ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA: produce vasoconstricción periférica, contracción de la arteriola eferente renal (angiotensina) y aumento de la volemia con retención de agua y sal (Aldosterona).

AUMENTO DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Y DE PÉTIDOS NATRIURÉTICOS: hay tres péptidos natriuréticos de estructura similar que actúan en el corazón, riñones y sistema nervioso central (SNC). El péptido natriurético auricular (ANP) se produce en las aurículas en respuesta a la dilatación, induciendo natriuresis y vasodilatación. El péptido natriurético cerebral (BNP) se produce principalmente en los ventrículos y es similar al ANP. Ambos péptidos aumentan en respuesta a una expansión de volumen y aumento de la precarga cardiaca, actuando como ANTAGONISTAS de la acción de la angiotensina II en el tono vascular, en la secreción de aldosterona y en la reabsorción tubular renal de sodio. Como son mediadores importantes, su aumento en circulación en la insuficiencia cardiaca crónica, tienen importancia diagnóstica, pronóstica y potencialidad terapéutica (9).

ACTIVACIÓN DE CITOQUINASAS PROINFLAMATORIAS: La TNF –alfa estimulada por sobrecarga de volumen, produciendo respuestas inflamatorias sistémicas (caquexia y miopatía muscular esquelética) y locales (inflamación miocárdica, proliferación celular y apoptosis, aumento de ON sintetasa). (10)

El desarrollo y progresión de la insuficiencia cardiaca crónica se produce por la hipertrofia ventricular, remodelado ventricular y apoptosis.

Remodelado ventricular: (9) (10)

Es el cambio de tamaño y de la geometría del ventrículo por el mecanismo de la hipertrofia.

La hipertrofia ventricular es el aumento del número de elementos contráctiles, y puede ser:

-       Concéntrica: o por presión. Aumenta el espesor parietal con sarcómeros ensamblados en paralelo, dando mocitos gruesos, y disminuye el estrés parietal de esta manera y mantiene la función por tiempo prolongado.

-       Excéntrica; o por volumen. Dilata la pared con aumento del volumen de fin de diástole. Los sarcómeros se ensamblan en serie, dando mocitos largos, dilatación ventricular y disfunción temprana.

Contribuyen a la remodelación miocárdica los fibroblastos que aumentan la producción de matriz extracelular. La hipertrofia se asocia también con cambios en la expresión genética de genes candidatos del daño de la función cardiaca.

El remodelado ventricular es bien conocido que se da después de un infarto de miocardio (extenso o de cara anterior), oclusión o no reperfusión de la arteria relacionada con el infarto (miocardio atontado o hibernado) , hipertensión arterial.(9) ejemplo: después de un infarto extenso la contractilidad miocárdica se deteriora frecuentemente y la activación neurohormonal produce hipertrofia excéntrica regional e hipertrofia concéntrica en los segmentos no infartados con expansión de la zona infartada (adelgazamiento y dilatación regional). Se esquematiza la fisiopatogenia en el siguiente cuadro:

Papel de la activación neurohormonal, citoquinas y mecánica que conducen a la producción de efectos biológicos adversos haciendo la disfunción miocárdica progresiva y remodelación miocárdica (10)

-       Daño miocárdico

-       Disfunción miocárdica

-       Disminución del volumen minuto

-       Estimulación neurohumoral, citoquinas, dilatación mecánica adaptativa

o    Expresión genética alterada

o    Hipertrofia y pérdida de energía

o    Toxicidad, isquemia o muerte celular

-       Apoptosis - necrosis

-       Remodelado

-       Mayor disfunción miocárdica

Dentro de la disfunción miocárdica, con el advenimiento de la ecocardiografía, se reconocen dos tipos patogénicos bien definidos (2) (9).

• Disfunción sistólica

• Disfunción diastólica

Las características diferenciales de ambas se especifican en el siguiente esquema:

Diferencias entre disfunción sistólica y diastólica:

El concepto de Insuficiencia cardiaca diastólica (11) (12), se basa en:

1. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

2. Documentación de fracción de eyección normal

3. Evidencia directa de disfunción ventricular diastólica

La insuficiencia cardiaca diastólica es definida por una alteración de los parámetros de distensibilidad ventricular ante la presencia de una fracción de eyección Normal (mayor o igual a 40%). A estos criterios se debe agregar la exclusión de otros trastornos que puedan presentarse de manera similar (2), como:

�� Diagnóstico incorrecto de insuficiencia cardiaca crónica.

�� Medición inadecuada de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

�� Enfermedad valvular primaria.

�� Miocardiopatía restrictiva (Infiltrativa): amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.

�� Constricción pericárdica

�� Disfunción sistólica súbita

�� Hipertensión arterial (HTA) severa. Isquemia

�� Insuficiencia cardiaca crónica asociada con aumento de la demanda metabólica: anemia. Tirotoxicosis. Fístula arterio-venosa.

�� Enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia cardiaca derecha

�� Hipertensión arterial pulmonar

�� Mixoma auricular

�� Disfunción diastólica de origen incierto

Hay que tener en cuenta que la disfunción diastólica no es una entidad aislada: en la mayoría de los casos los pacientes con disfunción ventricular presentan también disfunción diastólica y tampoco es una alteración persistente ya que se modifica con las condiciones del paciente y fármacos (Ejercicio, tensión arterial, etc.) (12), o sea, puede ser transitoria.