de 8 a 24 horas

Prevención de las recurrencias de la fibrilación auricular (FA)

Ante un episodio de fibrilación auricular (FA), no sabemos si se va a repetir, por ello la llamamos la primera fibrilación auricular (FA).

Es preciso recordar que un 50 % de los casos de fibrilación auricular (FA) paroxística revierten solas antes de las 24 hs, o sea, son episodios autolimitados con recurrencias. Así, se evalúa el tiempo de recurrencia para prevenir o no farmacológicamente. El 50 % de los pacientes vuelven a hacer fibrilación auricular (FA) sin importar la droga que se use, a los 12 meses.

·         Primera fibrilación auricular (FA): No se previene porque no se sabe si recurre.

·         Recurrencias de fibrilación auricular (FA) sin tratamiento:

o    Asintomáticas: no está establecido aún el beneficio del tratamiento farmacológico.

o    Sintomáticas:

§  Menos de 1 episodio cada 3 meses: tratar solo los paroxismos

§  Más de 1 episodio cada 3 meses: tratamiento farmacológico preventivo

·         Recurrencias pese a prevención farmacológica: se deben utilizar fármacos de depriman el nódulo aurículo-ventricular (AV) para controlar la frecuencia ventricular

Tratamiento de la fibrilación auricular (FA) persistente.

Generalmente no desaparece espontáneamente y es difícil suprimirla con fármacos

A) Primera elección: Cardioversión eléctrica. Son frecuentes las recurrencias, principalmente en el primer mes.

B) Prevenir recurrencias con fármacos:

Factores de riesgo de recurrencias:

·         Duración prolongada de la arritmia (1 a 3 años).

·         Aurícula izquierda dilatada (mayor de 5,5 cm - mal pronóstico).

·         Edad avanzada (> 60 años).

·         Enfermedad valvular mitral.

Usamos amiodarona para prevenir las recurrencias. Pueden usarse Flecainida o Sotalol

Control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular (FA)

Se acepta como objetivo una frecuencia cardiaca inferior a 90 latidos por minuto en reposo y menor de 110 latidos por minuto con el ejercicio moderado.

Se usa digoxina, betabloqueantes y antagonistas del calcio. La asociación Digoxina + Betabloqueante es eficaz para el control de la frecuencia cardiaca (FC) en reposo y al ejercicio.

Anticoagulación:

1. Fibrilación auricular (FA) reumática o valvular: 17 veces más de riesgo de embolia. Se anticoagula siempre, salvo contraindicaciones.

2. fibrilación auricular (FA) no valvular: 5,6 veces más de riesgo embólico. Es causa de un 15-20% de accidentes cerebrovasculares (ACV) agudos y de un 13 a 35 % de infartos cerebrales silenciosos.

ESQUEMA:

Menores de 60 años:

-Bajo riego: NO ANTICOAGULAR

-Alto riesgo (Antecedente de accidente cerebrovascular (ACV o TIA – accidente isquémico transitorio), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia cardíaca, diabetes): ANTICOAGULAR

Entre 60 a 75 años:

-Bajo riego: ASPIRINA

-Alto riesgo (Antecedente de accidente cerebrovascular (ACV o TIA – accidente isquémico transitorio), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia cardíaca, diabetes): ANTICOAGULAR

Mayores de 75 años:

-Bajo riego: ANTICOAGULAR CON RIN (INR) 1,5 A 2

-Alto riesgo (Antecedente de accidente cerebrovascular (ACV o TIA – accidente isquémico transitorio), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia cardíaca, diabetes): ANTICOAGULAR

Según el tiempo de fibrilación auricular (FA), si se realiza cardioversión eléctrica:

Más de 48 horas: anticoagular 3 semanas antes de cardioversión y continuar por 4 semanas más.

Menos de 48 horas: anticoagulación postcardioversión durante 4 semanas

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Manual Práctico de Cardiología 60

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